Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы
1.1 .Распространение оллуланоза, выживаемость яиц и личинок гельминтов во внешней среде 9
1.2. Видовые особенности желудочного пищеварения свиней 15
1.3. Влияние гельминтов на секрецию желез желудочно-кишечного тракта 21
1 4 Патоморфологические изменения слизистой оболочки желудка животных при гельминтозах 26
1.5.Этиотропная терапия оллуланоза свиней 33
2.Собственные исследования
2.1.Материалы и методы
2.1.1.Кислотообразующая функция желудка свиней при экспериментальном оллуланозе 45
2.1.2.Определение протеазной активности желудочного содержимого при оллуланозе 51
2.1.3.Патоморфологические изменения желудка свиньи при экспериментальном оллуланозе 51
2.1.4. Изучение выживаемости оллулан в почвах разного вида 52
2.1.5. Изучение терапевтической эффективности тивидина, ВК-168 и ивомека инъекционного при оллуланозе свиней 52
2.2.Результаты и их обсуждение
2.2.1 . Динамика кислотообразующей функции пищеварительных желез желудка при экспериментальном оллуланозе 56
2.2.2.Протеолитическая активность желудочного содержимого при оллуланозе78
2.2.3.Патоморфологические изменения слизистой оболочки желудка свиней при инвазировании разными дозами оллулан 85
2.2.4.Влияние типа почвы на выживаемость оллулан 91
2.2.5. Терапевтическая эффективность тивидина, ВК-168 и ивомека инъекционного при оллуланозе свиней 97
Обсуждение полученных результатов 102
Выводы 114
Практические предложения 116
Список использованной литературы 117
Приложение
- Видовые особенности желудочного пищеварения свиней
- Влияние гельминтов на секрецию желез желудочно-кишечного тракта
- Динамика кислотообразующей функции пищеварительных желез желудка при экспериментальном оллуланозе
- Терапевтическая эффективность тивидина, ВК-168 и ивомека инъекционного при оллуланозе свиней
Видовые особенности желудочного пищеварения свиней
Секреторная деятельность желудочных желез регулируется рефлекторными и гуморальными механизмами. Между сложно-рефлекторной и гуморальной фазами нет резких различий, так как рефлекторная стимуляция желудочных желез осуществляется через гуморальное звено - гастрин, гистамин. Процесс переваривания пищи в желудке свиньи происходит в результате реализации условных и безусловных рефлексов.
В процессе усвоения корма механизмы, контролирующие секрецию кислоты, функционируют в следующей последовательности: сложно-рефлекторная фаза или мозговая - вид, вкус, запах, пережевывание корма стимулируют начальную рефлекторную реакцию, происходящую под контролем головного мозга. Начальная секреция реализуется через посредство корковых и подкорковых центров головного мозга с экстерорецепторов. Основным проводником центральных влияний на железы желудка является блуждающий нерв, который посредством ацетилхолина, гастрина стимулирует секрецию желудочного сока. В последующий период в стимуляции серкции существенное значение имеет раздражение механо- и хеморецепторов желудка. При этом железы желудка возбуждаются путем интерорецепторного условного и безусловного рефлексов. Замыкание рефлекторных дуг безусловного рефлекса происходит на уровне центральной нервной системы, экстра- и интрамуральных ганглиев. Начальная часть этой сложно-рефлекторной фазы секреции обеспечивает пусковое влияние на железы желудка. Этот нервный механизм в основном стимулирует секрецию пепсиногена, хотя также выделяются небольшое количество гастрина и соляной кислоты;
нейро-гуморальная фаза (включение гастрина) вскоре наслаивается на сложно-рефлекторную. Нейро-гуморальная фаза имеет большое значение в последующие часы, ведущую роль в ней играет гастрин - главный секрет желудочной фазы секреции - вырабатывается клетками слизистой оболочки антрального отдела. Его высвобождение стимулируется в результате раздражения механо- и хеморецептров антрального отдела желез продуктами гидролиза, особенно аминокислотами. Рефлексы механо- и хеморецепторов желудка с включением в механизмы стимуляции желез желудка гастрина обеспечивают так называемую желудочную фазу