Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 Реабилитация больных, перенесших перинатальное поражение центральной нервной системы, в пубертатном периоде (обзор литературы) 10
1.1 Современное состояние проблемы отдаленных последствий перинатального повреждения нервной системы 10
1.2 Факторы поражения центральной нервной системы детей в анте-и интранатальном периодах 10
1.3 Возрастная динамика клинических проявлений перинатального повреждения центральной нервной системы... 11
1.4 Морфофункциональные аспекты развития ЦНС у подростков и характеристика здоровья 14
1.5 Роль иммуно-биохимических нарушений в этиопатогенезе перинатального поражения ЦНС 15
1.5.1 Нарушение проницаемости ГЭБ и механизмы аутоиммунного повреждения головного мозга при ишемически-гипоксических поражениях головного мозга 16
1.5.2 Нейроспецифическая енолоза (NSE) и белок S100 - маркеры повреждения мозговой ткани 17
1.6 Актуальные аспекты медицинской реабилитации 18
1.6.1 Медикаментозные корригирующие мероприятия, применяемые для реабилитации больных, перенесших ППНС 19
1.6.2 Актуальные аспекты немедикаментозной
медицинской реабилитации 24
ГЛАВА 2 Материал и методы исследования 32
2.1 Дизайн исследования 32
2.2 Клиническая характеристика больных, перенесших перинатальное поражение ЦНС (анамнестические данные) 34
2.2.1 Влияние на нервную систему плода условно патогенных факторов перинатального периода
2.2.2 Неврологические расстройства у подростков, перенесших перинатальное поражение ЦНС на первом году жизни 39
2.3 Методы обследования 41
2.3.1 Клиническое неврологическое обследование 41
2.3.2 Экспериментально-психологические методы 41
2.3.3 Исследование вегетативной нервной системы 43
2.3.4 Нейрофизиологическое обследование 44
2.3.4.1 Ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных артерий головы 44
2.3.4.2 Электроэнцефалографическое исследование (ЭЭГ) 45
2.4 Лабораторные исследования 46
2.4.1 Исследование антиоксидантно-оксидантного статуса 46
2.4.2 Исследование содержания нейроспецифических белков 47
2.4.2.1 Нейрон-специфическая енолаза 47
2.4.2.2 Белок S100 48
2.5 Разработка компьютерной программы «NEURORISK» 48
2.6 Разработка компьютерной программы «NEURORISK-CONTROL» для контроля эффективности реабилитационных мероприятий у подростков с риском развития нейродегенеративных процессов 52
2.7 Статистическая обработка результатов 52
ГЛАВА 3 Клиническая характеристика больных с отдаленными последствиями перинатального поражения ЦНС 54
3.1 Результаты клинико-неврологического обследования подростков с последствиями перинатального поражения ЦНС 54
3.2 Исследование вегетативной нервной системы 583
3.3 Особенности неврологического статуса подростков с отдаленными последствиями перинатального поражения ЦНС 59
ГЛАВА 4 Результаты дополнительных методов обследования 62
4.1 Психологическое обследование 4.2
ГЛАВА 6 Состояние вегетативного тонуса и вегетативной реактивности у подростков с отдаленными последствиями перинатального поражения ЦНС 65
Нейрофизиологическое обследование 69
Состояние церебральной гемодинамики у подростков с последствиями перинатального
поражения головного мозга 69
Результаты ЭЭГ исследования 72
Иммуно-биохимические изменения у подростков с отдаленными последствиями перинатального поражения головного мозга 74
Алгоритм и компьютерная программа «NEURORISK» для диагностики, прогноза риска развития нейродегенеративных процессов у больных, перенесших
перинатальное поражение ЦНС в пубертатном периоде 78
Реабилитация больных с отдаленными последствиями перинатального поражения цнс в пубертатном периоде 83
Компьютерная программа «NEURORISK-CONTROL» для контроля реабилитационных мероприятий и прогноза риска развития нейродегенеративных процессов у больных,
перенесших ППЦНС в пубертатном периоде 100
Клинический пример 104
Обсуждение результатов исследования 107
Выводы 121
Практические рекомендации 123
Список сокращений 124
Список литературы
- Морфофункциональные аспекты развития ЦНС у подростков и характеристика здоровья
- Влияние на нервную систему плода условно патогенных факторов перинатального периода
- Особенности неврологического статуса подростков с отдаленными последствиями перинатального поражения ЦНС
- Иммуно-биохимические изменения у подростков с отдаленными последствиями перинатального поражения головного мозга
Морфофункциональные аспекты развития ЦНС у подростков и характеристика здоровья
Около половины неуспевающих школьников в начальных классах наблюдаются в связи с минимальной мозговой дисфункцией, которая проявляется синдромом нарушения внимания как с гиперактивностью, так и без гиперактивности, нарушениями мнестической деятельности, расстройствами динамического и кинестетического праксиса, зрительно-пространственной организации движения, задержкой становления межанализаторных взаимодействий. Локальные симптомы, связанные с незрелостью коры больших полушарий, сочетаются у них с проявлениями психовегетативного синдрома [176, 179,6]. В школьном возрасте на одного ребенка в среднем приходится 2-4 различные неврологические патологии (энурез, тики, синдром нарушения внимания с гиперактивностью и т.д.) [26].
