Содержание к диссертации
Введение
Обзор литературы 7
Этиология и патогенез перитонита 7
Морфофункциональные изменения при перитоните
Диагностика перитонита 25
Лечебные мероприятия при перитоните 27
Собственные исследования 30
Материалы и методы исследований 30
Результаты исследований и их анализ З 3
1. Гематологические показатели и клинические проявления при экспериментальном перитоните у крыс и при различных схемах его лечения 33
2. Обмен веществ при экспериментальном перитоните у крыс и при различных схемах его оперативного лечения 51
3. Динамика гематологических и биохимических показателей крови при лечении перитонита у собак 81
4. Цитологические и бактериологические показатели перитониального содержимого перитонита 88
5. Патоморфологические изменения при перитоните 101
6. Экономическая эффективность лечебных мероприятий при перитоните 141
Обсуждение результатов исследований 145
Выводы 163
Практические предложения 165
Список литературы
- Морфофункциональные изменения при перитоните
- Материалы и методы исследований
- Обмен веществ при экспериментальном перитоните у крыс и при различных схемах его оперативного лечения
- Цитологические и бактериологические показатели перитониального содержимого перитонита
Введение к работе
Актуальность темы. Гнойный перитонит является одной из актуальных проблем современной ветеринарной хирургии. Заболеваемость, в равной мере, как и летальность при нем, и в наши дни не имеют тенденции к снижению. Более того, в последние десятилетия наблюдается заметный рост этих показателей (В.Я. Глумов, А.В. Пермяков, Н.А. Кирьянов, 1987; В.И. Бондарев, Л.Д. Тараненко, П.Ф. Головня, Н.В. Свиридов, 1990; А.В. Стифуткин, Г.С. Федотов, О.П. Иванов, К.А. Апарцин, 1997; S.M. Willatts, D.C. Speller, R J. Winter, 1994; и др.).
Острый разлитой перитонит по клиническим проявлениям, пато- и морфогенезу, а также прогнозу заболевания существенно отличается от других форм ограниченного гнойного воспаления органов (А.И. Струкова, В.Н. Петрова, B.C. Паукова, 1987.).
Патоморфологическими исследованиями при перитоните занимались как отечественные, так и зарубежные ученные (Н.Н. Хачатрян, 1988; Р.А. Григорян, 1990; Г.С. Иванова, 1990; B.C. Пауков, Е.В. Орехова, 1990; B.C. Савельев, Б.Р. Гельфанд, 1990; П.А. Манохин, 1993; М.М. Мамакеев и соавт., 1994; В.А. Хакимов,1995; Е.Г. Григорьева, А.С. Коган, 1996; Н. Derin, Е. Yetkin at al., 1987; Y. Takesue, 1987; R. Fukushima, L. Gianotti, J.W. Alexander, 1994; S.I. Vas, 1994; J.A. Burger, et al., 1995; и др.).
Вопросы его лечения в течение всех последних лет остаются чрезвычайно важными для хирургов в связи с увеличением объема оперативных вмешательств, снижением общей реактивности больных животных, возрастанием количества резистентных к антибиотикам штаммов микробов (В.Ф. Медведев, 1975; М.Ю. Белокуров, В.И. Мозенков А.А. Жуков, 1984; Б.Р. Гельфанд и соавт., 1996; Н. Abacioglu, et al., 1993 S. Bhakdi, 1994; Ц.М. Willatts, 1994; R.G. Holzheimer, at al., 1995; C.A. Jacobi, et al., 1997; C. Ohmann, at al., 1997; H. van Goor, 1997; и др.).
Несмотря на обширность литературных данных вопросы морфологии, клиники и разработка новых схем терапии при гнойном перитоните остаются
4 актуальными в настоящее время и требуют уточнения.
Цель и задачи. Основной целью исследования является изучение динамики морфологических и функциональных показателей у мелких непродуктивных животных на разных стадиях и при различных схемах лечения разлитого перитонита. В соответствии с этим перед нами поставлены следующие задачи:
Определить морфофункциональные показатели в организме мелких непродуктивных животных на разных стадиях перитонита, а также при различных схемах его лечения.
