Содержание к диссертации
Введение
2. Обзор литературы 10
2.1. Функциональная морфология яичников крупного рогатого скота в онтогенезе 10
2.2. Функциональные нарушения яичников в процессе развития послеродовых болезней у коров 22
2.3. Этиологические и патогенетические аспекты патологии родов и . послеродового периода у коров .25
2.4. Терапия и профилактика патологии органов размножения у крупного Ф рогатого скота 37
3. Собственные исследования 54
3.1. Материал и методика исследований 54
3.2. Функциональная морфология яичников у крупного рогатого скота в онтогенезе 61
3.2.1. Формирование структурной организации яичников у плодов крупного рогатого скота 61
3.2.2. Постнатальное развитие структурной организации яичников у телок 68
3.2.3. Становление гормональной и генеративной функции гонад у телок 80
3.2.4. Динамика морфологии яичников у коров при половом цикле. 88
3.3 Динамика морфологии яичников у коров при патологии 97
3.3.1. Морфология яичников при нарушении развития антральных фолликулов 97
3.3.2 Особенности морфологии яичников при нарушении структуры и функции желтого тела 99
3.3.3. Функциональная морфология яичников при нарушении овуляторных процессов 101
3.4. Разработка методов диагностики, терапии и профилактики бесплодия коров 107
3.4.1 Гинекологическая диспансеризация коров 107
3.4.2. Диагностика нарушений воспроизводительной функции коров 122
3.4.3. Новые методы профилактики и лечения задержания последа и послеродовых эндометритов у коров 133
3.4.4 Терапия эндометритов у коров новодиоксидином 137
3.5 Комплексная система мероприятий по борьбе с болезнями органов размножения у крупного рогатого скота 150
3.5.1. Мероприятия по улучшению воспризводительной способности телок 150
3.5.2. Состояние обменных процессов в организме сухостойных коров и их влияние на возникновение акушерско-гинекологических заболеваний 154
3.5.3. Терапия и профилактика задержания последа и послеродовых эндометритов у коров 160
3.6. Прогнозирование акушерской патологии у крупного рогатого скота 173
3.6.1 Прогнозирование акушерской патологии у новотельных коров .173
3.6.2 Прогностические биохимические показатели крови стельных и неоплодотворившихся коров 174
3.6.3. Прогнозирование послеродовых эндометритов у коров 179
4. Обсуждение 182
5. Выводы... 205
6. Практические предложения 209
7. Список использованной литературы
- Функциональные нарушения яичников в процессе развития послеродовых болезней у коров
- Функциональная морфология яичников у крупного рогатого скота в онтогенезе
- Динамика морфологии яичников у коров при патологии
- Гинекологическая диспансеризация коров
Введение к работе
Актуальность темы. В последние годы в Нечерноземной зоне РФ за последние 15 лет выход телят на 100 коров не превышал 84%, а в отдельные годы недополучено 36% телят, что объясняется, по-видимому, физиологически необоснованными системами кормления и содержания маточного поголовья, глубокими нарушениями обмена веществ и репродуктивной функции у коров (Сковородин Е.Н., с соавт., 1999).
По данным Департамента ветеринарии Минсельхозпрода России ежегодно в стране подвергается гинекологической диспансеризации около 8,8 млн. коров, из них 2,3 млн. коров ежегодно болеют гинекологическими болезнями, а наивысший уровень заболеваемости коров установлен в хозяйствах Северо-Западного района - 41,2% (Иноземцев В.П. с соавт., 2000).
Вместе с тем патология органов размножения является одной из основных причин бесплодия и яловости маточного поголовья крупного рогатого скота, недополучения приплода и снижения его сохранности. Наиболее часто болезни половых органов у коров развиваются во время родов и в послеродовой период (Мисайлов В.Д., Нежданов А.Г., Иноземцев В.П., 2000).
