Содержание к диссертации
Введение
1.Обзор литературы 9
1.1 .Генитальная форма хламидиоза коров {характеристика возбудителя и вызываемых им заболеваний) 9
1.2. Эпизоотологические особенности генитального хламидиоза коров 16
1.3.Клиническая картина генитального хламидиоза коров 18
1.4. Иммунитет при генитальном хламидиозе коров 19
1.5.Патогенные факторы хламидий 21
1.6. Патогенез хламидиоза животных 26
1.7.Патоморфологические изменения при генитальном хламидиозе коров 28
1.8.Диагноз хламидиозов животных 29
1.9.Лечение генитального хламидиоза 31
1.10.Специфическая профилактика генитального хламидиоза коров 33
1.11.Меры борьбы с генитальным хламидиозом коров 35
2. Собственные исследования 37
2.1 .Материалы и методы исследований 37
2.2. Краткие клинико-эпизоотологические данные 39
2.3.Патоморфология половых органов при генитальной форме хламидиоза коров 44
2.3.1.Обсуждение полученных данных 68
2.4. Экстрагенитальные поражения при генитальной форме хламидиоза ... 74
2.4.1.Обсуждение полученных данных 93
2.5.Результаты экспериментального воспроизведения хламидиоза на морских свинках 99
2.6.Патогенез генитальной формы хламидиоза 106
Заключение 111
Выводы 114
Практические предложения 116
Список использованной литературы 117
Приложения 144
- Эпизоотологические особенности генитального хламидиоза коров
- Патогенез хламидиоза животных
- Краткие клинико-эпизоотологические данные
- Экстрагенитальные поражения при генитальной форме хламидиоза
Введение к работе
В современных условиях в хозяйствах Среднего Поволжья установлено значительное распространение хламидйоза крупного рогатого скота. Это заболевание наносит животноводческим хозяйствам большой экономический ущерб из-за массовых гинекологических болезней, абортов и мертворожде-ний, снижения воспроизводительной,функции коров, падежа, снижения привесов молодняка и др. Кроме того, хламидиозы животных при определенных условиях представляют опасность-и для человека. Основная» часть отечественной и зарубежной литературы касается вопросов хламидйоза у молодняка сельскохозяйственных животных (Митрофанов» ПЛУГ, 1967; Гаффаров Х.З., 1969; Деханов А.А. 1970; Багдонас И.И. и др. 1975; Домейка Н.А. и др., 1982; Baker J., 1956; Semerdjiev В:, 1967; Storz J:,1968 и др.). Изучению хламидйоза коров и телок посвящено незначительное количество работ отечественных и зарубежных исследователей. Они касаются;, в основном вопросов эпизоотологии, иммунитета и лечения* этой болезни (Курбанов И:А. и др. 1978, Боровик Р.В.1978, Зоткин Г.В.2001, Хусаинов Ф.М. 2001, Караваев Ю.Д. 2005).
Хламидии обнаружены в половом тракте коров при различных воспалительных заболеваниях. Они выделены из содержимого влагалища и матки. Эти микроорганизмы часто вызывают бессимптомные заболевания, которые протекают хронически с частыми обострениями и приводят к многоосеме-няемости, служат причиной бесплодия коров или внутриутробной инфекции плода (Курбанов И.А. и др., 1973; Щербань Г.П., 1986; Зимина В.Н., 1988; Хусаинов Ф.М. 2007, Schoop G и Kauker Е. 1956 Storz J. 1971; Wittenbring М.М. и др. 1993). Имеются лишь отдельные работы, касающиеся вопросов патоморфологии и патогенеза генитальной формы хламидйоза коров и телок (Авзалов Ф.З. 1990, 1992, 2002; Митрофанов П.М. 1997-2004). Специальные исследования, посвященные изучению патоморфологии генитальной формы хламидйоза коров, отсутствуют. До сих пор не изучены характер и закономерности развития патоморфологических изменений в половых и других органах больных телок и коров различного возраста, не определены критерии
патоморфологической диагностики и- не раскрыт патогенез болезни, что сдерживает разработку научно обоснованных лечебно-профилактических и ветеринарно-санитарных мероприятий.