В подростковом возрасте, являющимся одним из критических периодов в развитии нервной системы ребенка, возможна декомпенсация перинатальных поражений нервной системы [79]. Клиническая картина последствий перинатального поражения ЦНС у подростков чрезвычайно вариабельна и часто проявляется цефалгическим синдромом, неврозоподобными состояниями (энурез, тики, фобии, нарушения сна), вегетативными расстройствами и нарушением поведения [88, 94,139]. У подростков, перенесших ППЦНС и родовую травму шейного отдела позвоночника, в 93% случаев выявляется вертебрально-базилярная недостаточность, из них от 5 до 15% страдают синкопальными состояниями [29,126].
Клинические проявления синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) очевидны уже в младенчестве, хорошо выражены у дошкольников, достигают максимальных проявлений в начальной школе и эволюционируют в своих проявлениях у подростков и взрослых. Если у детей дошкольного и школьного возраста преобладают проявления гиперактивности, то у подростков и взрослых более очевидны дефицит внимания и пограничные психические нарушения - тревожные и депрессивные расстройства [176, 143, 40]. Клинико-неврологический статус детей, перенесших ППЦНС, имеет разнонаправленную возрастную динамику клинических синдромов: у дошкольников наблюдается смешанная пирамидно-экстрапирамидно-мозжечковая статико-моторная недостаточность; у младших школьников - недостаточность экстрапирамидной и в меньшей степени пирамидной двигательной систем; у старших школьников чаще выявляются признаки нарушений лимбических и гипоталамических структур головного мозга [88].
Таким образом, поражения головного мозга в перинатальном периоде, даже легкой степени, приводят к нарушению нормального течения постнатального нейроонтогенеза. Все вышеизложенное определяет актуальность и необходимость дальнейшего исследования неврологического здоровья подростков, имеющих в анамнезе легкую анте- и интранатальную патологию.
В биологическом плане под подростковым возрастом понимают период полового созревания, охватывающий время от его начала до способности к эффективной репродуктивной функции. Подростковый период один из критических этапов в жизни человека, когда происходят гормональная перестройка и половое созревание ребенка, завершаются процессы миелинизации проводящих путей нервной системы, которые приводят к уменьшению устойчивости организма подростка во взаимодействии с внешней средой [72,183, 82].
Состояние здоровья и развития подростка определяет здоровье в последующие возрастные периоды. Малейший срыв адаптационных механизмов приводит к развитию болезни, а при отсутствии своевременных терапевтических мероприятий - к ее хронизации [94].
Официальные статистические данные за последние 5 лет свидетельствуют о том, что общая заболеваемость детей старшего подросткового возраста (15-17 лет) увеличилась на 25%, а первичная - на 24%. После окончания школы только 15% детей являются абсолютно здоровыми, до 60% детей имеют хронические заболевания и 25% подростков - различные функциональные или пограничные расстройства [66, 8, 83]. Однако в настоящее время у подростков не акцентуируется внимание на роли легкой перинатальной патологии при анализе особенностей церебральной гемодинамики, состояния оксидантного статуса и лабораторных маркеров, не выделены неврологические синдромы, позволяющие разработать в дальнейшем основные подходы к лечению и реабилитации этих больных.