При акушерско-гинекологических исследованиях 29245 коров Черемисиновым Г. А. (1992) во многих хозяйствах Центрально-Черноземного и других районов России было выявлено от 15 до 30% животных со сроками бесплодия от двух месяцев и более года на почве гипофункции яичников (20-35%), персистенции желтых тел (5-7,5%), кистозных изменений гонад (8-15%), задержания последа, субинволюции матки и эндометритов (20-60%).
Однако, несмотря на большую значимость и актуальность рассматриваемой проблемы, вопросы этиологии и патогенеза послеродовых и гинекологических болезней, методы их прогнозирования ранней диагностики, профилактики и терапии пока еще недостаточно разработаны (Студенцов А.П.,1953-1963; Бочаров И.А.,1956; Шипилов В.С.,1956-1994; Шаталов П.И.,1961-1975; Логвинов Д.Д.,1964-1988; Зверева Г.В.,1969-1994; Кононов Г.А., 1968-1977; Черемисинов Г.А., 1968-1994; Буянов А.А., 1969-1984; Ильинский Е.В.,1972; Полянцев Н.И., 1972-2001; Клинский Ю.Д.,1973-1994; Степанов Г.С.,1977-1981; Нежданов А.Г., 1978-1995; Варганов А.И.,1988; Копытин В.К.,1989; Белобороденко A.M., 1990; Мисайлов В.Д., 1990; Батраков А.Я., 1991; Авдеенко B.C., 1993; Советкин С.В.,1993; Давыдов В.У. с соавт.,1994; Слипченко С.Н., 1994; Андреев Г.М., 1996; Гавриш В.Г., 1997; Петров В.А., 1997; Турченко А.Н., 1999; Власов С.А., 2000; Абдурахманов Т.Ж., 2002; Шумский Н.И., 2002; Конопельцев И.Г., 2004; Greiff W.,1976; Zezemski М.,1981; Reichel F. et al.,1982; Numke R. et al.,1982; Custafson B.K.,1985 и др.). Поэтому используемые в настоящее время в ветеринарной практике различные методы терапии и профилактики послеродовых и гинекологических болезней у коров, гормональные методы регуляции функциональных нарушений яичников в условиях современного ведения животноводства нуждаются в дальнейшем совершенствовании и разработке, имеют важное народнохозяйственное значение в обеспечении населения страны продуктами питания. Это и определило выбор темы нашей работы.
Цель и задачи исследований. Целью настоящих исследований явилось изучение структурной организации яичников у плодов крупного рогатого скота в период их формирования, постнатального развития и становления генеративной функции гонад у телок, функциональной морфологии яичников
у коров в течение полового цикла и в процессе развития послеродовых эндометритов и при их терапии и профилактике.
Для ее решения были поставлены следующие задачи:
1. Изучить функциональную морфологию яичников у крупного рогатого скота в онтогенезе.
2. Изучить морфофункциональное состояние яичников при развитии послеродовых болезней у коров.
3. Выявить практически приемлемые способы прогнозирования и ранней диагностики послеродовых болезней у коров.
4. Определить профилактическую эффективность тетравита, аскорбиновой кислоты и липамида при послеродовых эндометритах у коров.
5. Установить терапевтическую эффективность новодиоксидина, диоксизола и ихтиофура при послеродовых эндометритах у коров.
6. Разработать эффективную комплексную систему мероприятий по борьбе с болезнями органов размножения у крупного рогатого скота с использованием антимикробных препаратов, средств нормализующих обмен веществ и сократительную функцию матки.