Целью наших исследований явилось изучение патоморфологии и вопросов патогенеза генитальной формы хламидиоза коров. Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи:
изучить патоморфологические изменения половых органов коров и телок различного возраста при генитальной форме хламидиоза;
изучить характер и частоту экстрагенитальных поражений при генитальной форме хламидиоза коров и телок;
на основе обобщения результатов патоморфологических исследований разработать схему патогенеза болезни.
Научная новизна. Впервые установлены основные закономерности развития патоморфологических изменений в половых и других органах коров и телок различного возраста, больных генитальной формой хламидиоза. Установлено, что заболевание протекает хронически и в генерализованной форме. На материале спонтанно больных коров определены характер и частота поражений половых органов, служащих причиной низкой оплодотво-ряемости и бесплодия. В эксперименте на морских свинках подтверждено, что возбудитель вне половых органов вызывает преимущественное поражение серозных оболочек, кровеносных сосудов, эндокарда, селезенки, почек, печени и легких.
Теоретическая и практическая значимость работы. Проведенными исследованиями выяснены характер патоморфологических изменений половых и паренхиматозных органов, патогенетические особенности болезни, определены патоморфологические критерии диагностики генитальной формы хламидиоза коров. В диссертации отражены результаты экспериментальных исследований на морских свинках. Полученные результаты открывают перспективы для дальнейших исследований сравнительной патологии хламидиоза у других видов животных и человека.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту:
основные патоморфологические изменения половых органов у телок и коров в различной стадии генитальной формы хламидиоза;
особенности патоморфологии экстрагенитальных поражений органов при генитальной форме хламидиоза;
патогенетические особенности генитальной формы хламидиоза коров.
Реализация результатов исследований. Основные положения диссертации включены в методическое пособие: «Урогенитальный хламидиоз коров и быков (клиника, диагностика, лечение и профилактика)», которое рассмотрено и одобрено на НТС МСХ и продовольствия Чувашской Республики (протокол №2 от 16 сентября 2005г.). Материалы диссертации использованы в написании методических указаний к лабораторным занятиям по общей и частной патологической анатомии сельскохозяйственных животных для студентов по специальности «Ветеринария» (Чебоксары, 2009) и используются в учебном процессе.
Некоторые разделы данной работы выполнены по заказу Министерства образования и молодежной политики Чувашской Республики (госконтракт №148 от 12.04.2005 г.)
Апробация работы. Основные результаты исследований доложены и обсуждены на НТС МСХ ЧР, научных конференциях Чувашской государственной сельскохозяйственной академии в 2005-2008гг, международном симпозиуме: «Научные основы обеспечения защиты животных от экотоксикан-тов, радионуклидов и возбудителей опасных инфекционных заболеваний». Казань, 2005г., на 16-ой Всероссийской научно-методической конференции по патологической анатомии животных (Ставрополь, 2007г), на заседании общества патологоанатомов Чувашской Республики (Чебоксары, 2005, 2006).
Публикация результатов исследования. Основные положения диссертации опубликованы в 10 научных работах, в т.ч. 6 изданиях регламентированных ВАК РФ для докторских и кандидатских работ.
Структура и объём диссертации. Диссертационная работа изложена на 163 страницах компьютерного текста, содержит 7 - таблиц, 49 - макро-и микрофотографий, 2-схемы, состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследований, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, практических предложений, списка использованной литературы, включающего 278 наименований (в т.ч.-174 иностранных источников) и приложения.
Эпизоотологические особенности генитального хламидиоза коров
Возбудитель генитального хламидиоза распространяется, главным образом, при искусственном осеменении инфицированной спермой или естественном осеменении коров больными быками — хламидионосителями. Важное значение имеет внутриматочный (внутриутробный) способ передачи возбудителя, в результате чего рождаются слабые телята. Перинатальные потери происходят за счет аборта и мертворождаемости. (Ehret WJ. и др., 1975). Телята, зараженные внутриутробно, но не умершие от болезни, а также больные латентной формой, впоследствии являются источником инфекции. Имеет место также оральный, аэрогенный и конъюнктивальныи пути передачи инфекции.