секреции. Гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты, пепсиногена и слизи. Выделение гастрина сильно затрудняется, если рН среды в полости желудка ниже 3,0. Это важнейший механизм в контроле секреции соляной кислоты. Секреция гастрина может также регулироваться пептидными гормонами (секретином или энтероглюкагоном), которые выделяются в ходе кишечной стадии переваривания и всасывания и также могут оказывать некоторое ингибирующее действие; кишечная фаза - после перехода химуса в двенадцатиперстную кишку в ней образуется ряд гормонов, имеющих большое значение в регуляции деятельности желез желудочной секреции. Присутствие корма в тонком кишечнике стимулирует секрецию соляной кислоты в желудке. Эта стимуляция вызывается как механическим растяжением кишечника, так и химической стимуляцией под воздействием аминокислот и пептидов (Ю.Д.Януш, 1972, А.П.Костин, Д.И.Поливода, 1976, Е.З.Ткачев, 1981, И.А.Шевченко, 1982, А.А.Алиев, 1985, Е.А.Шубникова, Г.Ф.Коротько, 1986).
В отличие от плотоядных сельскохозяйственным животным свойственна непрерывная спонтанная секреция желудочного сока. После каждого кормления секреция повышается, в периоды между кормлениями наблюдается пониженный уровень секреции и наименьшим он бывает перед началом очередного кормления.
Ю.Д.Януш (1972) подчеркивает, что после кормления у свиней наблюдается разная степень увеличения количества выделяемого желудочного сока, разная интенсивность нарастания секреции, разная длительность периода повышенного сокоотделения, но неизменным остается увеличение количества сока после еды у всех животных. Резкое повышение сокоотделения, возникающее в связи с поеданием корма, указывает на наличие у свиней хорошо выраженной рефлекторной фазы сокоотделения. Рефлекторная секреция сменяется менее интенсивной, но все же достаточно высокой секрецией, свидетельствующей о том, что на смену рефлекторной фазе сокоотделения наступает гормональная. Количество желудочного сока значительно изменяется в зависимости от целого ряда условий. Решающим фактором является общее состояние организма и связанная с ним бодрость, хорошая возбудимость или, наоборот, вялость, апатия.
Одной из особенностей желудочного пищеварения свиней являются широкие пределы индивидуальных колебаний показателей кислотности и величины рН желудочного сока. Существенное влияние на эти показатели оказывает состав рациона, физиологическое состояние всего организма (Е.И.Бакеева, 1940, А.В.Квасницкий, 1951, Н.Я.Гридин, 1957, Ю.Д.Януш, 1972, Е.В.Ткачев, 1981). А.Д-Синещеков (1965) отмечает, что у сельскохозяйственных животных не удается получить стереотип в работе желез, имеющих непрерывный характер секреции. На один и тот же раздражитель железы желудка и другие пищеварительные железы дают различное в 3-4 раза большее или меньшее количество сока в зависимости от состояния возбудимости нервной системы, от исходного функционального состояния желез, от уровня непрерывной секреции к голодному часу.
Широкие пределы индивидуальных колебаний свободной, связанной соляной кислоты, общей кислотности и величины рН в желудочном содержимом поросят во всех возрастных группах отмечает А.В.Коробов (1970). Он подтверждает, что у клинически здоровых поросят через 15 минут после дачи пробного раздражителя секреторная функция желез желудка активизируется, а через 60 минут достигает максимума, величина рН через 60 минут заметно смещается в сторону кислой реакции. Возрастной особенностью желудочного пищеварения поросят первых дней жизни является то, что в их желудочном соке нет свободной соляной кислоты, т.е. наблюдается возрастная ахлоргидрия. Лишь с третьей декады жизни в желудочныом соке можно обнаружить свободную соляную кислоту (А.В.Квасницкий, 1951, 1971, Е.З.Ткачев, 1981). Е.И.Бакеева (1940), А.В.Квасницкий (1952) установили, что в возрасте между 2-2,5 месяцами процесс постепенного нарастания кислотности желудочного сока поросят в основном заканчивается, а к четырем месяцам переваривающая сила желудочного сока у поросят достигает уровня взрослых животных.