Научная новизна. Впервые изучена динамика структурной организации яичников у плодов с 3-х месячного возраста до становления половой функции в постнатальный период у телок. Впервые изучена функциональная морфология яичников при возникновении и развитии патологии в органах размножения у самок крупного рогатого скота, выяснена взаимосвязь обменных процессов в организме коров и структурной организацией яичников при различной патологии половых органов. Впервые научно обоснованы и разработаны оригинальные способы прогнозирования и ранней диагностики послеродовой патологии у коров, терапии и профилактики болезней органов размножения у крупного рогатого скота с использованием витаминных и антимикробных препаратов, защищенных патентом и 5-ю авторскими свидетельствами РФ за №№2019135; 1819611; 1824729; 1638839; 1655504; 16590 Практическая значимость работы. Знание морфофункциональных особенностей яичников у крупного рогатого скота в онтогенезе и при развитии послеродовой патологии, а также динамики гистохимических изменений в яичниках и биохимических процессов в организме коров создаёт теоретическую базу для разработки эффективной комплексной системы мероприятий по борьбе с болезнями органов размножения. Разработанные способы прогнозирования, диагностики, терапии и профилактики патологии органов размножения позволяет значительно повысить эффективность скотоводства.
Внедрение результатов исследований. Основные положения диссертационной работы вошли в: "Наставления по применению эстуфалана в животноводстве и ветеринарии" (утверждены ГУВ Госагропрома СССР М., 1986); "Комплексная система мероприятий по борьбе с болезнями органов размножения коров и телок" (Воронеж, 1990); "Комплексная система профилактики бесплодия коров и телок в Нечерноземной зоне РСФСР" (утверждены Департаментом ветеринарии Минсельхозпрода РФ, М., 1991); "Методические указания по диагностике, терапии и профилактике болезней органов размножения у коров и телок" (М., 2000); а также зарегистрированы в Государственном реестре изобретений СССР: "Способ лечения эндометритов у коров" (М.: 1988, 1989, 1991); "Способ прогнозирования акушерской патологии новотельных коров" (М., 1990); "Способ профилактики послеродовых заболеваний у коров" (М., 1991); "Способ прогнозирования послеродовых эндометритов у коров" (М.,1994). Результаты исследований демонстрировались на ВДНХ СССР и Российской Федерации в 1991-1994гг., отмечены дипломами и серебряной медалью.
Апробация результатов исследований. Основные материалы диссертационной работы доложены на отчетных научных конференциях научно-исследовательского ветеринарного института Нечерноземной зоны РФ (1988-1997г.г.); научно-производственной конференции "Достижения ветеринарной науки и передового опыта- животноводству Нечерноземной зоны РСФСР" (Горький, 1988); Всесоюзной научной конференции "Научные основы профилактики и лечения патологии воспроизводительной функции сельскохозяйственных животных" (Воронеж, 1988); Всесоюзной научно-технической конференции "Проблемы экологии в ветеринарной медицине" (Москва, 1989); Республиканской конференции "Проблемы диагностики, профилактики и лечения сельскохозяйственных животных в Нечерноземной зоне" (Н.Новгород, 1992); научной сессии "Научные и практические аспекты увеличения мяса в Нечерноземной зоне России" (С.Петербург - Пушкин, 1993); научной конференции "Концепция научного обеспечения ветеринарной медицины Северо-Восточного региона Нечерноземной зоны РФ" (Нижний Новгород, 1999); Международной конференции "Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях" (Воронеж, 2002); Всероссийской конференции по патологической анатомии животных "Современные проблемы патологической анатомии, патогенеза и диагностики болезней животных" (Уфа, 2003); Международной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения А.П. Студенцова "Проблемы акушерско-гинекологической патологии и воспроизводства сельскохозяйственных животных" (Казань, 2003); Международной научно-практической конференции "Роль и значение метода искусственного осеменения сельскохозяйственных животных в прогрессе животноводства XX и XXI веков"(Дубровицы, 2004).
Публикации. Материалы диссертационной работы опубликованы в 40 научных статьях.
Основные положения, выносимые на защиту:
- особенности структурной организации яичников у крупного рогатого скота в онтогенезе и в процессе развития послеродовых эндометритов;
- прогнозирование и ранняя диагностика послеродовых болезней у коров практически приемлимыми способами;
определение профилактической эффективности тетравита, аскорбиновой кислоты и липамида при акушерской патологии у коров;
- терапевтическая эффективность новодиоксидина, диоксизола и ихтиофура при послеродовых эндометритах у коров;
- разработка эффективной комплексной системы мероприятий для улучшения воспроизводительной способности у коров.