В эпизоотологическом отношении особую опасность представляет инфицированная сперма, используемая для искусственного осеменения. Как показывают наши наблюдения и данные литературы (Борисевич Б.Б., 1990), основным звеном в распространении генитального хламидиоза являются государственные племенные предприятия, неблагополучные по данному заболеванию. Из-за низкой общей бальной оценки и некроспермии сперма больных быковредко допускается:к использованию ;искусственном;осеменении; однако не всегда качество инфицированной спермы ухудшается до уровня выбраковки. К тому же качество спермы, изменяется лишь периодически. Не-: редко зараженная хламидиями сперма поступает в хозяйства, где используется для осеменениякоров и телок. Такая сперма иногда закладывается в спер-мобанки для длительного хранения; что создает предпосылки для возникновения хламидиоза крупного рогатого скота в будущем. Хламидии хорошо и длительно сохраняются; в период консервации в жидком азоте при температуре -196 G. Экспериментально доказано; что хламидии оказывают токсиче-скоедействие на сперму (Galdieo Е. и др:,1994) и снижают ее качество и опг лодотворяющую способность (Митрофанов«П.Мі,2001; Rob О;, 1976;). Отрицательное влияние хламидии на воспроизводительную функцию подтверждено многими учеными экспериментами на здоровых- телках и коровах. Американские исследователи R.A. Bowen и др. (1978) искусственно осеменили 10 половозрелых телок, спермой,.зараженной хламидиями и 5 контрольных телок осеменили той; же самотспермой; без; хламидии. Все телки, осемененные спермой, с хламидиями, остались бесплодными, а контрольные телки забеременили. Сходные данные получены при выяснении; отрицательного действия хламидии (С. trachomatis) на результат экстракорпорального оплодотворения женщин, шведскими; и датскими; исследователями F. Ploman, L. Hagglund; S; Osser et al., (2004). При искусственном оплодотворении in vitro 281 женщины-(все находились под следствием и были больны урогениталь-ным хламидиозом), беременность наступила лишь у 103 (37%). Из них 85 женщин (30%) родили детей, а 18 (6%) абортировали. Больные коровы и телки выделяют хламидии во внешнюю среду с вагинальными истечениями, абортированными плодами, плацентой, а также с мочой и молоком.
В период абортов культуры хламидии удалось выделить из влагалищной слизи больных коров, плодных оболочек, паренхиматозных органов абортированных плодов, молозива, молока, мочи и каловых масс (Ковалев В-Л.,. 1976, Semertdjiev В., et al 1969). Особую опасность в распространении инфекции представляют животные после абортов, рождения мертвого или нежизнеспособного приплода. В этот период во внешнюю среду из «родовых путей выделяется огромное количество микроорганизмов, которыми инфицируются места обитания, пастьбы и водопоя, корма, предметы ухода.
Хламидийная инфекция у стельных коров может привести к абортам, мертворождаемости, которые чаще всего проявляются во второй половине стельности. В стационарно неблагополучных пунктах число абортов не превышает 6-8%. Энзоотии хламидийных абортов обычно возникают внезапно и охватывают до 60% животных. После абортов у коров нередко отмечают задержание последа и воспалительные заболевания полового тракта (вагиниты, цервициты, эндометриты, сальпингоофориты), осложненные вторичной полимикробной аутоинфекцией, в результате чего развивается бесплодие. При первых вспышках заболевания на фермах абортируют коровы всех возрастов, а в последующем - только первотелки и вновь ввозимые животные.
Стельные коровы всех возрастов, зараженные внутривенно, внутримышечно, внутрикожно или подкожно культурой хламидий, абортируют в течение 5-36 дней, тогда как зараженные другими методами абортируют в последние 2-3 месяца беременности или рождают слабых телят спустя 33-126 дней после заражения (Boulanger Р. и Bannister G.,1959; Storz J., Mc Kercher, 1962). У стельных коров, зараженных хламидиями орально, клинические признаки не замечены, и они принесли нормальных телят (Storz J. et al., 1960). У многих спонтанно больных, экспериментально зараженных коров наблюдаются лихорадка, лейкопения в крови в течение 3-5 дней (Storz J . и др., 1962; Lincoln S. идр.,1969). У стельных коров и телок, зараженных внутривенно культурой хламидий, на вторые - третьи сутки наблюдается лихорадка, а спустя от 3 до 6 - недель наступает аборт (табл. 1.3). Введение хламидий через сосковый канал вызывает мастит (Boulanger Р. и Bannister G.L., 1959). У всех телок, зараженных культурой хламидий внутривлагалищно, М. М. Wittenbrink et al. (1993) наблюдали выделение из матки, влагалища, в которых методом ELISA был обнаружен возбудитель. У убитых животных при гистологическом исследовании находили вагинит, некроз и изъязвление эпителия эндометрия, скопление слизи и клеточного детрита в просвете маточных желез, а в соединительнотканной основе слизистой - нейтрофилов, лимфоцитов и макрофагов, иногда с формированием лимфатических фолликулов.