В качестве причинного фактора большинства перинатальных поражений головного мозга выступает гипоксия [34,18, 108, 205]. Большинство церебральных осложнений плода, вызванных гипоксией, возникает еще в антенатальном периоде до начала родовой деятельности. Под воздействием интранатальных факторов имеющиеся гемо динамические нарушения усугубляются при рождении. Эти состояния новорожденного обозначаются как гипоксически-ишемическая энцефалопатия [33,150,177, 104].
Перинатальная гипоксия вызывает перераспределение кровотока между органами, а также гипоксемию и гиперкапнию, длительное сохранение которых ведет к снижению артериального давления (АД) и скорости мозгового кровотока, приводящих к формированию ишемического поражения мозга [108]. Гипоксия сопровождается цепью биохимических и физиологических механизмов, которые направлены на сохранение оптимальных функций головного мозга.
В основе патогенеза перинатальной гипоксии лежат нарушения в цикле аэробного окислительного фосфорилирования с развитием оксидантного стресса. Свободные радикалы (СР) повреждают мембранные структуры, вызывая повреждения клеточных мембран, гибель нейронов и глиальных клеток вследствие некроза и апоптоза [41, 178, 36, 129, 18, 65, 224, 245, 269, 257]. При ишемии мозга СР наиболее активно взаимодействуют с молекулами, формирующими нейрональные и внутриклеточные мембраны. Реперфузия в раннее ишемизированных участках способствует многократному повышению парциального давления кислорода, что приводит к свободно-радикальным процессам, главной мишенью которых является капиллярный эндотелий гематоэнцефалического барьера [17,18].
Влияние на нервную систему плода условно патогенных факторов перинатального периода
Состояние вегетативной нервной системы (ВНС) оценивалось по результатам анализа вариабельности ритма сердца (ВРС) в стандартных 5-минутных фрагментах записи ЭКГ в состоянии покоя и после нагрузки (ортопроба, кистевая ритмо-эргометрия, степ-тест). Проводилась регистрация кардиоинтервалограмм с временным и спектральным анализом вариабельности сердечного ритма. Исследования проводили на аппарате «Поли-Спектр-12» фирмы «НейроСофт» (Россия)-программа и оборудование для анализа вариабельности ритма сердца: исследования вегетативного тонуса, реактивности и вегетативного обеспечения деятельности с помощью спектрального анализа ВРС в покое и при проведении функциональных проб (в том числе кардиоваскулярных тестов по D. Е wing).При анализе использовались следующие характеристики:
С целью изучения состояния мозговой гемодинамики применялся метод экстра- и интракраниальной ультразвуковой допплерографии (УЗДГ). В нашем исследовании ультразвуковая допплерография была выполнена 102 больным основной группы в возрасте 13-16 лет.
Исследование экстра- и интракраниальных сосудов проводили на ультразвуковом сканере En Visor С (Philips). Допплерография выполнялась в положении лежа с учетом стандартной схемы лоцирования сосудов [86, 132, 157]. Для оценки экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий использовали линейный датчик с частотой 5 МГц. Датчик располагался над яремной вырезкой параллельно внутреннему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Сила давления датчика обеспечивала пережатие яремной вены. При исследовании внутренней сонной артерии (В С А) датчик поворачивали в латеральном направлении, при исследовании наружной сонной артерии - в медиальном. Смещая датчик кнутри от грудино-ключично-сосцевидной мышцы и перемещая от угла нижней челюсти до верхнего края ключицы, прослеживали ход позвоночной артерии (ПА). При исследовании экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий оценивали направление хода сосудов (С-, S-образные и петлеобразные извитости), диаметр сосудов. Показатели гемодинамики, такие как пиковая систолическая скорость (Vps, см/с), конечная диастолическая скорость (Ved, см/с) и индекс резистентности (RI, у.е.) измеряли в устье ВСА и ПА. Дуплексное сканирование интракраниальных артерий (средних мозговых артерий - СМА и ПА) проводили с помощью фазированного датчика с частотой 2,25 МГц. Для исследования СМА использовался стандартный транстемпоральный доступ [157]. Датчик располагали в области наибольшего истончения чешуи височной кости между наружным краем орбиты и ушной раковины по линии, соответствующей верхнему краю скуловидного отростка. Исследование ПА проводили с расположением датчика на основании сосцевидного отростка, между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы.Мозговая гемодинамика у всех обследуемых оценивалась в покое.