Функциональные нарушения яичников в процессе развития послеродовых болезней у коров
Особый интерес представляют данные литературы о морфофункциональных нарушениях в яичниках коров (Черемисинов Г.А.,1992). Наиболее широко распространена гипофункция яичников, как следствие неблагоприятных воздействий на организм алиментарных, климатических, эксплуатационных и других факторов (Студенцов А.П.,1961; Солсбери Г. с соавт., 1966). Однако данные литературы о гистофункциональных изменениях в яичниках при их гипофункции весьма ограничены (Черемисинов Г.А.,1992).
Сковородин Е.Н. с соавт.(1999) отмечают, что болезни яичников являются наиболее частой причиной симптоматического бесплодия крупного рогатого скота. Патология овариальных желез может возникать на любой стадии онтогенеза, но чаще во время критических фаз их развития. Поскольку яичники играют ведущую роль в дифференциации гениталий, то нарушение их формирования и функций часто сопровождается патологией матки и яйцепроводов, что почти всегда вызывает нарушение функции овариальных желез.
При этом, Сковородин Е.Н. с соавт. (1999) также считают, что до настоящего времени отсутствует единая система классификации форм поражения яичников, недостаточно изучены вопросы распространения, этиологии и патогенеза этой патологии. Анализируя специальную литературу, основываясь на собственные клинические наблюдения и исследования органов репродуктивной системы позволили авторам различать в яичниках следующие группы поражений: врожденные пороки развития, дисфункции, нефолликулярные кисты, воспаления, новообразования и осложнения заболевания яичников.
О широком распространении функциональных нарушений яичников у коров сообщают Зверева Г.В. с соавт.(1959), Кононов Г.А. (1968), Шипилов B.C. (1977), Доронин В.И. с соавт. (1980), Дзените А.Я. с соавт. (1980), Никитин В.Я. с соавт. (1982), Брейтерман СБ. (1983), Прокофьев М.И. (1983), Цыганков П.Б. с соавт. (1985), Терещенков А.С. (1986), Dobson et al. (1977), JedreasA.(1985)nnp.
По данным Черемисинова Г.А.(1975) в хозяйствах Центрального Черноземного района длительное бесплодие коров возникло на почве гипофункции яичников (25-45%), кистозных изменений гонад (8-10%), эндометритов (8-11%) и других функциональных расстройств половых органов (15-25%).
Бибилашвили А.С.(1971) сообщает, что при гипофункции в яичниках постоянно отсутствуют желтые тела, наблюдаются регрессивные изменения в яйцеклетках, атрезия фолликулов, облитерация кровеносных сосудов, гипоплазия соединительнотканных клеток и увеличение количества стромы.
Cupps P. et al. (1956) наблюдали возрастание количества атретических фолликулов в яичниках коров при отсутствии и нерегулярных половых циклах.
Задержание желтых тел в яичниках коров возможно при эндометритах, о чем сообщают Акатов В.А.(1955), Студенцов А.Щ1961), Rommel W.(1959), Kudlac Е.(1967), Crighton D.B. et al.(1969) и др.
Студенцов А.Щ1961) указывает, что по структурной организации и функциональной активности персистентное желтое тело не отличается от желтых тел беременности и цикла. Наличие в яичнике желтого тела влечет за собой прекращение половых циклов и обуславливает бесплодие животного. При персистентных желтых телах в яичниках находят один или несколько крупных и среднего размера фолликулов.
К распространенным морфофункциональным нарушениям в яичниках относят также кисты, являющиеся частой причиной бесплодия коров (Черемисинов Г.А.,1992).
Кисты яичников образуются из фолликулов или желтых тел вследствие дистрофии их клеточных элементов, так считает Студенцов А.ГЦ1961). Лютеиновые кисты гистологически отличаются от фолликулярных тем, что их стенка образована. 15-20 рядами лютеиновых клеток. Развитие кист связано с нарушением взаимосвязи между яичниками, гипофизом и нервной системой вследствие алиментарного, климатического и других факторов (Черемисинов Г.А., 1992).