Патогенез хламидиоза животных
Патогенез хламидийной инфекции, как у человека, так и у животных, изучен слабо. По данным В.М. Яковлева и А.И. Новикова (2000), при хламидийной инфекции формируется сложный комплекс взаимоотношений между паразитом и хозяином, который реализуется на нескольких уровнях: на биохимическом уровне клетки - хозяина, на клеточно-тканевом, органном и системном. На биохимическом уровне следует учитывать способность хламидии использовать энергетические ресурсы у инфицированных клеток и подавлять фагосомо-лизосомальное слияние. Допускать возможность выхода их из клеток посредством экзоцитоза или через узкий ободок цитоплазмы без лизиса клетки, что может объяснить существование бессимптомных или латентных форм хламидиозов. Хламидии способны размножаться и персистировать в моноцитах, с которыми они могут достигать мест, далеких от первичного очага инфекции. Моноциты, оседая в тканях, превращаются в тканевые макрофаги и сохраняют жизнеспособность несколько месяцев. При этом хламидии становятся хроническим антигенным стимулятором, на который организм хозяина реагирует образованием гранулем и фибропластических процессов. Это приводит в итоге к снижению или потере функциональной активности пораженных органов (Witkin S.S et al.1995).
В результате размножения хламидий в первичном очаге и их патогенного действия в тканях развивается воспалительный процесс, отражающий в динамике уровень местных и общих защитных и компенсаторных реакций макроорганизма. В этом очаге возникают сосудистые реакции, происходит нарушение целостности эпителиального слоя с частичной десквамацией эпи-телиоцитов, клеточная инфильтрация подэпителиальной рыхлой, соединительной ткани и возникают функциональные нарушения пораженного органа. Локализация, степень выраженности и длительность этих патологических проявлений, а также их последствия определяют клиническую симптоматику, отражают форму инфекционного процесса и характер течения болезни.
В определенной стадии паразитирования в клетке возбудитель находится в жизнеспособном состоянии на стадии заблокированного перехода РТ в ЭТ с сохранением способности к восстановлению типичного цикла развития при создании оптимальных условий. В этом состоянии ограничивается метаболическая активность хламидий, изменяются биохимические и антигенные характеристики микроорганизма, который трудно выявляется с помощью большинства диагностических методов, успешно используемых в случае продуктивной инфекции (Куляш Г.Ю., 2003).
Для понимания патогенеза хламидиозов важным является и тот факт, что к клеткам-мишеням, куда проникают и размножаются хламидий, относятся эндотелиальные клетки кровеносных сосудов. В норме сосудистый эндотелий является метаболически активной тканью, служащей в качестве источника многих факторов, которые имеют большое значение для гомеостаза. Наряду с другими эти факторы включают различные про- и антитромбиче-ские факторы (тромбомодулин, фактор Вилленбранда и др.), активаторы и ингибиторы фибринолиза, мощные метаболиты арахидоновой кислоты (например, простациклин), лейкоцитарные адгезивные молекулы (например, Е селектин, Р-селектин и др.) и многие цитокины (например, IL-1, IL-6, IL-8). Даже этот краткий перечень биологически активных веществ иллюстрирует функциональную многозначность эндотелиальной поверхности в нормальной физиологии и показывает возможный вклад в патогенез заболеваний, связанных с повреждением сосудов.