Для общей оценки функционального состояния ЦНС, особенностей биоэлектрической активности, зрелости регуляторных структур мозга, реактивности нервных процессов, наличия признаков раздражения и судорожной готовности ЦНС у обследованных подростков был использован метод Электроэнцефалографии (ЭЭГ) в стандартном общепринятом варианте многоканальной биполярной регистрации [61]. ЭЭГ была проведена 97 больным основной группы. ЭЭГ регистрировали на 16-канальном энцефалографе -анализаторе ЭЭГА-21/26 «Энцефалан 131-08» с последующим спектральным анализом полученных ЭЭГ (фирма «Медиком»), расположение электродов по системе 10-20, запись в полосе частот 1-20 Гц, моно- (по отношению к ушному электроду) и биполярно в покое и при функциональных нагрузках (фотостимуляции на частотах 1-20 Гц, при 2 мин. гипервентиляции.
Визуальный контроль записи регистрируемой активности мозга проводился на дисплее. Для выявления скрытых патологических изменений биоэлектрической активности, уточнения их локализации, а также оценки уровня и степени устойчивости функционального состояния мозгаиспользовали функциональные нагрузки: фотостимуляция и гипервентиляция. После десятиминутной адаптации к условиям исследования выполнялась 3-минутная фоновая запись ЭЭГ в состоянии расслабленного бодрствования с закрытыми глазами. Затем проводилась фотостимуляция единичными ритмическими вспышками, а далее - ритмическая стимуляция, непрерывно нарастающая от 1 до 50 Гц в секунду и убывающая в обратном порядке. Следующим этапом регистрировалась ЭЭГ в течение 3-минутной гипервентиляции и после нее в течение 2 минут. При анализе реакции на гипервентиляцию оценивалась выраженность ее реакции и ее длительность. Использовался принцип структурного анализа ЭЭГ с оценкой как частотных, так и амплитудных изменений [61]. В качестве нормативных использовали показатели ЭЭГ: доминирование регулярного альфа-ритма частотой 8-10 Гц с соответствующим данной полосе усвоением ритма мельканий при фотостимуляции. В качестве возрастной нормы были использованы общепринятые показатели ЭЭГ [15]. Основные диапазоны ЭЭГ подразделялись набета-ритм (13,5-30,0 кол/сек), альфа-ритм (7,5-13,5 кол/сек), тета-ритм (4,0-7,5 кол/сек) и дельта-ритм (1,0-4,0 кол/сек). Зрелость регуляторных структур мозга в детском возрасте проявляется, как правило, отсутствием пароксизмальной активности. При анализе особенностей биоэлектрической активности мозга нами был использован показатель уровня амплитуды: фоновая ЭЭГ в пределах до 50 мкВ описывалась как низкоамплитудная, в пределах от 50 до 100 мкВ - как высокоамплитудная, более 100 мкВ - как чрезмерно высокая [71].
Особенности неврологического статуса подростков с отдаленными последствиями перинатального поражения ЦНС
Известно, что нарастание нейровегетативной дисфункции, особенно в пубертатном периоде, сопровождается развитием ишемически-гипоксических состояний в головном мозге, приводящих к оксидантному стрессу, сопровождающемуся различными иммунологическими нарушениями, характер и тяжесть которых связаны с нарастающей гипоперфузией ткани мозга и/или патологическим действием свободных радикалов. Процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) являются необходимыми для поддержания жизнедеятельности клеток. При нарушении баланса между про- и антиоксидантной системой окислительные процессы приводят к нарушению свойств мембран и хроническим патологическим состояниям.
Для оценки состояния прооксидантной системы использовали уровень малонового диальдегида (МДА) по ТБК-активным продуктам и антиоксидантной - активность каталазы крови. Обследовано112 больных основной и 30 подростков контрольной группы. Показатели каталазы и МДА у больных представлены в таблице 21.