Проследить динамику качественного состава клеток и количества высеваемых колоний из смывов брюшной полости при перитоните и при использовании различных схем его лечения.
Изучить патоморфологические изменения в тканях и органах в зависимости от стадии развития перитониального процесса и при различных схемах его лечения. -
Испытать различные схемы диализа при лечении перитонита и определить их экономическую эффективность.
Научная новизна. Уточнены и представлены новые данные о динамике гематологических и биохимических показателей крови при перитоните и при различных схемах его лечения. Изучен качественный состав клеток перитониальной жидкости и представлены сведения о динамике количества высеваемых колоний микробных клеток из брюшной полости на разных стадиях и при различных схемах лечения перитонита. Описаны морфологические изменения в тканях и органах крыс и собак в динамике перитонита и при применении различных схем его лечения. Испытаны традиционные и предложена новая эффективная схема лечения перитонита с применением в диализирующем растворе амоксиклава.
Теоретическая и практическая ценность работы. Выявлена динамика в морфофункциональных показателях крови, качественном составе перитониальной жидкости и клинико-морфологическом проявлении
' 5 перитонита в эксперименте у крыс и при лечении собак, что может использоваться в ветеринарной медицине при оценке здоровья, а также дает основание для прогнозирования патологии брюшины. Экспериментально доказан высокий лечебный эффект использования в перитониальном диализе антибиотика амоксиклав, по f сравнению с применением только диализирующего раствора и при добавлении в него пенициллина и стрептомицина.
Реализация результатов исследований. Основные результаты научных исследований вошли в отчеты по научно-исследовательской работе Ставропольского государственного аграрного университета за 2003-2006 гг.
Материалы исследований используются при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий, научных исследований в Ставропольском, Воронежском, Донском, Кубанском, Орловском ГАУ, в Ижевской, Ивановскрй,, Брянской Г|СХА, в Ставропольском и Брянском ГУ, в Смоленской ГМА. Внедрены в лечебную и исследовательскую работу ветеринарных клиник города Ставрополя и Таганрога.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены, обсуждены и получили положительную оценку на двух научных конференциях профессорско-преподавательского состава ФГОУ ВПО «Ставропольский ГАУ» (2004, 2005гг.), на научно-практических конференциях Вятской ГСХА (2004), Уральской ГАВМ (2005).
Публикация. По материалам диссертации опубликовано 6 научных
статей. _, f. _,
Основные положения, выносимые на защиту:
Применение в диализирующем растворе амоксиклава при различных фазах перитониального процесса ускоряет процесс выздоровления;
Деструктивные процессы в органах и тканях обусловлены фазами перитониального процесса.
Объем и структура работы. Диссертация изложена на 187 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы,
собственных исследований, обсуждения результатов исследования, выводов, практических предложений, списка литературы. Работа иллюстрирована 15 таблицами и 60 рисунками. Список литературы содержит 232 источника, в том числе 46 зарубежных.
.' »* j
,i'. ,»
л'. ,i
Морфофункциональные изменения при перитоните
По данным многих исследователей брюшина диафрагмы и купола слепой кишки относятся к всасывающим участкам, в отличие от транссудирующих (гюкровы тонкой кишки и широких связок матки) и индифферентных (брюшина желудка и передней брюшной стенки) (П.А. Манохин и соавт., 1991; М.М. Мамакеев и соавт., 1994; Н. Derin, at al., 1987). Большая поверхность всасывания из брюшной полости бактерий и токсинов, транспортировка по лимфатической системе вредных для организма веществ в кровь, изменения в системе микроциркуляции обусловливают важное значение перитониальной резорбции в развитии эндогенной интоксикации при перитоните (J.A. Burger, at al., -1995).