В физиологических условиях сосудистая стенка предотвращает активацию системы гомеостаза путем сохранения тромборезистентной поверхности. Однако активированные моноциты и лимфоциты секретируют ряд факторов, индуцирующих прокоагулированную активность макрофагов, что приводит к нарушению баланса между про - и антикоагуляционным потенциалом сосудистой стенки в пользу протромботических факторов. Отложение фибрина обуславливает локальное уплотнение ткани, наблюдаемое при реакциях гиперчувствительности.
По данным П.М.Митрофанова (1997), макроскопические изменения половых органов у коров при хламидиозе не характерны. После аборта возникают катаральный эндометрит, цервицит и вагинит с множественными кровоизлияниями на слизистой оболочке. Кровоизлияния отмечаются и в регионарных (маточных, тазовых) лимфоузлах. Воспалительный процесс в половых путях часто усугубляется в связи с активизацией вторичной бактериальной инфекции. При этом в полости влагалища скапливается гнойно-катаральный, фибринозный или ихорозный экссудат. Микроскопически в собственном слое слизистой матки и влагалища обнаруживается обильная лимфоидно-гистиоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация. В эпителиальных клетках половых путей выявляются хламидии. По его данным, хронический хламидийный эндометрит нередко сопровождается метаплазией эпителия, фиброзом соединительнотканной основы слизистой и атрофией желез.
Часто в патологический процесс вовлекаются яйцеводы (катаральный и ката рально-гнойный эндосальпингит). У хронически больных коров, кроме поражения половых органов, описаны постпневмонические остаточные явления синехии между долями и мелкие рубчики в легких. Обнаружены также признаки хронического гастроэнтерита (складчатость и утолщение слизистой оболочки, обильная клеточная инфильтрация собственной пластинки), эндокардиты и гломерулонефриты.
У коров и телок экспериментально зараженных хламидиями (БТШ-«250») ф.З. Авзалов (1983) установил воспалительные процессы в органах генитального тракта в виде катарального, катарально-геморрагического, гнойно-катарального эндометрита, цервицита; в случаях восходящего распространения инфекции эндосальпингит, оофорит, с геморрагиями, появление эрозий на слизистой шейки матки и влагалища. Гистологически в матке он отмечал лимфоидно-плазмоцитарные инфильтраты, васкулиты и склеротические процессы в стенках сосудов. По его данным, постоянными спутниками хламидийного аборта являлись серозные, серозно-катаральные маститы у коров. Из экстрагенитальной патологии он отмечал дистрофические изменения почек и миокарда, капиллярно-пролиферативный или мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит.
Краткие клинико-эпизоотологические данные
Эпизоотологический анализ показал, что первичная вспышка хламидиоза во всех обследованных хозяйствах была связана с завозом племенных животных из неблагополучных хозяйств или с использованием инфицированной хламидиями спермы для искусственного осеменения коров и телок. При первичном заносе хламидийной инфекции на неблагополучных фермах наблюдались аборты и мертворождения у 20-30% первотелок и в меньшей степени у коров. В стационарно неблагополучных хозяйствах число абортов и мертворождений у коров не превышало 8-10%, но процент гинекологических заболеваний (задержание последа, эндометриты, вагиниты и др.) доходил до 40% и более.
Во многих животноводческих хозяйствах Мордовской Республики в связи с неблагополучием по хламидиозу головного племпредприятия и выдачи хозяйствам спермы больных быков - производителей, в 90-годы сложилась тяжелая эпизоотологическая обстановка. Особенно большой ущерб хламидиоз нанес Агрофирме «Лето» Рузаевского района и ГПП «Александровское». Агрофирма «Лето» ранее называлась племсовхозом им. «Ленина» и здесь длительное время функционировала лаборатория ВНИИплем по выведению новой породы крупного рогатого скота за счет «прилива крови» быков голштино-фризской породы коровам симментальской. Это хозяйство имело одно из лучших стад Мордовии с годовым надоем 5.652 кг молока и поставляло молодняк не только хозяйствам республики, но и другим регионам РФ. В 90-годы в этом хозяйстве наблюдались частые гинекологические заболевания коров и массовое заболевание телят с поражением органов пищеварения (82%), дыхания (50%), суставов (10%) и глаз. В этом хозяйстве в 1994 году 32,6% маточного поголовья переболело с признаками заболевания половых органов. Из 500 коров 210 были осеменены два и более раз. 167 коров (31,3%) имели разные поражения половых органов (эндометриты, вагиниты и др.). При серологическом исследовании на хламидиоз 33,2% коров и 49,7% молодняка реагировали на хламидиоз положительно или сомнительно (экспертиза №12019- 13302 от 24 августа 1994 года). При исследовании патологического материала от 10-дневного больного теленка был выделен возбудитель хламидиоза (эксп. № 55 от 28 матрта 1994г).