Влияние гельминтов на секрецию желез желудочно-кишечного тракта
Паразитируя в различных участках желудочно-кишечного тракта, гельминты вызывают патоморфологические изменения разной степени тяжести, оказывают влияние на секрецию пищеварительных желез как продуктами обмена, так и безусловно рефлекторно. Об этом имеются подробные сообщения в ряде работ. Изучая секреторную функцию желудка и кишечника свиней при аскаридозе в первые дни после заражения, М.С.Крикунов (1958, 1960, 1965) наблюдал усиление кишечной секреции, в последующий период - торможение выделения сока и периодическое нарушение непрерывности секреции. В некоторых опытах было замечено снижение амилолитической активности. Он установил, что при аскаридозе нарушается зависимость между количеством желудочного сока и его кислотностью, в отдельных случаях наблюдал снижение интенсивности секреции и переваривающей способности. Ю.Г.Артеменко (1968) установил нарушения секреторной функции сычуга, возникающие раньше проявления общих клинических признаков парамфистоматоза. Он отмечал как торможение, так и усиление возбудимости секреторного аппарата, характеризующееся понижением и повышением общей кислотности, количества свободной и связанной соляной кислот, нарушением соотношения между общей кислотностью и количеством свободной и связанной соляной кислоты, понижением переваривающей способности желудочного сока. Влияние эзофагостомозной инвазии на секреторную функцию желудка и кишечника поросят изучено Н.Е.Дидковским (1969, 1969а, 1970). Желудочная секреция меняется в зависимости от локализации паразита и стадии его развития.
Со второго по шестой дни после заражения у подопытных поросят наблюдается усиление секреции из павловского желудочка без изменения качественных показателей. В период, когда личинки эзофагостом находятся в стенке толстых кишок, количество желудочного сока, его кислотность, переваривающая способность резко снижается. Определяя переваривающую способность и бактерицидность желудочного сока свиней при трихоцефалезе, И.Х.Иргашев, Р.Х.Хаитов, В.А.Палиев (1968) отметили резкие колебания активности пепсина: снижение на 10-й день после заражения до 14,9 ед. против 19,1 ед. у контрольных животных, к 24-му дню у зараженных активность пепсина уменьшилась до 10,2 ед. (у отдельных - до 4, 8 ед.) против 21,6 ед. в контроле. К 36-му дню после заражения отметили возрастание и максимальное значение активности -31,1 ед. против 19,1 ед. у контрольных, к 54-му дню - вновь снижение до 10,6 ед., у отдельных животных к 75-му дню отмечали снижение активности пепсина до 1,1 ед. против показателя в контрольной группе - 22,2-46,5 ед. Авторы указывают на изменение показателей кислотности желудочного сока при трихоцефалезе. Если до заражения свободная соляная кислота составляла в среднем 61,8 т.ед. с колебаниями 59-86,7 т.ед, общая кислотность - 90,3 (73,7-104 т.ед), то начиная с 10-го дня после заражения содержание свободной соляной кислоты уменьшилось до 58 т.ед., общей кислотности - до 82,6 т.ед. Эти же показатели у контрольных животных с возрастом нарастали. В результатах последующих исследований отмечали различные уровни кислотностной секреции. К 19-му дню инвазии содержание свободной соляной кислоты составило 59,5 т.ед., общая кислотность возросла до 175,3 т.ед. На 24-й день содержание свободной соляной кислоты составило 14,5 т.ед. (у 4-х животных - 0), общей кислотности - 147 т.ед. К 36-у дню вновь отметили нарастание свободной соляной кислоты до 89,3 т.ед. (у контрольных животных - 72,5), общей кислотности - до 136 т.ед. (у контрольных - 174,5), к 47-у дню содержание свободной соляной кислоты составило 19 т.ед., общей кислотности - 84,5 (у контрольных животных - 77,5 и 129,5, соответственно). По данным С.М.