Содержание к диссертации
Введение
Глава I Литературный обзор 8
1.1 Распространение гельминтозов свиней и наносимый ими ущерб 8
1.2 Вторичные иммунодефицитные состояния у животных при гельмин-тозах и после дегельминтизации 13
1.3 Иммунококоррекция при гельминтозах животных 22
Глава II Собственные исследования 33
2.1 Материалы и методы исследований 33
2.2 Результаты исследований 43
2.2.1 Эпизоотология гельминтозов свиней в Воронежской области 43
2.2.2 Сравнительная эффективность разных методов терапии свиней при гельминтозах 64
2.2.3 Морфологический состав крови при гельминтозах 70
2.3.4 Некоторые биохимические показатели крови при гельминтозах 90
Глава Ш Обсуждение результатов 129
Выводы 136
Практические предложения 137
Список литературы 138
Приложения 164
- Вторичные иммунодефицитные состояния у животных при гельмин-тозах и после дегельминтизации
- Иммунококоррекция при гельминтозах животных
- Эпизоотология гельминтозов свиней в Воронежской области
- Некоторые биохимические показатели крови при гельминтозах
Введение к работе
Актуальность темы. Рентабельное ведение свиноводства возможно только на основе его интенсификации при максимальном использовании всего потенциала роста животного, что возможно только в случае обеспечения в полной мере всего комплекса профилактических мероприятий, одной из важнейших составляющих которого является борьба с гельминтоза-ми (Андреева Л.Н., 2000; Гречухин А.Н., 2005; Ефремова Е.А., 2007 и др.).
Из нематодозов свиней, которые регистрируются на фермах колхозов и совхозов, а также специализированных хозяйствах, наиболее распространены: аскариоз, эзофагостомоз и трихоцефалёз. Экономический ущерб от них складывается из гибели и вынужденного убоя животных, снижения качества продукции и продуктивности, главным образом прироста молодняка и плохой оплаты корма. Современные антигельминтные средства очень эффективны против паразитов, однако негативное действие их на организм животных и роль в развитии вторичных состояниях доказана большим количеством авторов (БаеваЕ.В., 1987; Абрамов В.В., 1988; Вы-швыркин СВ., 1988; Бригадиров Ю.Н., 1990; Архипов И.А., 1999; Андреева Л.Н., 2000; Васильев Е.Н., 2002; Беспалова Н.С., 2006; Водяницкая С.Н., 2007 и др.).
Однако патогенез при гельминтозах и последствия воздействия про-тивопаразитарных препаратов на организм до конца не выяснен. Не существует, также и методов коррекции вторичных иммунодефицитных состояний гарантированно предупреждающих их. В последние годы интенсивно расширяется выпуск как противопаразитарных, так и биологически активных препаратов различной направленности для лечения при патологических процессах, а также средств, применяемых для повышения продуктивности животных (Аршавский И.А., 1976; Гаркави Б.Л., 1998 и др.). В последнее время в комплексной терапии и профилактике ряда заболева-
і ний животных стали применяться препараты группы иммунокорректоры из цитокинов, это направление является весьма перспективным и эффективным.
Цель и задачи исследований. Целью настоящей работы явилось изучение структуры основных гельминтозов свиней и разработка методов их терапии в условиях хозяйств Центрального Черноземья России на примере Воронежской области. Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи:
изучить эпизоотическую ситуацию по гельминтозам в свиноводческих хозяйствах Воронежской области;
определить интенсивность и экстенсивность инвазии, а так же интенсэффективность и экстенсэффективность разных терапевтических средств и методов при гельминтозах свиней;
изучить влияние разных антигельминтиков и их сочетаний с цитокинами на гомеостаз свиней и их иммунный статус;
разработать программу мероприятий по комплексной терапии и профилактике гельминтозов свиней в свиноводческих хозяйствах Воронежской области.
Научная новизна. Впервые изучена эпизоотология кишечных гельминтозов свиней в хозяйствах Воронежской области. Установлено, что у свиней преобладает аскариозная инвазия с пиком, приходящимся на зимние месяцы, субдоминирующей — эзофагостомозная — с пиком в конце осени — начале зимы и эзофагостомозная с подъемом с середины осени до конца зимы.