В условиях распространенного гнойного перитонита лимфатической системой доставляются в кровь большие количества продуктов некротического распада тканей (В.В. Куприянов и соавт., 1983; И.А. Дьячук и соавт., 1994), токсины (М.И. Кузин и соавт., 1990), микроорганизмы (Б.С. Добряков и соавт., 1994). Воспаление брюшины не уменьшает перитониальной резорбции, и поэтому опасность пассажа бактерий и их токсинов по лимфатической системе является значительной (О.М. Ротердамская и соавт., 1993). Кроме того, некоторыми авторами высказано предположение о повышенной всасывающей способности брюшины в ранних стадиях перитонита. Эти положения подтверждаются в серии работ (Г.Г. Жданов и соавт;., 1994; J.F. Maher, 1990; Н. Abensur, at al., 1993; G.S. Bailey, 1994), на основании которых изменения всасывающей способности брюшины представлены двухэтапным процессом: 1. ускоренная резорбция (до 24 часов); на фоне нарастающего отека интерстиция происходит расширение лимфатических капилляров, повышение их проницаемости, активация дренирующей функции; 2. постепенное снижение резорбции (позже 24 часов) в связи с процессами инфильтрации и грануляции, отложением фибрина на стенках лимфатических капилляров, закупоркой их просвета клеточным детритом и макромолекулами, повышением вязкости лимфы.
Согласно данным А.В. Белькова (1992), на протяжении 3-5 суток развития перитонита сохраняется высокая резорбтивная активность лимфатических капилляров брюшины. Дренажная функция лимфатической системы в инициальных стадиях гнойного воспаления оказывается усиленной (J.R. Casley-Smith, 1976). Воспалительный отек тканей обусловливает нарастание объема йнтерстиция, где заключены лимфатические капилляры. При этом стропные микрофиламенты натягиваются, капилляры заполняются лимфой (И.А. Дьячук и соавт., 1994; О.Н. Ix wry, at al., 1951). Установлено, что у лимфатических капилляров открытых межэндотелиальных щелей при воспалении значительно больше, чем в норме (В.В. Куприянов и соавт., 1989; J.R. Casley-Smith, 1970).
В условиях воспаления брюшины происходит массивная диффузия жидкости из сосудистого русла в брюшную полость и органы дигестивного тракта, что ведет к вовлечению в процесс значительного количества межтканевой жидкости и обезвоживанию организма (Е.Г. Григорьева и соавт., 1996; Б.Р. Гельфанд и соавт., 1997; P. Eckert, at al., 1978; G.S. Bailey, 1994; H. Klinkmarm, at al., 1994).
Одним из активных механизмов движения лимфы по капиллярам является тонус и перистальтические движения лимфатических сосудов, наличие в них клапанного аппарата (В.М. Буянов и соавт., 1990; G.S. Bailey, 1994). Волна мышечного сокращения стенки сосудов распространяется центрипетально, совпадая с направлением давления (В.В. Куприянов и соавт., 1989).
Другими обстоятельствами, способствующими усилению лимфооттока, а, следовательно, перитониальной резорбции, являются отрицательное внутригрудное давление, присасывающее действие грудной клетки и диафрагмы при дыхании, сокращения мускулатуры, передаточная пульсация кровеносных сосудов (В.М. Буянов и соавт., 1990; Н. Klinkmann, at al., 1994).
При перитоните в организме больного развиваются различные типы гипоксии (В.Ф. Медведев, 1975;: М.Ю. Белокуров и соавт., 1984; В.А. Журавлев и соавт., 1986). Гипоксический тип связан с нарушением внешнего дыхания, ритма и глубины дыхательных движений, легочной вентиляции, альвеолярного кровообращения, развивающимся из-за интоксикации и высокого стояния диафрагмы. Циркуляторный тип связан с нарушениями гемодинамики вследствие водно-электролитного дисбаланса, сгущения крови, кислотно-щелочных диспропорций. Гемический тип развивается в результате снижения диссоциации оксигемоглобина и нарушения объема и свойств эритроцитов в периферической крови из-за метаболического ацидоза. Тканевой тип возникает как следствие нарушений ферментных систем биологического окисления.