Сходная эпизоотологическая обстановка в 90-годы сложилась в хозяйствах Чувашской Республики. Клинико-эпизоотологический анализ, проведенный научными сотрудниками ФГУ ФЦТРБ в хозяйствах Республики показал, что интенсивность развития эпизоотического процесса хламидиинои инфекции выше в крупных животноводческих хозяйствах, где высокая плотность скота и интенсивность оборота стада. По их данным, к таким хозяйствам относятся СХПК «Красная Чувашия», где процент реагирующих составил 50, СХПК им. Г.И. Кадыкова (процент реагирующих 30), ТОО «Шипто-ховский» (19%) и др.
Научные сотрудники ФГУ ФЦТРБ Хусаинов Ф.М. и др. (2006) установили, что основным поставщиком спермы для хозяйств республики является Федеральное государственное племенное предприятие Чувашское. При виру сологическом исследовании на хламидиоз 15 проб глубокозамороженной спермы быков - производителей, принадлежащих указанному племенному предприятию, проведенном во Всероссийском научно-исследовательском институте, обнаружен и выделен от 8 животных возбудитель хламидиоза (эксп.№ 599 от 10.08.2000г).
Хозяйства Чувашской Республики, где нами проводился сбор патмате-риала для гистологических исследований, также как в Мордовии длительное время являлись стационарно неблагополучными по хламидиозу крупного рогатого скота. Многократными серологическими исследованиями крови, проведенными в республиканской ветеринарной лаборатории и сотрудниками ВНИВИ (г. Казань) была установлена серопозитивность к хламидийному антигену у различных групп скота. Научные сотрудники ФГУ ФЦТРБ Ф.М.Хусаинов и др. (2006) наиболее высокий титр специфических компле-ментсвязывающих антител наблюдали у телок случного возраста. У них титр антител составил 5,11± 09, а у коров 4,27 ±1,3 и телят - 4,18 ± 0,48. У половозрелых телок заболевание протекало бессимптомно, но многие из них во время не приходили в охоту, а если приходили и были осеменены, то оставались не оплодотворенными. У части из них наблюдались признаки вагинита: выделение из влагалища катарально-гнойного экссудата, гартнерит признаки поражения глаз и суставов (рис. 1-4). Среди первотелок наблюдались аборты и мертоворождения. У коров отмечены частые случаи гинекологических заболеваний (вагинит, эндометрит, задержание последа, многоосеменяемость и бесплодие).
Экстрагенитальные поражения при генитальной форме хламидиоза
В последний годы в медицинской литературе появились сведения об участии хламидий в развитии поражений ряда органов вне половой системы женщин. Результаты наших морфологических исследований, полученных на материале больных хламидиозом коров не только подтверждают данные медицинских исследователей, но и позволяют значительно расширить представления о поражении многих паренхиматозных органов. Как видно из таблицы 2.3. из внутренних органов в воспалительный процесс наиболее часто вовлекаются почки, печень, сердце и сосуды, лимфо-идные органы и серозные оболочки.