Впервые показана возможность применения ронколейкина совместно с антигельминтиками фебталом и альбеном для повышения напряженности иммунитета и его коррекции при кишечных гельминтозах свиней. Разработаны новые эффективные способы лечения и профилактики при кишечных
гельминтозах свиней, включающие применение иммунокорректора и анти-гельминтиков, повышающие сохранность поголовья.
Новизна прикладных разработок подтверждена 1 патентом и 1 положительным решением о выдаче патента РФ (см. приложения).
Практическая значимость. Определены уровни зараженности свиней в условиях хозяйств ЦЧР. Установлена видовая принадлежность возбудителей и их эпизоотологии. Изучена корректирующая возможность ронколеикина для повышения иммунологической реактивности поросят при кишечных гельминтозах. Определена возможность и предложено производству применение ронколеикина совместно с антигельминтиками. Изучены патогенез и иммунобиологическая реактивность комплексных методов терапии с кишечными гельминтозами свиней и повышении сохранности их поголовья.
Материалы исследований вошли в «Методические рекомендации по применению ронколеикина в комплексной терапии кишечных гельминто-зов свиней в условиях центрального Черноземья России».
Наиболее ценные обобщенные научно-практические результаты используются в учебном процессе на кафедре фармакологии, токсикологии и паразитологии ФГОУ ВПО «Воронежский ГАУ им. К.Д. Глинки».
Апробация материалов диссертации. Результаты исследований по теме диссертации доложены на: ежегодных отчетных ученых советах факультета ветеринарной медицины Воронежского ГАУ им. К.Д. Глинки 2005-2008 годов; научно-практической конференции профессорско-преподавательского и аспирантского состава факультета технологии животноводства и товароведения и факультета ветеринарной медицины «Актуальные вопросы технологии животноводства, товароведения и ветеринарной медицины» (Воронеж, 2006); международной научно-практической конференции, посвященной 80-летию факультета ветеринарной медицины
ФГОУ ВПО "Воронежский государственный аграрный университет имени К.Д. Глинки" «Актуальные проблемы диагностики, терапии и профилактики болезней домашних животных» (Воронеж, 2006); «Всероссийском конкурсе на лучшую научную работу среди аспирантов и молодых ученых» 1-е место (Воронеж, 2007); первом съезде ветеринарных фармакологов России (Воронеж, 2007); всероссийской научной конференции «Гельминтозо-онозы — меры борьбы и профилактика» (Москва, 2007). Основные положения, выносимые на защиту:
эпизоотология основных гельминтозов пищеварительного тракта свиней в условиях Центрального Черноземья России;
кишечные гельминтозы свиней протекают на фоне иммунодепрес-сивных состояний, усугубляющихся в процессе развития патологического . процесса и после дегельминтизации;
ронколейкин, применяемый совместно с антигельминтиками повышает эффективность дегельминтизации и корректирует иммунобиологический статус свиней при кишечных гельминтозах, что способствует их сохранности и повышению продуктивности.
Публикации. Основные материалы диссертации изложены в 11 печатных работах, в том числе 2 статьи в рецензируемых изданиях, определенных перечнем ВАК РФ.
Получен патент RU 2328278 О Рос. Федерация на изобретение «Способ дегельминтизации свиней» и положительное решение на вьщачу патента «Способ дегельминтизации свиней» № 2007126310 (решение о выдаче патента РФ от 07.11.07 г.).
Личный вклад автора. В диссертации отражены результаты исследований автора в течение 3 лет. Сбор литературы, экспериментальная часть работы, анализ и статистическая обработка научных результатов по теме диссертации выполнена лично автором.
Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, объектов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических предложений, списка литературы и приложения. Работа изложена на 170 страницах, содержит 29 таблиц и иллюстрирована 26 рисунками. Список использованной литературы включает 190 отечественных и 32 зарубежных источников.
Вторичные иммунодефицитные состояния у животных при гельмин-тозах и после дегельминтизации
Иммунитет при гельминтозах изучен ещё недостаточно. Механизм и общие закономерности иммунитета в принципе сходны с таковыми при инфекционных заболеваниях. Основными отличиями от иммунитета при инфекционных и протозойных болезнях являются слабая напряжённость и отсутствие после переболевания полной невосприимчивости к повторному заражению гельминтами. Иммунитет при гельминтозах относительный, неполный.