В ранней стадии развития фолликулярных кист, когда сохраняется зернистый слой, в их содержимом определяются эстрогены, тогда как в кистах, размером более 2,5 см в диаметре, содержимое теряет гормональную активность. В лютеиновых кистах выявляется прогестерон (Nuphug W., 1958).
Hansel W. (1959), Grunert E.(1969) сообщают, что при наличии кист в желтом теле беременности уменьшается выработка прогестерона, что может привести к эмбриональной смертности.
Сковородин Е.Н. с соавт.(1999) отмечают, что высокий уровень воспроизводства крупного рогатого скота, позволяющий получить максимум приплода с высокой молочной продуктивностью, обеспечивается нормальным функционированием репродуктивной системы и особенно яичников. Вместе с тем, в настоящее время появилось много объективных и субъективных факторов, вызывающих нарушение функций размножения коров и телок. Наметилась тенденция к увеличению функциональных расстройств половых желез и матки, а также воспалительных процессов в половой системе самок.
Функциональная морфология яичников у крупного рогатого скота в онтогенезе
Архитектоника структурной организации яичников у плодов крупного рогатого скота имела законченную стадию формирование на ранних этапах развития плода. Это происходило у плодов в 3-х месячном возрасте. При этом яичники трехмесячных плодов были покрыты однослойным эпителием с крупными овальными ядрами, которые представляли собой зачатковый эпителий (рис. 1). Далее у основания зачаткового эпителия и в поверхностном слое коры яичника располагались яйценосные шары в окружении однослойного эпителия (рис. 2).
Затем наблюдалась пролиферация мезенхимных элементов в яйценосные шары, которая приводила к образованию примордиальных фолликулов (рис.3). Количество последних в этот период насчитывалось в пределах 4,47±0,77.
У плодов в возрасте 4-4,5 месяцев в яичниках усиливалась ово- и фолликулогенная функция. Яйценосные шары преобразовывались в большое количество примордиальных фолликулов, в среднем их достигало до 28,89+1,98, при этом появлялись единичные вторичные фолликулы (рис. 4). При этом, иногда у основания зачаткового эпителия и в поверхностных участках коркового вещества гонад половые клетки в яйценосных шарах подвергались некробиозу путем лизиса цитоплазмы и пикноза ядер (рис. 5). У плодов в 5-6 месячном возрасте зачатковый эпителий дифференцируясь становился кубическим (рис. 6). Среди них встречалось большое количество более крупных клеток с овальными ядрами и светлой цитоплазмой, которые вычленялись из зачаткового эпителия и мигрировали из его основания в поверхностный слой коркового вещества яичника. В процессе миграции одни из этих клеток подвергались некробиозу, а другие -в результате дифференциации окружающих их мезенхимных клеток, превращались в примордиальные фолликулы (рис. 7). Количество их насчитывалось в пределах 32,67+2,39, что на 11,6% превышало количество таковых у 4-4,5 месячных плодов. В более глубоких слоях коркового вещества яичника появлялись единичные и третичные фолликулы (Рис.8).
У плодов 7-8 месячного возраста в яичниках у основания зачаткового эпителия наблюдалось формирование ретикулярной ткани. Последняя радиальными тяжами распространялась в паренхиму коркового вещества яичника, затем дифференцировалась в перифолликулярной зоне и формировала текальную ткань (рис. 9), а также интерстициальную ткань с соответствующими клетками (рис.10).
Одновременно в этот период в яичниках у 7-8 месячных плодов происходило формирование множества вторичных и третичных фолликулов. При этом, наряду с пролиферацией мезенхимной ткани наблюдалось массовое перемещение и некробиоз примордиальных фолликулов (рис. 11, 12). По этой причине количество фолликулов в поверхностном слое коркового вещества яичника уменьшалось в 2,4 раза или снижалось до 13,43±1,43.