Таблица 21 - Показатели содержания каталазы и МДА у подростков (М+т) Показатели Контрольная группа(п=30) Основная группа (п=112) МДА, нмоль/мл 1,89+0,09 2,3+0,03 Каталаза, нмоль/мл 13,8+0,9 9,5+0,5 Примечание: р 0,05 - статистически значимые различия между показателями основной и контрольной групп Полученные результаты свидетельствуют, что уровень МДА достоверно повышен на 19,1%, а уровень каталазы статистически значимо понижен в основной группе на 31,3% по сравнению с контролем (р 0,05), что свидетельствовало об усилении процессов ПОЛ у больных с отдаленными последствиями ППЦНС.
Оксидативный стресс играет роль «пускового механизма», оказывая негативное влияние на целостность и функционирование клеток. Поэтому перспективно исследование нейроспецифических белков (НСБ) и антител к ним. Особый интерес представляет определение НСБ на ранних стадиях заболевания, когда другие объективные методы исследования могут быть не чувствительны к минимальным нарушениям.
Известно, что иммунологический анализ НСБ позволяет оценивать функцию нейронов при гипоксически-ишемических процессах нервной ткани. Для определения выраженности нейроиммунных реакций в сыворотке крови определялись концентрации нейронспецифической енолазы (NSE) - высокоспецифичного маркера гибели нейронов, белка S100 - маркера астроглии (рисунок 7).
Из таблицы видно, что содержание белка S100 в основной группе (144,1+5,4 нг/л) достоверно выше, чем в контрольной группе (96,1+4,8 нг/л) (р 0,05). Уровень NSE достоверно не различался между пациентами основной и контрольной групп и не выходил за границы референтных значений.
Проанализирована зависимость между выраженностью оксидативного статуса и степенью нейродегенеративного повреждения вещества мозга.
Выявлена умеренная положительная корреляционная связь между уровнем S100 и NSE (г=0,45) (рисунок 8).
Отмечена отрицательная умеренная корреляционная связь между уровнем каталазы и МДА (г=-0,38).Определена умеренная отрицательная корреляционная связь между уровнем S100 и каталазой (г=-0,41).Выявлена положительная умеренная корреляционная связь между белком S100 и МДА (г=0,34).
Полученные зависимости могут свидетельствовать о ключевой роли оксидантного стресса в реакции повреждения ГЭБ и последующего нейроиммунного каскада.
Следовательно, у подростков с отдаленными последствиями ППЦНС определяется компенсированная активация ПОЛ, играющая важную роль в формировании метаболических, функциональных и структурных нарушений нервной ткани, что объясняет выявленный повышенный уровень белка S100 у подростков с отдаленными последствиями церебральной патологии - маркера повреждения іпванновских и глиальных клеток. Эти изменения также свидетельствуют о повреждении микроглии, которая, имея трофическую и регуляторную функцию, способствует выживаемости нейронов, о чем свидетельствуют нормальные показатели уровня NSE у подростков с отягощенным перинатальным анамнезом. Учитывая, что белок S-100 имеет глиальное происхождение, увеличение его концентрации свидетельствует о преимущественном нарушении нейроглиальных отношений [109].
Таким образом, у подростков, перенесших ППЦНС, клинически определялись психовегетативный,неврозоподобный синдром,синдром дефицита внимания, функциональными методами определялось повышение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы, негрубые нарушения церебральной гемодинамики и биоэлектрической активности головного мозга. Однако у них активировались процессы ПОЛ и выявлялось увеличение концентрации белка S100, что в дальнейшем могло привести к развитию процессов нейродегенерации астроглии. Выявлена положительная корреляция между ПОЛ и концентрацией маркеров повреждения нервной ткани. В связи с этим была разработан алгоритм и компьютерная программа для диагностики, прогноза риска развития нейродегенеративных процессов.
Алгоритм и компьютерная программа «NEURORISK»njM диагностики, прогноза риска развития нейродегенеративных процессов у больных, перенесших перинатальное поражение ЦНС, в пубертатном периоде
На основании полученных результатов разработан алгоритм обследования и ведения подростков, перенесших ППЦНС, с риском развития нейродегенеративных процессов. При этом прогнозирование вероятности развития риска основано на анализе данных перинатального анамнеза, результатах изучения особенностей мозговой гемодинамики и лабораторных показателей (параметры свободно-радикального статуса и маркеры повреждения мозговой ткани).