Одной из основных причин возникновения гельминтозов Скрябин К.И., (1964); Бухарин О.В., (1974); Бузлама B.C., (1980); Петров Р.В. (1994); Stites D.R., (1994); Архипов И.А., (1998) и другие, считают снижение естественной резистентности организма животных. Супрессию при хроническом стронгилоидозе наблюдал Genta R.M., et al (1983); при трихинеллезе Soulsby Е. (1981); Barriga О. (1984); при шистосомозе, при эхи-нококкозе и альвеококкозе - Waller P.I., (1987) и другие.
В настоящее время хорошо известно, что гельминтозы вызывают вторичные иммунодефицита в организме хозяина, сопровождающиеся иммунным дисбалансом. Работы целого ряда ученых доказывают, что ведущая роль в патогенезе гельминтозов принадлежит вторичным факторам, которые и вызывают различные иммунопатологические процессы в организме (Ершов B.C., 1968; Бухарин О.В., 1974; БузламаВ.С, 1978; Дауга-лиева Э.Х., Филлипов В.В., 1991; Буюклинская О.В., 1992; Озерецковская Н.Н., 2000; Даугалиева Э.Х. с соавт., 1997; Маннапова Р.Т. с соавт., 1997; Даугалиева Э.Х. с соавт., 2001; Беспалова Н.С., 2005; Глазунов Н.В., 2006; Алимов A.M. с соавт., 2007).
Паразито-хозяинные отношения при смешанных нематодозах характеризуются сложным комплексом механизмов патогенного влияния гельминтов, с последующим возникновением аллергических реакций и развитием иммунологических процессов. Аллергические процессы сопровождаются накоплением в жидкостях и тканях биологически активных веществ и в первую очередь гистамина (Урбан В.П., 1985; Якубовский М.В., Мясцо-ва Т.Я., 1986, 1987; Васильева В.А., 2002; Колобкова Н.М., 2002; Benkova M.N., 1984;ButterworthA.Y., 1984; Brandely М., 1985; Biodgett D.J., 1986;).
Комплекс иммуноморфологических изменений включает в себя проявление аллергии и подавление иммунитета. В основе механизма формирования специфических синдромов проявления гельминтозов лежат такие патологические процессы как: дистрофия, местные расстройства кровообращения и микроциркуляции, воспаление, аллергия, иммунодефицитные состояния и другие, динамично развивающиеся явления. Мигрирующие стадии гельминтов вызывают глубокие общие нарушения обмена веществ в организме, связанные с недостаточной функцией поврежденного органа, а также, антигенным воздействием. Проявление специфического и неспецифического иммунитета характеризуется уменьшением содержания альбуминов и увеличением числа глобулинов (у- и р-) и напрямую связано с миграцией личинок (Чу-бис А.И., Битюков В.Э., 1965; Филиппов В.В., 1988; Дрогун А.Г., Якубовский М.В., 1989; Дубицкая А.Ф., 1989; Галимова В.З., 1998; Чебышев Н.Е. с соавт., 1998; Галеев Г.М., 2002; Шемякова С.А., 2002; Аленин П.А. С соавт., 2007 и др.).
Образование иммунных комплексов является физиологическим процессом в здоровом организме, происходящим в ответ на постоянно имеющее место раздражение иммунокомпетентной системы экзо- и эндогенными факторами. Иммунитет при гельминтозах обладает специфичностью, то есть он проявляется в отношении тех видов гельминтов, под воздействием которых образуется. Это является теоретическим обоснованием для разработки методов иммунобиологической диагностики и вакцинации при гельминтозах. В организме заражённого животного происходят иммунобиологическая перестройка и мобилизация защитных механизмов при регулирующей роли нервной системы, участии гуморальных факторов и клеток ретикулоэндотелиальной системы. Сенсибилизация антигенами гельминтов с развитием иммунологических и иммунопатологических реакций является ведущим фактором в патогенезе поражения органов при паразитарных болезнях. Характер и степень этих изменений зависят от вида и штамма паразита, а также от реактивности организма хозяина. При паразитарных заболеваниях происходит гиперпродукция антител, что приводит к образованию избытка иммунных комплексов специфического и неспецифического характера (Фрейдлин И.С., 1984; Журавлева Н.В., Родосская Н.К., 1988; Герасименко В.Г., 1987; Якубовский М.В., Мясцова Т.Я., 1989; Печ-никова Г.И., Воронин Е.С., 1989; Овчинников А., 1999; Даугалиева Э.Х. с соавт., 2001; Иванюк В.П., 2002; Шемякова С.А., 2005; Fletcher М.Р., 1980; Fauber G.M., 1981; Euzeby J.P., 1986; De Simone S., 1991;).