Глинер (1934) при паразитировании у людей Trichocephalus trichiurus, Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis наблюдается гиперсекреция желудочного сока при разном уровне его кислотности. Наибольший процент случаев с повышенной кислотностью оказался при инвазии Trichocephalus dispar - 48%, в 72% случаях у людей, зараженных Enterobias vermicularis наблюдали пониженную кислотность, в 64% - понижение кислотности регистрировали при смешанных инвазиях, в 55% - при аскаридозе. М.И.Цуцунова (1952), изучая состояние желудочно-кишечного тракта при анкилостоматозах у людей, заметила понижение кислотности в 29% случаев и в 31%) - ахилию. По наблюдению автора инвазии, протекающие с нормальной кислотностью желудочного сока составили 27%, с повышенной -13%. Р.С.Магдиева, Н.Х.Зиганшина, Р.Т.Радаева (1985) выявили гипацидное состояние при гименолепидозе, тениаринхозе, энтеробиозе, трихоцефалезе у людей: низкие показатели дебит-часа свободной соляной кислоты, часового напряжения секреции, понижение пептической активности желудочного сока и мочи. О более высокой переваримости основных питательных веществ у здоровых животных по сравнению с инвазированными свидетельствуют результаты балансовых опытов. Авторы утверждают, что изменения физиологии пищеварения и усвоения питательных веществ находятся в прямой зависимости от фазы развития гельминтов и глубины патоморфологических изменений (Х.В.Аюпов, Г.З.Хазиев, Р.Г.Давлетбаев, 1976, М.Ш.Акбаев, 1983). Х.Г.Нурхаметов и др. (1981, 1989) при спонтанном мониезиозе овец отмечали снижение поедаемости, переваримости, уменьшение количества отложенного азота. Авторами установлено достоверное снижение переваримости при фасциолезе овец. Показатели переваримости питательных веществ корма после дегельминтизации даже через 4,5 месяца и на 75-84 день после заражения оставались ниже уровня контроля. Аналогичные процессы выявил Р.Г.Фазлаев (1989) при лиорхозе крупного рогатого скота. На 30-40 день после заражения коэффициент переваримости сухих веществ у больных животных был ниже, чем у здоровых на 12,82, органических - на 10,66, протеина-на 17,8, клетчатки - на 25,18, жира- на 16,50, БЭВ - на 3,48, кальция - на 17,11, фосфора - на 12,94%. Кроме этого, автор выявил устойчивое снижение количества простейших в содержимом преджелудков.
Динамика кислотообразующей функции пищеварительных желез желудка при экспериментальном оллуланозе
До экспериментального заражения у поросят дважды был определен фон желудочной секреции по показателям общей кислотности, свободной и связанной соляной кислоты (0,02). Как в опытной, так и в контрольной группах оказались животные с различными уровнями кислотной продукции. Так, в контрольной группе в порциях желудочного содержимого, взятых перед дачей энтерального раздражителя, отмечали колебания общей кислотности от 24 до 146 ммоль/100мл (74,8 ± 20,2), в опытной группе - от 12 до 170 ммоль/100мл (71,8 ± 15,1). Результаты первого исследования фона секреции до заражения (О!) показали, что в порциях натощак общая кислотность по контрольной группе была выше, чем в опытной на 4%. По результатам второго определения фона секреции уровень общей кислотности в опытной группе (85,6±10) на 30% превышал таковой в контрольной (60±15,6). Такие колебания показателей кислотности вызваны течением восстановительных процессов в послеоперационный период и физиологически объяснимы. Анализируя результаты относительного количества общей кислотности, свободной и связанной соляной кислоты при фракционном исследовании, можно отметить следующее. На 15-й день опытного периода общая кислотность у контрольных животных в порциях натощак была равна 91,6 ± 18,9, к 26-му дню - 102,4 ± 24,1, к 33-у - 132,8 ± 17,8, к 63 - у дню - 122,0 ± 20,3 ммоль/ЮОмл.