В яичниках 9-й месячных плодов, несмотря на продолжающийся гаметогенез из зачаткового эпителия, количество примордиальных фолликулов продолжало сокращаться (1,57+0,27).
Пролиферативные процессы, начавшиеся в текальной ткани крупных третичных фолликулов завершались лизисом текальной ткани и развитием фиброзной структуры. Гранулеза во всех случаях подвергалась десквамации и редукции. В итоге паранхима коркового вещества не содержала растущих и созревающих фолликулов.
С рождением телок и становлением у них половой функции в яичниках происходили сложные структурные преобразования, которые определяли характер динамики изменений половых гормонов.
Зачатковый эпителий в яичниках у телок в возрасте 3-х месяцев имел кубическую и цилиндрическую форму с овальными и вытянутыми ядрами с гомогенной кариоплазмой. Далее ядра зачаткового эпителия увеличиваясь в объеме изменялись по форме и структуре. В последующем половые клетки мигрировали в корковое вещество гонад, вокруг них дифференцировались плоские клетки, которые, размножаясь, формировали (рис.13, 14) примордиальные фолликулы. Процесс формирования примордиальных фолликулов сопровождался значительным увеличением цитоплазмы и ядра, в котором происходили сложные структурные изменения в виде проявления стадий профазы мейоза.
В корковом веществе яичника количество примордиальных фолликулов у телок в возрасте 3-х месяцев по сравнению с предродовым периодом возрастало в 4,8 раза и составляло 7,6+0, 99. Формирование и развитие примордиальных фолликулов частично сопровождалось их дистрофией и редукцией. Подобные измененные примордиальные фолликулы замещались окружающей интерстициальной тканью коркового вещества яичника.
Динамика морфологии яичников у коров при патологии
Среди дисфункции яичников наиболее часто нарушалось развитие полостных фолликулов, в частности, среди функциональных нарушений яичников наиболее часто встречалась их гипофункция.
При гипофункции яичники у телок уменьшались в размере до 2 х 3 см, в них отсутствовали желтые тела и определялись единичные среднего размера (1-3) и множество мелких фолликулов (12-22). При этом в структуре яичника просматривались множество примордиальных, вторичных и мелких третичных фолликулов на различных стадиях развития и атрезии (рис. 47, 48).
Развивающиеся третичные фолликулы представлялись радиально-дифференцированной гранулезой в состоянии гиперсекреции и пролиферативно активной и хорошо васкуляризованной внутренней текой. С увеличением размера фолликулов возникали облитерацинная или кистозная атрезии, тем самым исключало созревание фолликулов, а также овуляцию и проявление других феноменов стадии возбуждения полового цикла.
У животных при гипофункции яичников в плазме крови выявлялся низкий уровень эстрадиола -17 бета (12,3+1,6 пг/мл) и прогестерона (0,32+0,05 нг/мл).
При гипофункции яичников, так же как в различные стадии полового цикла и в течение беременности, дифференциация половых клеток из зачаткового эпителия и формирование примордиальных фолликулов не прекращались. Однако в связи с гипоплазией соединительнотканных элементов коркового вещества яичников исключалась возможность формирования вокруг фолликулов морфогенной с хорошей васкуляризацией текальной ткани. Поэтому большинство фолликулов на стадиях первичного и вторичного их развития подвергались дистрофии (рис. 49) на фоне гипоплазии окружающей ткани (рис. 50).
Подобные фолликулы не достигали овуляционной зрелости и претерпевали облитерационную атрезию путем пролиферации текальной ткани на фоне дистрофии яйцеклетки и гранулезы или кистозной атрезии в связи с облитерацией кровеносных сосудов и развитием во внутренней теки фиброзных изменений. Гранулеза и яйцеклетка при этом подвергались дистрофии.
Таким образом, при гипофункции яичников у коров исключалось созревание и овуляция фолликулов, не создавался необходимый эстрогенный фон в организме и, следовательно, не проявлялась стадия возбуждения полового цикла.