Таким образом, в механизме иммунитета при гельминтозах главную роль играют аллергические реакции немедленного и замедленного типа, в развитии которых играют роль тучные клетки соединительной ткани, как аппарат аллергической реактивности, аллергическое воспаление, паразитарные узелки - гранулемы, эозинофилия тканей и крови фагоцитоз.
Гуморальный иммунитет осуществляется клетками белой крови - лейкоцитами. Лейкоциты, обладающие самостоятельным амебоидным движением, имеют в составе своей цитолеммы продукты главного комплекса гисто-совместимости - ГКГ-антигены, Fc-рецепторы к белкам иммуноглобулинам (антителам), С3-рецепторы к Сз компоненту комплимента. По морфологическим и тинкториальным признакам лейкоциты делятся на зернистые (грану-лоциты) - нейтрофильные, эозинофильные и базофилъные - и незернистые (агранулоциты) - лимфоциты и моноциты (Абрамов А.В., 2006; Васильева Е.А., 1982; Гаврилов O.K. с соавт., 1985; Бажбина Е.Б. с соавт., 2004; Friedman R.M., 1983.BartaO.M., 1986; Baixench M.G., 1993; Baggot J.D., 1994).
Иммунококоррекция при гельминтозах животных
В последнее время возрос интерес к иммунотерапии домашних животных при гельминтозах, а также комплексной терапии, когда применяют и антигельминтики и иммуностимуляторы вместе, что значительно повышает иммунобиологическую реактивность организма (Даугалиева Э.Х., Колесников В. И., Новицкий СВ., 1997).
Исследования Сергеева В.П. (1999), Плиева А. (1984), Даугалиевой Э.Х., Курочкиной К.Г. (1989-1994), Маннаповой Р.Т. (1997) и других ученых указывают на необходимость стимуляции иммунной системы больных животных, так как даже при повторном применении антигельминтиков или увеличении их терапевтической дозы, лечебный эффект не достигается и наблюдается повторное заражение (Даугалиева Э.Х., 2001).
Иммуномодуляция предусматривает по сути дела дозозависимое усиление (до нормы и выше) или угнетение клеточного и гуморального иммунитета и неспецифических факторов зашиты. В этой связи является очевидной обратимость иммуномодулирующего эффекта, а значит и необходимость поддержания этого эффекта за счет дополнительного введения тех или иных препаратов по определенным схемам.
На протяжении ряда десятилетий ученые обращали внимание на изыскание комплексных средств химиопрофилактики гельминтозов. В отношении желудочно-кишечных стронгилятозов такая программа разрабатывалась. Применялась смесь медного купороса с фенотиазином и поваренной солью, в которую добавляли хлористый кобальт и витамины при ряде легочных и кишечных стронгилятозов овец. Петров Ю.Ф., (1988); Чуманченко В.Е. с соавт. (1983) рассматривают средства, повышающие неспецифическую резистентность организма, как основные при профилактике и терапии гельминтозов животных.
Иммуномодуляторы при инвазионной патологии животных направляют в организме реакции неспецифической и специфической защиты — повышают активность щелочной фосфатазы, транспортной ферментной системы; усиливают синтез нуклеиновых кислот и лизосомальных ферментов, ослабляют воздействие иммунодепрессантов, переключают синтез с иммуноглобулина G на иммуноглобулин М, повышают фагоцитарную активность лейкоцитов, нормализуют клеточный и гуморальный иммунитет, повышают активность естественных: киллеров, что способствует повышению резистентности животных (Даугалиева Э.Х., 1979; Придыбайло Н.Д., 1991; Кетлинский С.А. с соавт., 1992; Липатов А.М., Липатова О.А., 1994; Хаитов P.M., 1995; Маннапова Р.Т. с соавт., 1997; Даугалиева Э.Х. с соавт., 2001; Кожоков М.А., 2002; Беспалова Н.С., 2005; Алимов А.М. с соавт., 2007;).