Таким образом, у контрольных животных отмечается устойчивая тенденция повышения и сохранения общей кислотности в порциях натощак на высоком уровне до конца опытного периода (таблица 1). У инвазированных животных к 15-у дню после заражения произошло снижение этого показателя с 85,6 ±10 до 69,6 ± 13,8 ммоль/ЮОмл, т.е. по сравнению с предыдущим исследованием (до заражения) в опытной группе произошло снижение общей кислотности на 18,7%, а по сравнению с контролем на 24%). Показатель общей кислотности в опытной группе в голодных порциях на 26-й, 33-й, 63-й дни после заражения был равен 57,7 ± 8,4, 72,0 ± 9,6, 77,8 ± 15.3 ммоль/ЮОмл, соответственно. В сравнении с контролем уровень общей кислотности голодных порций в опытной группе на 26-й день был ниже на 44%, на 33-й - на 46, на 63-й - на 36%. У незараженных поросят в течение опытного периода уровень общей кислотности желудочного содержимого в период после стимуляции секреции при фракционном исследовании был достаточно высоким, минимальные значения этого показателя были равны 93,6 ±2,93 - 104,0 ± 5,93, максимальные - 136, 0 - 110,4 ммоль/ЮОмл в разных порциях на протяжении всего периода наблюдений. У животных опытной группы фаза секреции желудочного сока после стимуляции сопровождалась понижением уровня кислотностной продукции по сравнению с поросятами контрольной группы. К 15-му дню максимальный показатель общей кислотности в опытной группе составил 70,8 ± 14, к 26-му - 69.4 ± 8,56, к 33-му 73,4 ± 9,31, к 63-му -81,8± 17,9 ммоль/ЮОмл, что составило по отношению к контролю 52, 58, 60 и 66 %, соответственно. Минимальный показатель был равен 56,0 ± 11,31 ммоль/ЮОмл, по отношению к таковому контрольной группы он составил 60%. Количество связанной соляной кислоты в желудочном содержимом контрольных поросят так же стабильно нарастало в течение всего опытного периода. Так, на 15-й день у контрольных животных связанной соляной кислоты в порции натощак было 36,8 ± 10,4, к 26-му, 33-му и 63-му дням - 41,2 ± 8,3, 42,4 ± 7,44 и 48,4 ± 9,5 ммоль/ЮОмл, соответственно (таблица 2). У инвазированных животных количество связанной соляной кислоты в голодных порциях было ниже, чем у контрольных в течение всего периода наблюдений. На 15-й день после заражения оно было равно 25,8 ± 4,86, на 26-й - 18 ± 3,8, на 33-й - 31 ± 3,5, на 63-й - 26,4 ± 7,34 ммоль/ЮОмл. Таким образом, данный показатель в опытной группе по сравнению с контрольной оказался ниже на 27-57%. В период секреции после стимуляции в контрольной группе количество связанной соляной кислоты на 15-й день опытного периода колебалось от 18,4 ± 3,5 до 36 ± 7,8, на 26-й день - от 26,4 ± 2,9 до 32 ± 5,2, на 33-й день - от 26,8 ± 5,3 до 40 ± 8,4, на 63-й день - от 18,6 ± 3,0 до 42,4 ±10,1 ммоль/ЮОмл. У инвазированных животных минимальное количество связанной соляной кислоты в этот же период секреции на 15-й день было равно 21,4 ± 6,97 , максимальное - 31,4 ± 7,69, на 26 -й день - 13,8 ± 3,6 и 20± 5,1, на 33-й -18,8 ± 3,64 и 28,6 ± 5,6, на 63-й - 23,2 ± 4,23 и 36,8 ± 6,47 ммоль/ЮОмл, соответственно. Максимальные показатели связанной соляной кислоты в опытной группе по сравнению с контрольной на протяжении опытного периода оказались ниже на 12,8-37,5%. У животных контрольной группы отмечали устойчивое повышение свободной соляной кислоты как в порциях натощак, так и в порциях после стимуляции на протяжении всего опытного периода. В порциях натощак количество свободной соляной кислоты увеличилось с 15-го по 26-й день от 18,8 ± 4,6 до 44,8 ±14,1 на 33-й и 63-й дни было равно 49,2 ± 13,2 и 48,4 ± 6,8 ммоль/ЮОмл, соответственно.