В гуманитарной медицине известно, что острый перитонит является неизбежным исходом прогрессирующих острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, таких как: острый аппендицит 50-60%, острый холецистит 9-11%, прободения желудка и двенадцатиперстной кишки 8-12%, травма брюшных органов 7-9%, прободения кишечника 2-5%, кишечная непроходимость 1-3%, острый панкреатит 2-3%, гинекологические заболевания 2-3%, послеоперационный перитонит 3-5%, прочие 1-1,5% (B.C. Левит, -1959; СМ. Луценко, 1972; В.Д. Федоров, 1974; М.М. Ковалев и др. 1981; В.А. Журавлев и др. 1986; A.M. Карякин, П.А. Сусла, 1994; С.А. Лепехова и др. 1994; A. Celdran, at al., 1993, 1994).
Я.П. Чуев и соавт. (1986) и П.Я. Чуев (1987) указывают, что при аэробных бактериологических исследованиях в перитониальном экссудате обнаруживается преимущественно кишечная палочка в монокультуре и в ассоциациях с патогенными стафилококками, стрептококками, энтерококками и протеем.
Материалы и методы исследований
Исследования проведены с 2003 по 2005 год в клинике кафедры физиологии и хирургии ФГОУ ВПО «Ставропольский государственный аграрный университет», клинической лаборатории Ставропольской краевой больницы.
Объектом исследования служили лабораторные крысы линии «ВИСТАР» (п=117) и беспородные собаки (п=12), поступающие в клинику с признаками перитонита.
Исследования по выполнению экспериментальной части работы проводили в четырех группах крыс (п=117). Контролем являлись 9 крыс, у которых в день эксперимента отбирали образцы крови. В оставшихся четырех экспериментальных группах было по 27 животных.
С целью моделирования перитониального процесса, крысам всех групп, в брюшную полость вводили 2,5% каловую взвесь в объеме 1,5-2,0 мл по методике С.С. Ременника (1965).
В первой группе изучали ,динамику перитониального процесса. Во второй - эффективность лечения зараженных крыс только диализирующим раствором (смесь: гемодез + 0,9% физиологический раствор NaCl + 40% раствор глюкозы). В третьей экспериментальной группе применяли диализирующий раствор с добавлением пенициллина (10000 ЕД/кг) и стрептомицина (10 мг/кг), а животным четвертой группы использовали диализирующий раствор с добавлением антибиотика - амоксиклав (40 мг/кг). Диализирующий раствор в брюшную полость вводили каждые 8 часов через дренажную систему, которую подшивали к вентральной брюшной стенки. Раствор в брюшной полости оставляли на 15 минут, а затем удаляли путем аспирации шприцем
Для изучения гематологических и биохимических показателей крови мелких непродуктивных животных в норме и при гнойном перитоните нами были отобраны образцы. Кровь брали в две пробирки, у собак из внутренней бедренной артерии, а у крыс путем декапитации. В качестве стабилизатора, для гематологического исследования использовался гепарин, который добавляли в одну из пробирок, из расчета на 1 мл крови 5 ЕД гепарина. Из другого образца крови получали сыворотку для биохимических исследований.
Количество эритроцитов, г тромбоцитов, лейкоцитов и их морфологический состав, а также уровень гематокрита и гемоглобина определяли на гематологическом анализаторе (CD1700), фирмы ABBOT (США, Япония).
При биохимическом исследовании в сыворотке крови определяли показатели, характеризующие обмен белков, азотистых веществ, углеводов, некоторых минеральных веществ (кальций, натрий, калий), а также активность отдельных ферментов. Так, при изучении белкового и азотистого обменов нами было определено количество общего , белка .сыворотки крови, содержание мочевины и креатинина. О состоянии углеводного обмена судили по содержанию в сыворотке крови глюкозы.
Для оценки состояния минерального обмена исследовали содержание в сыворотке крови общего кальция, калия и натрия. В сыворотке крови, : нами определена активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ, К.Ф.2.6.1.1.), аланинаминотрансферазы (АлАТ, К.Ф.2.6.1.2.), гаммаглутамилтрансферазы (ГТТ, К.Ф.2.3.2.1.), щелочной фосфатазьі,(,ЩФ, К.Ф.3.1,.3.1.), и а- амилазы (амилаза, К.Ф.З.2.1.1.).