Первоначально подростки с перинатальной энцефалопатией в анамнезе проходят неврологическое и нейропсихологическое обследование, затем проводится ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных артерий головы и лабораторная диагностика (исследование параметров свободно-радикального статуса и маркеров повреждения мозговой ткани) (рисунок 9).
На основании анамнестических, гемодинамических и иммуно-биохимических параметров выделяли 3 степени риска развития нейродегенеративных процессов (низкий, умеренный, высокий риск).
Была проанализирована взаимосвязь между величиной риска развития нейродегенеративного процесса в нервной ткани и параметрами оксидантно-антиоксидантного статуса, НСБ, перинатальными факторами с использованием корреляционного анализа. Выявлена сильная корреляционная связь уровня белка S100 (г=0,72), умеренная корреляционная связь параметров оксидантно-антиоксидантной системы (МДА, г=0,34 и каталаза, г=-0,39), слабая корреляционная связь перинатальных факторов (хроническая фетоплацентарная недостаточность (г=0,28), гестоз (г=0,22), оценка по шкале Апгар при рождении г=0,29) и риска развития нейродегенеративных процессов, которые могут быть использованы в качестве предикторов хронизации процессов нервной ткани.
Для модернизации осуществления диагностики ипрогноза риска развития нейродегенеративных процессов у больных,перенесших перинатальное поражение нервной системы, была разработана специальная компьютерная программа «NEURORISK» на технологической платформе «1С: Предприятие 8.2». Возможно использование программы онлайн через любой веб-браузер, что значительно облегчает доступ к ней.
Иммуно-биохимические изменения у подростков с отдаленными последствиями перинатального поражения головного мозга
Охрана здоровья подрастающего поколения - основная цель общества, так как именно дети определяют благополучие страны, ее дальнейшее экономическое, духовное развитие, уровень жизни, культуры, науки.
Увеличение числа детей с последствиями ППЦНС, которые манифестируют в различные сроки жизни, а их декомпенсация происходит по мере возрастания предъявляемых требований в процессе развития детей, диктует необходимость ранней диагностики и адекватной патогенетической коррекции данной патологии [179, 127,4].
Одним из приоритетных направлений восстановительной медицины является разработка новых методов медицинской реабилитации больных, основанных преимущественно на применении немедикаментозных технологий, которые, в случае необходимости, могут комплексироваться с приемом лекарственных препаратов. Этот методологический принцип позволяет с одной стороны реализовать саногенетический потенциал различных функциональных систем организма, а с другой - адресно воздействовать на основные патогенетические процессы [120,125,166, 64,191, 225, 251].
Лечение детей, перенесших перинатальное гипоксически-ишемическое поражение ЦНС, осуществляется, главным образом, с помощью медикаментозной терапии [63,131]. Ограничение применения некоторых лекарственных средств в детском возрасте, возможность развития побочных эффектов на фоне приема медикаментозных препаратов делают необходимым дальнейший поиск новых методов лечения, в том числе и физиотерапевтических[57].
Особое место по напряженности происходящих в организме морфофункциональных перестроек занимает пубертатный период, характеризующийся высокими темпами роста и перестройки гормональной системы, приводящими к уменьшению устойчивости организма подростка во взаимодействии с внешней средой [145, 94, 139]. В настоящее время только 5% детей подросткового возраста можно считать абсолютно здоровыми, у 60% выявляются хронические заболевания [73,74,170,95]. Особого внимания заслуживают дети, перенесшие перинатальную патологию нервной системы легкой степени, у которых после «снятия с учета» на первом году жизни остаются не диагностированные последствия перинатальной патологии [50, 55].
В связи с этим, данное исследование обращено на подростков, перенесших легкое ППЦНС, и имело цель разработать и внедрить диагностико-прогностические алгоритмы и методы медицинской реабилитации,так как на практике неврологами и педиатрами наблюдаются дети со среднетяжелым и тяжелым ППЦНС, которые и имеют, по их мнению, неврологические последствия.