При кишечных нематодозах применяют препараты широкого спектра действия. Из испытанных ранее антгельминтиков при оллуланозе свиней эффективными оказались нилверм, морантел тартрат, фенбендазол, мебенвет гранулят (Я.Н.Захрялов, Т.В.Чекушкина, 1980, Ф.А.Волков, 1981, 1985а,б, 1986, Ф.А.Волков, И.Г.Солоненко, 1984, З.Г.Воронкова, 1986, 1987). Одной из задач наших исследований было испытать отечественные антгельминтики - тивидин, KB-168 и ХМ-149, а так же импортный - ивомек инъекционный - при оллуланозе свиней. Испытание антгельминтной эффективности препаратов проводили на свноводческом комплексе «Кудряшовский» Новосибирской области и в лаборатории по изучению гельминтозов сельскохозяйственных животных ИЭВСиДВ. Терапевтическая эффективность тивидина при оллуланозе свиней Наблюдение за поедаемостью корма с тивидином в дозе 60 мг/кг проводили в течение трех часов. Животные корм не поедали, он практически оставался нетронутым. Корм с тивидином, добавленным из расчета 50 мг/кг поедался плохо. За три часа наблюдения свиноматки съели 30-35% корма. При добавлении в корм тивидина из расчета 40 мг/кг свиноматки поедали его удовлетворительно, остаток составил 20-25%. Корм с препаратом в дозе 30 мг/кг свиноматки съели полностью. Угнетения, саливации, диареи не отмечали. Тивидин в дозе 30 мг/кг при однократной даче показал ЭЭ 60%. Гибель самок оллулан составила 66,1, НЭ - 63,1, самцов - 76,1, НЭ - 73,9, личинок -91,1, ЛЭ-89,2%. В дозе 30 мг/кг при двукратном применении тивидин показал ЭЭ 77,7%. Гибель самок оллулан в содержимом желудка свиноматок составила 10-100%, самцов - 35,9-100, личинок - 100%, а в слизистой оболочке желудка соответственно 28,6-100, 20,0-100, 90,5-100, НЭ была равна 89,8, 90,3 и ЛЭ -98,8%. Тивидин в дозе 40 мг/кг живой массы при групповой даче показал ЭЭ 37,5%. Число погибших самок оллулан колебалось от 5,9 до 100, самцов - от 56 до 100, личинок - 61,3 - 100% (НЭ составила 71,4 для самок и 80,6 для самцов, ЛЭ-75%) (таблица 18). У контрольных животных количество погибших самцов и самок оллулан не превышало 8,5, личинок- 8,4-17,7%. Полученные результаты свидетельствуют о том, что отечественный препарат тивидин обладает губительным действием в отношении оллулан. Однако получению более высокой антгельминтной эффективности препятствует плохая поедаемость его с кормом из-за горького вкуса. На основании полученных результатов рекомендуемой дозой тивидина при оллуланозе свиней является 30 мг/кг двукратно. Вместе с тем Р.Т.Сафиуллин (1986) отмечает высокую антгельминтную эффективность тивидина при аскаридозе и эзофагостомозе свиней в дозе 15 мг/кг однократно в течение трех дней. ЭЭ при аскаридозе составила 92,86%, при эзофагостомозе - 91,6 - 100%. По сравнению с пирантелом отечественный тивидин оказался менее эффективен при оллуланозе.