Все биохимические исследования проводили на автоматическом биохимическом анализаторе ARCHITECT (с 8000) фирмы ABBOT (США, Япония), с помощью биотестов системы AEROSET.
Нами также была прослежена динамика и выяснен качественный состав клеток, а также подсчитано количество высеваемых колоний из смывов брюшной полости при экспериментальном гнойном перитоните и при использовании различных схем лечения этого процесса.
При микробиологическом исследовании у животных первой группы смывы из брюшной полости (стерильным теплым (t=37C) 0,9% раствором NaCl) отбирали в первый, третий, шестой и девятый день. У животных второй, третьей и четвертой группы смывы отбирали на третьи, шестые и девятые сутки патологического процесса. Это связано с тем, что животных заражали за день до оперативного вмешательства, и в результате эксперимента, полученные данные на первые сутки перитониального процесса во всех опытных группах различий не имели.
Для разведений смывов использовали стерильный 0,9% физиологический раствор NaCl рН 7,2. Затем готовили стерильными пипетками возрастающие десятикратные разведения от 10" до 10 7. Из разведений 10" и 10" проводили высев (по 0,1 м ) на поверхность МПА в чашки Петри. Каждое разведение высевали на две чашки с МПА и инкубировали при температуре 37-38"С в течении 18-20 часов, при этом чашки переворачивали дном вверх. По истечении срока культивирования подсчитывали колонии.
Обмен веществ при экспериментальном перитоните у крыс и при различных схемах его оперативного лечения
Кровь, являясь внутренней средой организма, находится в тесном контакте со всеми тканями и органами организма. В связи с этим, она отражает в своем составе и физико-химических свойствах те изменения, которые происходят в процессе той или иной болезни. При этом функция крови во многом зависит от уровня белка.
Белки играют ряд важных ролей в обменных процессах. Они участвуют в регенерации клеточных структур, в иммунном ответе, в синтезе гормонов и ферментов, в поддержании кислотно-щелочного равновесия и, наконец, благодаря свойству образовывать биохимические комплексы, белки принимают активное участие в транспортировке различных веществ.
Белки сыворотки крови находятся в состоянии динамического равновесия. Колебания концентрации белков определяется изменениями трех факторов: скорости синтеза, скорости их удаления, объема распределения.
Установлено, что динамика уровня общего белка, при экспериментальном перитоните, в сыворотке крови варьирует в зависимости от стадии болезни. В отличие от здоровых крыс на первые сутки патологического процесса наблюдается повышение значений этого показателя на 12,6% (р 0,05), на третий день отмечается снижение уровня белка на 9,8%», а на шестые и девятые сутки средние значения вновь достоверно увеличиваются на 14,8% и 19,7%, соответственно.
Сравнивая уровень белка в первый день перитонита с третьими сутками болезни установлено достоверное понижение, его значений на 19,9%, на шестой и девятый день значения увеличиваются на 1,9% и 6,3%. С третьих до шестых и девятых суток отмечается достоверное повышение уровня общегб белка в сыворотке крови на 27,3% и 32,7%. Уровень общего белка от шестого к девятому дню экспериментального перитонита практически не изменяется.
При лечении больных животных с применением только диализирующего раствора установлено, что уровень общего белка в сыворотке крови во все исследуемые дни был выше, чем у здоровых крыс (на 12,6%, 14,3%, 30% (р 0,05) и 6,1%). Сопоставляя данные первого дня лечения экспериментального перитонита, с показателями на третьи и шестые сутки, установлено, что уровень общего белка повышается на 1,5% и 15,4%, а на девятый день отмечается незначительное его снижение.
С третьего к шестому дню болезни уровень белка становится выше на 13,8%, .а на девятые сутки - ниже на 7,2%. Сравнивая значения между шестыми и девятыми сутками, нами выявлено понижение уровня белка в сыворотке крови на 18,4% (р 0,05).