Функционально активные задержавшиеся желтые тела не отличались от функционирующих желтых тел полового цикла. Они хорошо были васкуляризированы, имели крупные лютеиновые клетки с базофильной цитоплазмой и округлыми ядрами. В то же время структурная организация персистентных желтых тел иногда оказывались в состоянии инволюции. При этом уменьшалось количество лютеиновых клеток, нарушалась их конфигурация, цитоплазма лизировалась, уменьшался объем ядер, кровеносные сосуды облитерировались и увеличивалось количество волокнистой структуры.
Желтые тела приобретали более упругую консистенцию, на их поверхности слабо была выражена васкуляризация. Микроскопически паренхима желтых тел была представлена оксифильными и базофильными лютеиновыми клетками, изменяющими конфигурацию от овальных до вытянутых и веретенообразных (рис. 51). При этом в яичниках активизировалась функция фолликулов. Однако гранулеза подвергалась дистрофии и редукции на фоне развития литических процессов в гиперпластически и гипертрофически измененных текальных клетках в связи с облитерацией кровеносных сосудов и редукцией капиллярной системы (рис. 52).
В результате фолликулы яичников подвергались кистозной атрезии, в крови снижался уровень эстрадиола-17бета и это исключало возможность проявления очередного полового цикла.
При инволюции задержавшихся желтых тел в большинстве растущих фолликулов гранулеза и клетки внутреннего слоя теки достигали высокой степени дифференцировки, специфичной для фолликулов, близких к овуляции.
Желтое тело в яичнике небеременной коровы при функционировании более 25-30 суток становилось персистентным, которое образовывалось из циклического желтого тела при хронических воспалительных процессах в половых органах.
Гинекологическая диспансеризация коров
Что касается неорганического йода, то выявлено достоверное снижение его уровня (Р 0,02 - 0,01) к 4 и 7-8 дню полового цикла до 3,12+0,17 и 3,20+0,09 мкг% в сравнении с моментом овуляции (4,46+0,34 мкг%). Достаточно высокое содержание неорганического йода установлено и на 18 день полового цикла (4,13+0,30 мкг%).
Содержание кальция в течение полового цикла заметно не изменялось. Однако высокий его уровень регистрировался на 15 день (12,25+0,38 мг%) и во время овуляции (12,00+0,10 мг%) против 10,60+0,76 мг% (7-8 день полового цикла).
Вместе с тем содержание фосфора достоверно снижалось в первый день полового цикла с 5,12+0,38 мг% (овуляция) до 3,88+0,38 мг% (Р 0,05) и вновь возрастало к 15 дню полового цикла до 5,18+0,38 мкг%.
Высокий уровень магния регистрировался в первый, четвертый и пятнадцатый день полового цикла (2,98+0,38; 2,88+0,19; 2,78+0,09 мг%) в сравнении с моментом овуляции (2,44+0,13 мг%). К 11 дню полового цикла содержание его падало до 1,82+0,097 мг% или на 0,62 мг% (Р 0,01) по отношению к овуляции.
Наиболее высокий уровень глюкозы регистрировался в первый день полового цикла (36,89+2,10 мг%) и во время овуляции (35,34+1,91 мг%) и низкий - на 18 день (31,29+1,21 мг%).
Наиболее высокий уровень холестерина установлен в момент овуляции (186,66+6,32 мг%) и на 18 день полового цикла (156,38+15,29 мг%). Тогда как на 4 (133,33+4,60 мг%; Р 0,01) и на 7-8 день полового цикла отмечалось снижение содержания холестерина (142,66+13,60 мг%; Р 0,02).
В первый и четвертый день полового цикла отмечено самое высокое содержание Р" липопротеидов (637,44+80,45 мг%; 606,44+65,13 мг%) , а затем к 15 дню установлено снижение их уровня до 524,96+63,21 мг% с выраженным подъемом к 18 дню до 569,77+92,23 мг%.