По данным А.В.Ежелева (1989) применение пирантела при оллуланозе свиней в дозе 25 мг/кг с кормом два раза в день показало ЭЭ равную 85,58%, ИЭ - 88,37% При скармливании препарата ВК-168 отмечали хорошую поедаемость корма. Явлений саливации, расстройства желудочно-кишечного тракта не наблюдали. Результаты гельминтологических исследований показали, что препарат ВК-168-54-П-400 (1:9) в дозе 5 мг/кг массы тела вызвал гибель самок оллулан от 14.3 до 66,6% (НЭ - 37,9%), самцов - от 20,7 до 78,6 (НЭ - 55,1%), личинок - от 65,9 до 100 (ЛЭ -85,9%). Серия ВК-168-П-400 показала следующую эффективность: гибель самок составила 12,9 - 83,2 (НЭ - 46,4%), самцов - 22,3 - 87,4 (НЭ - 54%), личинок - 74.4 - 100 (ЛЭ-87,8%). Таким образом, препарат ВК-168 в рекомендуемой производителем дозе -5 мг/кг обеспечил невысокую эффективность при оллуланозе свиней. Ввиду недостаточного количества препарата, дальнейшего исследования по определению его терапевтической дозы, эффективной при оллуланозе, не проводилось. Терапевтическая эффективность ивомека при оллуланозе свиней В результате применения ивомека в пониженой дозе - 1 мл/50 кг живой массы была получена ЭЭ равная 62,5%, причем нематоцидная эффективность была равна 61,3-86,9%, лярвоцидная - 100%. Высокую эффективность проявил препарат в рекомендуемой дозе - 1 мл/33 кг. В двух опытах на 42 свиноматках была получена ЭЭ равная 100%, в двух - на 44 свиноматках - 96,5-99,9%, НЭ -99,9-100%, ЛЭ - 100% (таблица 20). По данным А.В.Ежелева (1989) ЭЭ инъекционного ивомека при оллуланозе в дозе 0,3 мг/кг массы тела оказалась несколько ниже и составила Очевидно, что в рекомендуемой дозе 1 мл/33 кг массы тела ивомек является эффективным антгельминтиком при оллуланозе свиней.
Терапевтическая эффективность тивидина, ВК-168 и ивомека инъекционного при оллуланозе свиней
При кишечных нематодозах применяют препараты широкого спектра действия. Из испытанных ранее антгельминтиков при оллуланозе свиней эффективными оказались нилверм, морантел тартрат, фенбендазол, мебенвет гранулят (Я.Н.Захрялов, Т.В.Чекушкина, 1980, Ф.А.Волков, 1981, 1985а,б, 1986, Ф.А.Волков, И.Г.Солоненко, 1984, З.Г.Воронкова, 1986, 1987). Одной из задач наших исследований было испытать отечественные антгельминтики - тивидин, KB-168 и ХМ-149, а так же импортный - ивомек инъекционный - при оллуланозе свиней. Испытание антгельминтной эффективности препаратов проводили на свноводческом комплексе «Кудряшовский» Новосибирской области и в лаборатории по изучению гельминтозов сельскохозяйственных животных ИЭВСиДВ. Терапевтическая эффективность тивидина при оллуланозе свиней Наблюдение за поедаемостью корма с тивидином в дозе 60 мг/кг проводили в течение трех часов. Животные корм не поедали, он практически оставался нетронутым. Корм с тивидином, добавленным из расчета 50 мг/кг поедался плохо. За три часа наблюдения свиноматки съели 30-35% корма. При добавлении в корм тивидина из расчета 40 мг/кг свиноматки поедали его удовлетворительно, остаток составил 20-25%. Корм с препаратом в дозе 30 мг/кг свиноматки съели полностью. Угнетения, саливации, диареи не отмечали. Тивидин в дозе 30 мг/кг при однократной даче показал ЭЭ 60%. Гибель