вровень общего белка, при лечении больных крыс диализирующим раствором с добавлением пенициллина и стрептомицина, повышается во все исследуемые нами дни экспериментального перитонита на 12,6%, 8,7%, 17,5% (р 0,05) и 10,3%. Между первым, третьим, шестым и девятым днями лечения перитонита средние значения белка в сыворотке крови крыс достоверных отличий не имели.
При сравнении сред них значений уровня белка у крыс, которых лечили диализирующим раствором с добавлением амоксиклава установлено, что на первые сутки болезни он был выше - на 12,6%, в третий и шестой день ниже -на 6,6% и 22,5% (р 0,05), а на девятые сутки эксперимента уровень белка стабилизировался. На первый день патологического процесса уровень общего белка в сыворотке крови выше, чем в последующие дни эксперимента на 17% (р 0,05), 31,1% (р 0,05) и 8,7%. При сопоставлении средних значений этого показателя на третий день болезни с данными шестого и девятого дня выявлено, что на шестые сутки он достоверно ниже на 17%, а на девятый день - выше на 10%. С шестого по девятый день экспериментального перитонита отмечается повышение уровня белка на 32,6%(р 0,05). На третий день динамики перитонита уровень белка в сыворотке крови крыс ниже, чем при использовании первой, второй и третьей схемы лечения на 26,7% (р 0,05), 20,5% (р 0,05) и 3,6%. Среднее значение общего белка при использовании только диализирующего раствора было выше, чем при лечении второй и третьей схемой лечения на 4,9% и 18,2% (р 0,05). Содержание белка в крови крыс при лечении перитонита диализирующим раствором, с добавлением пенициллина и стрептомицина выше, чем при использовании в диализирующем растворе амоксиклава на 14,3%.
Уровень белка на шестой день динамики экспериментального перитонита был ниже на 13,3% и 2,4%, чем при использовании первой и второй схемы лечения, но выше, чем при третьей схеме - на 32,4% (р 0,05). При применении только диализирующего раствора содержание белка было выше, чем при добавлении в диализат пенициллина со стрептомицином, а также амоксиклава на 9,6% и 40,4% (р 0,05). Уровень белка при применении третьей схемы на 34% (р 0,05) ниже, чем при использовании второй.
Уровень общего белка в сыворотке крови, при изучении только динамики без лечения, был достоверно выше, чем при использовании всех примененных схем лечения на (11,4%, 7,8% и 14,1%). При применении только диализирующего раствора этот показатель ниже на 4,0% (р 0,05), чем при лечении второй схемой и выше на 3,1%, чем при применении третьей схемы. Сравнения значений между второй и третьей схемой лечения перитонита показало, что к девятому дню при добавлении в диализирующий раствор амоксиклава регистрируется понижение уровня белка на 6,8% (р 0,05), то есть его значения приходят к показателям здоровых крыс.
Цитологические и бактериологические показатели перитониального содержимого перитонита
При использовании первой схемы лечения среднее число сегментоядерных нейтрофилов на первый день перитонита было достоверно выше, чем на третьи, шестые и девятые сутки на 55,6%, 84,3% и 88,3%. От третьего к последующим дням перитониального процесса регистрируется понижение среднего значения этого показателя на 64,7% (р 0,05) и 73,6% (р 0,05). Между шестыми и девятыми сутками лечения болезни достоверных отличий не выявлено.
Количество сегментоядерных нейтрофилов, при лечении перитонита диализирующим раствором с добавлением пенициллина и стрептомицина, на первый день было достоверно на 75,5%», 83,9% и 94,6% выше, чем на третьи, шестые и девятые сутки. От третьего к последующим дням отмечается понижение значение этого показателя на 34,1% (р 0,05) и 52,1% (р 0,05). На шестые сутки лечения болезни среднее значение сегментоядерных нейтрофилов было незначительно выше, чем в девятый день.