Поражение почек — самое частое и наиболее выраженное висцеральное проявление хламидиоза. Макроскопически почки незначительно увеличены в объёме, у 2,5 - 4 - летних животных на поверхности почек наблюдали мелкие рубчики, реже обширные рубцы и серовато-белые очажки в корковом слое. Более крупные рубцы в почках служили причиной развития кист различной величины (рис. 19). Микроскопические изменения обнаруженные в почках классифицировали на два типа — гломеруло-нефриты (ГН) и межуточный нефрит. Комплексное гистологическое, гистохимическое и иммуноморфологическое исследование показало, что наиболее частыми видами гломерулонефрита является мезангио — проли-феративный и мезангио-капллярный (рис. 20,21). Во многих случаях на базальной мембране гломерулярных капилляров и в мезангиуме клубочков обнаружены IgG. В пораженных клубочках отмечали пролиферацию эндотелиальных, мезангиальных клеток и утолщение мембран гломерулярных капилляров. У хронически больных животных преобладали фиб-ропластические изменения почек: склерозирование и запустевание части клубочков, наличие фиброзных участков и обширных клеточных инфильтратов в интерстиции, атрофия и кистозное расширение отдельных канальцев и наличие в них белковых цилиндров. В эпителии канальцев регистрировали гиалиново-капельную и вакуольную дистрофии. Во многих случаях наряду с хроническим ГН, обнаруживали фибриноидные изменения в стенке сосудов, деструктивно-пролиферативные васкулиты долько-вых и дуговых артерий и вен, иногда с облитерацией просвета сосудов с последующим развитием инфаркта, что отмечено у 6-ти больных животных (рис. 22).
Печень - в объёме не увеличена, упругой консистенции, у 67 животных (50,7%) на ее капсуле местами видны наложения фибринозного экссудата. Микроскопически на этих местах капсула утолщена за счет разрастания соединительной ткани с формированием капилляров и клеточных скоплений. Печеночные клетки без особых изменений, балочное строение печени сохранено, многие гепатоциты имели нормальную структуру, лишь в местах лока 76 лизации обширных лимфоидно - гистиоцитарных инфильтратов они были подвержены дистрофически-некротическим изменениям, выявляли также фрагментацию ретикулярных волокон. Клеточные скопления располагались преимущественно в периваскулярной соединительной ткани, но встречались и в паренхиме.
У некоторых животных 5-7 лет в составе лимфоидно-гистиоцитарных клеток появлялись фибробласты, что способствовало развитию умеренно выраженного фиброза стромы портальных трактов с образованием единичных порто-портальных септ и слабовыраженного фиброза стенок центральной вены. В пространствах Диссе иногда определяли единичные коллагеновые волокна, что сопровождалось капилляризацией синусоидов. У большинства больных животных этого возраста в печени обнаруживали очаги некроза с охватом 3-5 гепатоцитов, расширение пространства Диссе, участки жировой дистрофии, а также мелкие лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты, а у некоторых- очаги инфаркта, которые имели разную форму и окраску (от желтовато-серого до темно-красного цвета), были резко отграничены от окружающей ткани (рис.23). На их месте со временем формировались рубцы.
Из поражений сердца наиболее характерными являются клапанные эндокардиты, которые обнаружены в 118 случаях (89,3%). Преимущественно поражался двустворчатый клапан (40,1%), в меньшей степени трехстворча тый (23%) и реже полулунные клапаны аорты (4%). Пораженные клапаны местами утолщены, в толще их вначале видны желевидные несколько возвышающиеся образования, содержащие вязкую желтовато-серого цвета белковую массу (рис.24,25) . В дальнейшем, когда в содержимом появляются элементы крови, эти образования часто имеют желтоватый или коричневато-черный цвет. У двух животных на месте пораженных клапанов обнаружены вегетации из тромботической массы. Микроскопически у всех больных животных обнаружены изменения клапанов сердца.
В ранней стадии болезни в срезах, окрашенных по Романовскому Гимзе, отмечены дистрофия, некроз и десквамация эндотелиоцитов, в цитоплазме которых обнаруживались хламидии. Опорная соединительная ткань местами сильно разрыхлена за счет инфильтрации белковой массой с примесью кислых мукополисахаридов (рис.26). Участками указанные изменения слабо выражены и морфологические изменения были характерны для фибри-ноидного набухания и некроза соединительнотканных волокон (рис.28). Пораженные участки имели вид бесструктурных аморфных или мелко - зернистых ШИК - положительных эозинофильных масс. В толще клапанов повсеместно имелись мелкие клеточные инфильтраты, состоящие из макрофагов, лимфоцитов, полиморфноядерных лейкоцитов и одиночных эозинофилов.
Похожие диссертации на Патоморфология генитальной формы хламидиоза коров