самок оллулан составила 66,1, НЭ - 63,1, самцов - 76,1, НЭ - 73,9, личинок -91,1, ЛЭ-89,2%. В дозе 30 мг/кг при двукратном применении тивидин показал ЭЭ 77,7%. Гибель самок оллулан в содержимом желудка свиноматок составила 10-100%, самцов - 35,9-100, личинок - 100%, а в слизистой оболочке желудка соответственно 28,6-100, 20,0-100, 90,5-100, НЭ была равна 89,8, 90,3 и ЛЭ -98,8%. Тивидин в дозе 40 мг/кг живой массы при групповой даче показал ЭЭ 37,5%. Число погибших самок оллулан колебалось от 5,9 до 100, самцов - от 56 до 100, личинок - 61,3 - 100% (НЭ составила 71,4 для самок и 80,6 для самцов, ЛЭ-75%) (таблица 18). У контрольных животных количество погибших самцов и самок оллулан не превышало 8,5, личинок- 8,4-17,7%. Полученные результаты свидетельствуют о том, что отечественный препарат тивидин обладает губительным действием в отношении оллулан. Однако получению более высокой антгельминтной эффективности препятствует плохая поедаемость его с кормом из-за горького вкуса. На основании полученных результатов рекомендуемой дозой тивидина при оллуланозе свиней является 30 мг/кг двукратно. Вместе с тем Р.Т.Сафиуллин (1986) отмечает высокую антгельминтную эффективность тивидина при аскаридозе и эзофагостомозе свиней в дозе 15 мг/кг однократно в течение трех дней. ЭЭ при аскаридозе составила 92,86%, при эзофагостомозе - 91,6 - 100%. По сравнению с пирантелом отечественный тивидин оказался менее эффективен при оллуланозе.
По данным А.В.Ежелева (1989) применение пирантела при оллуланозе свиней в дозе 25 мг/кг с кормом два раза в день показало ЭЭ равную 85,58%, ИЭ - 88,37% При скармливании препарата ВК-168 отмечали хорошую поедаемость корма. Явлений саливации, расстройства желудочно-кишечного тракта не наблюдали. Результаты гельминтологических исследований показали, что препарат ВК-168-54-П-400 (1:9) в дозе 5 мг/кг массы тела вызвал гибель самок оллулан от 14.3 до 66,6% (НЭ - 37,9%), самцов - от 20,7 до 78,6 (НЭ - 55,1%), личинок - от 65,9 до 100 (ЛЭ -85,9%). Серия ВК-168-П-400 показала следующую эффективность: гибель самок составила 12,9 - 83,2 (НЭ - 46,4%), самцов - 22,3 - 87,4 (НЭ - 54%), личинок - 74.4 - 100 (ЛЭ-87,8%). Таким образом, препарат ВК-168 в рекомендуемой производителем дозе -5 мг/кг обеспечил невысокую эффективность при оллуланозе свиней. Ввиду недостаточного количества препарата, дальнейшего исследования по определению его терапевтической дозы, эффективной при оллуланозе, не проводилось. Терапевтическая эффективность ивомека при оллуланозе свиней В результате применения ивомека в пониженой дозе - 1 мл/50 кг живой массы была получена ЭЭ равная 62,5%, причем нематоцидная эффективность была равна 61,3-86,9%, лярвоцидная - 100%. Высокую эффективность проявил препарат в рекомендуемой дозе - 1 мл/33 кг. В двух опытах на 42 свиноматках была получена ЭЭ равная 100%, в двух - на 44 свиноматках - 96,5-99,9%, НЭ -99,9-100%, ЛЭ - 100% (таблица 20). По данным А.В.Ежелева (1989) ЭЭ инъекционного ивомека при оллуланозе в дозе 0,3 мг/кг массы тела оказалась несколько ниже и составила Очевидно, что в рекомендуемой дозе 1 мл/33 кг массы тела ивомек является эффективным антгельминтиком при оллуланозе свиней.