При лечении перитонита диализирующим раствором с добавлением амоксиклава, установлено, что количество сегментоядерных нейтрофилов на первые сутки болезни было достоверно выше на 88,3% и 95,2%, чем в третий и шестой день. На девятые сутки применения третьей схемы диализа в мазках перитониальных смывов сегментоядерных нейтрофилов не выявлено.
На третий день динамики перитонита среднее содержание сегментоядерных нейтрофилов было достоверно на 56,3%, 75,9% и 88,5% выше, чем при лечении всеми использованными схемами диализа. При лечении только диализирующим раствором этот показатель был ниже на 44,9% (р 0,05) и 73,6%о (р 0,05), чем при использовании второй и третьей схемы лечения. Количество сегментоядерных нейтрофилов при добавлении в диализдт пенициллина со стрептомицином было достоверно ниже на 52,1%, чем при применении амоксиклава;
Среднее количество сегментоядерных нейтрофилов на шестые сутки динамики перитонита было достоверно выше на 84,9%, 84,4% и 95,3%, чем при лечении всеми использованными нами схемами диализа. При применении только диализирующего раствора этот показатель был на 2,8% ниже, чем при использовании второй схемы и выше на 69,2% (р 0,05), если в диализат добавляли амоксиклав. Количество сегментоядерных нейтрофилов при лечении второй схемой диализа было достоверно выше на 96,7%, чем при применении третьей схемы.
На девятый день динамики перитониального процесса среднее значение сегментоядерных нейтрофилов было достоверно выше на 88,7%, чем при лечении первой и второй схемой диализа а при добавлении в диализат амоксиклава сегментов в мазках перитониальных смывов не обнаружено.
Известно, что моноциты (макрофаги) составляют 4-11% от общего числа лейкоцитов крови. В тканях они, взаимодействуя с лимфоцитами, играют ключевую роль в распознавании антигенов и во взаимодействии с ними иммунокомпетентных клеток. Тканевые макрофаги также являются активными фагоцитами.
На первый день динамики экспериментального перитонита количество моноцитов в мазках, леритониальцых смывов было, ниже, чем в третьи, шестые и девятые сутки болезни на 59,3%, 96,3% (р 0,05) и 170,4% (р 0,05). От третьего к последующим дням перитониального процесса регистрируется повышение этого показателя на 23,3% и 69,8% (р 0,05). На шестые сутки среднее значение моноцитов было достоверно выше на 37,7%, чем в девятый день.
При лечении перитонита только диализирующим раствором, установлено, что на первые сутки количество моноцитов было на 122,2% (р 0,05) и 37,1% ниже, чем на третий и девятый и выше - на 37,03%, чем на шестой день. От третьих к последующим суткам исследований отмечается достоверное понижение этого показателя на 71,7% и 38,3%». На девятый день лечения перитониального процесса среднее значение моноцитов было выше на 117 6%, чем в шестой. Среднее значение количества моноцитов при добавлении в диализат пенициллина и стрептбмицина на первые сутки ниже,, чем в третий, шестой и девятый день перитонита на 159,3% (р 0,05), 85,2% и 37,03%. От третьих к последующим суткам лечения болезни регистрируется понижение этого показателя на 28,6%. и 47,1% (р 0,05). Между шестым и девятым днями достоверных отличий не выявлено.
При применении диализирующего раствора с добавлением амоксиклава, на первый день перитонита содержание моноцитов было выше, чем на третьи и шестые сутки на 25,9% и 74,1% (р 0,05), а на девятый день в мазках перитониальных смывов моноцитов не обнаружено.
На третий день динамики перитониального процесса среднее значение количества моноцитов было на 39,5% и 62,8% меньше, чем при лечении второй и третьей схемой и выше - на 53,5%, если в диализирующий раствор добавляли амоксиклав. При использовании только диализирующего раствора количество моноцитов было незначительно меньше, чем при лечении второй схемой и больше - на 66,7% (р 0,05), чем при применении амоксиклава. При лечении диализирующим раствором с добавлением пенициллина и стрептомицина регистрируется достоверно большее значение этого показателя (на 71,4%), чем.при применении третьей схемы диализа.