Во время овуляции и на 18 день полового цикла регистрировался высокий уровень в крови каротина (соответственно 1363,248+189,65 и 1344,600+213,59 мкг%). В сравнении с моментом овуляции в первый день полового цикла установлено достоверное снижение каротина до 1152,86+109,20 мкг% или на 210,388 мкг% (Р 0,05). В период с 4 по 15 день уровень каротина находился в пределах 1200,384+120,08 и 1267,920+200,7 мкг%, т.е. заметно не изменялся.
Высокий уровень витамина А зарегистрирован на 4 (78,9233+10,919) и на 7-8 день полового цикла (80,6442+8,045 мкг%), что выше в сравнении с моментом овуляции на 36, 1179 мкг% ( Р 0,05), а затем наблюдалось постепенное снижение до 18 дня (41,5642+4,854 мкг%).
В динамике содержание витамина Е выявлены два подъема. В первый день полового цикла в сравнении с овуляцией количество витамина Е возрастало с 0,1359+0,04126 до 0,5955+0,4125 мкг%, а на 15 день до 0,3520+0,04406 мкг% (Р 0,01). Самое низкое его содержание отмечено на 4 день полового цикла (0,0810+0,0205 мкг%).
Подъем уровня витамина С с 2,28+0,274 мкг% при овуляции до 3,70+0,593 мкг% зарегистрирован в первый день полового цикла. Затем на 7-8 день выявлялось снижение его уровня до 1,53+0,287 мг%, тогда как на 15 день вновь отмечался подъем соответственно до 2,37+0,268 и 2,43+0,345 мг% при некотором снижении на 18 день полового цикла до 2,01+0, 383 мг%.
Существенной разницы в динамике уровня дегидроаскорбиновой кислоты в течение полового цикла не установлено. Уровень его в первый день полового цикла несколько снижался с 3,71+0,890 мг%( овуляция) до 3,56+0,938 мг%, затем к 4 дню возрастал до 3,92+0,824 мг%, а к 7-8 дню падал до 3,13+0,421 мг%. Низкий его уровень установлен и на 18 день полового цикла (3,15+0,383 мг%).
В итоге следует отметить, что белково-минерально-витаминный обмен в течение полового цикла подвержен определенным изменениям. Особенно существенные изменения зарегистрированы в отношении белка и его фракций, СБЙ и неорганического йода, фосфора, магния, холестерина, 0-липопротеидов, каротина, витаминов А, Е, С.
Еще более демонстративные изменения наблюдались в гормональном обмене. Так, наименьшее количество прогестерона в плазме периферической крови коров содержалось в день овуляции (322,2 пг/мл), затем, начиная со следующего дня после овуляции концентрация прогестерона начинала постепенно рости, достигая пика на 11 день и составляла 529,2 пг/мл (Р 0,001). Далее содержание его в крови начинало уменьшаться и за два дня до овуляции составляло 805,8 пг/мл. Наряду с этим следует отметить, что у отдельных животных пик секреции прогестерона удерживался до 18 дня, а затем резко снижался к моменту овуляции.
При изучении изменения содержания общих эстрогенов в периферической крови коров отмечена тенденция к увеличению концентрации гормонов с первого до 18 дня полового цикла (с 94,4 пг/мл до 128,9 пг/мл соответственно). При этом установлено три подъема стероидов. Один на 4 день полового цикла, когда концентрация эстрогенов достигала 108,1 пг/мл, вторая - на 11 день цикла (121,8 пг/мл); третий наиболее высокий пик за 1-2 дня до овуляции (128,9 пг/мл). Минимальный уровень общих эстрогенов отмечен на второй день после овуляции (94,4+13,7 пг/мл).
В содержании эстрадиола - 173 в течение полового цикла закономерности не наблюдалось. Максимальное его количество 19,4 пг/мл отмечалось на И день цикла, а минимальное - в день овуляции 1,25 пг/мл. Наряду с этим в отдельных случаях у некоторых животных, независимо от стадии полового цикла, гормон отсутствовал или был в незначительном количестве.