Исследование проводилось на базе психоневрологического отделения КГБУЗ «Городская детская клиническая больница № 5 г. Барнаула». Обследованы 120 подростков (62 девочки и 58 мальчиков) в возрасте 13-16 лет, которые находились на стационарном лечении. Они составили основную группу. Все обследованные были рождены доношенными, с легкой перинатальной патологией, имели при рождении оценку по шкале Апгар 6-8 баллов. Неврологическая симптоматика проявлялась общемозговыми нарушениями функционального характера. Анамнестические данные обследуемых больных документально подтверждались выпиской из роддома.
Критериями исключения являлись: возраст младше 13 и старше 16 лет; тяжелая черепно-мозговая травма в анамнезе; нейроинфекции в анамнезе; инвалидизирующие последствия перинатальных поражений головного мозга (ДЦП, гидроцефалия, эпилепсия); грубая соматическая патология.
Группу контроля составили 30 (16 девочек и 14 мальчиков) практически здоровых детей, не имевших в анамнезе указаний на перенесенные перинатальные и органические поражения ЦНС.
Первым этапом было клинико-неврологическое обследование, которое включало в себя изучение данных акушерского анамнеза матери, анализ состояния здоровья ребенка в период новорожденности и первый год жизни, а также анализ основных жалоб, предъявляемых подростками при осмотре, и выявление ведущих неврологических симптомов.
Из анамнеза установлено, что формированию неврологической патологии новорожденных способствовали экстрагенитальная патология матери, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, неблагоприятное течение беременности и родов, что неблагоприятно влияло на состояние плода и способствовало развитию хронической внутриутробной гипоксии. Неблагоприятным для прогноза здоровья ребенка являлись анемия, токсикозы беременности, хроническая фетоплацентарная недостаточность, угроза прерывания беременности, слабость или бурная родовая деятельность, обвитие ребенка пуповиной. Необходимо отметить, что у матерей обследованных подростков анте- и интранатальная патология не была тяжелой, так как все подростки были рождены доношенными и по шкале Апгар имели оценку 6-8 баллов. Следовательно, акушерский анамнез матерей даже с легкой анте- и интранатальной патологией необходимо учитывать при диагностике резидуально-органических расстройств ЦНС у детей и подростков.
На момент обследования основными жалобами, предъявляемыми подростками, были головные боли (85,8%). Эпизодические головные боли беспокоили 38,3% подростков. Частые головные боли отмечались у 47,5% подростков. У большинства больных (74,1%) по характеру головные боли соответствовали диагностическим критериям головной боли напряжения. Головные боли у большинства детей начинались в дошкольном возрасте или с началом обучения в школе. Мигренозная цефалгия отмечалась у 11,7% подростков. У 49,1% выявлялись жалобы на головокружение несистемного характера, что расценивалось как предсинкопальные состояния (липотимии). Синкопальные состояния отмечались у 16,6% подростков.
Кардиалгии встречались у 35,8% подростков. Основной жалобой была боль в области сердца, ощущение сердцебиения, перебои в области сердца. Гипервентиляционный синдром в виде жалоб на чувство нехватки воздуха отмечался у 20,8% подростков. Субфебрилитет на фоне соматического благополучия определялся у 17,5% детей. Колебания артериального давления от 80/50 до 130/90 мм рт. ст. отмечались у 28,3% подростков. Частыми жалобами были непереносимость душных помещений и поездки в транспорте (56,7%).
Снижение концентрации внимания выявлялось у 64% больных. Чрезмерная двигательная активность, импульсивность наблюдались у 20% подростков.
Парасомнии имели место у 12,3% больных. Ночное недержание мочи встречалось у 9,2% обследованных, чаще страдали мальчики (5,8%). Первичный (персистирующий) ночной энурез выявлялся у 6,7% подростков, у 2,5% больных отмечался вторичный энурез, возникший после стрессовой ситуации. Семейный характер энуреза был у 5,8% подростков.
Тики выявлялись у 25,8% подростков в виде простых моторных тиков моргания, зажмуривания глаз, движений крыльями носа, губами. Чаще страдали мальчики (20,8%). Заикание, при котором нарушался ритм и плавность речи, согласованность в работе речевых мышц, голоса и дыхания, встречалось у 3,3% подростков.