Крайними проявлениями иммуномодулирующего действия фармакологических веществ являются иммуносупрессия — подавление иммунного ответа и иммуностимуляция — усиление иммунных реакций. Номенклатура иммуномодуляторов весьма разнообразна. Существуют несколько классификаций иммуностимуляторов (ИС), одна из них (по В.Д. Соколову с соавт., 1995) предусматривает следующие позиции: - синтетические средства (левамизол, этимизол, изамбен, метилу-рацил, камизол, димефосфон и др.); - средства микробного происхождения (пирогенал, продигиозан); - препараты из органов и тканей животных (препараты тимуса, ага-ротканевой препарат и др.); - растительные средства (элеутерококк, женьшень, лимонник и др-); - препараты разных групп, - препараты двойного действия. Позитивные фармакологические эффекты ИС: ростостимулирующий эффект, адаптогенное (антистрессовое) действие, повышение защитных сил организма, стимуляция иммунного ответа при вакцинации, повышение эффективности лекарственных средств (Соколов В.Д. с соавт., 1995; Андреева Н.Л., Войтенко В.Д., 2006). В ветеринарии наиболее широко применяются как иммуностимуляторы низкомолекулярные пептиды — Т- и В-активины, тимоген (Малахов А.Г., 1984; В.И. Беляев, Е.А. Сартасов, 1992; Г.М. Танеева, 1998), цитоме-дины, лигаверин, лигфол, афкозин, биоинфузин, прополис, тиосульфат натрия, препараты нуклеиновых кислот, гистоген, риботан, камизол, имму-ноферон, интерферон, миксоферон, аллогенная иммунная сыворотка свиней (АИСС), микроэлементы, в том числе селенсодержащие и т.д. (Меер-сон Ф.З., 1973; Меерсон Ф.З., 1981; Маянский А.Н., 1983; Самохин В.Т., 1985; Шахов А.Г. с соавт., 1991, 1999; Карпуть И.М., Борознов СП., 1993; Забашта С.Н., Козлов Ю.В., 2000; Прудников СИ., 2002 и др.).
Михайлова А.А. (1984); Хаитов P.M., Петров Р.В., (1996, 1999, 2000); Михайлова А.А. (1986); Мотузко Н.С (1998); Кондрахин И.П., 2004; Никитина Е.А., Беспалова Н.С. (2005) подчеркивают разное действие стимуляторов на иммунную систему животных: одни влияют на гуморальный иммунитет, другие — на специфический. Озерецковская Н.Н. (2000) получила данные о благоприятном влиянии комплексной терапии мебендазо-лом и левамизолом на иммунный статус больных альвеококкозом и эхино-коккозом. Даугалиева Э.Х. (1979); Ершов B.C., Даугалиева Э.Х. (1982); Даугалиева Э.Х., Абрамов В.Е. (1988); Мочалов О.Е., (2002) получили хороший эффект от применения метилурацила и пентоксила с антигельмин-тиками при стронгилятозах пищеварительного тракта овец, а также при экспериментальном ниппостронгилезе овец.
Орипов А.О. (1992); Даугалиева Э.Х., Абрамов В.Е. (1988) отмечал, что иммуностимулятор кватерин повышает естественную резистентность организма овец, в частности, бактерицидную, комплементарную и лизо-цимную активность сыворотки крови на 16,7 и 12% соответственно. Применяли иммуностимулятор мебикар после дегельминтизации нилвермом, что усиливало резистентность организма овец и обуславливало устойчивость к реинвазии в течение 15-20 дней.
Огромный вклад в изучение вопросов иммунитета при гельминтозах и иммунокоррекции иммунодефицитных состояний внесла серия работ профессора Даугалиевой Э.Х. (1979-1997) и Даугалиевой Э.Х. с соавторами (1991-2001). В экспериментальных и производственных условиях изучено влияние ряда иммуностимуляторов (мебикар, аминовит, гистаглобу-лин, метилурацил и другие) на клеточный и гуморальный - специфический и неспецифический иммунитет организма животных. Установили у овец стимулирующее иммуногенез действие медиатрина, который способствует постепенному восстановлению иммунологического статуса организма больных животных.
Стимуляция неспецифической резистентности организма необходима для усиления эффективности терапии при гельминтозах. Сочетание активных средств, стимулирующих защитные реакции организма, с анти-гельминтиками повышает успех лечения гельминтозов. Одних только специфических средств явно недостаточно. Это подтверждается и другими литературными данными.
Т-активин является стимулятором роста и оказывает стимулирующее и коррегирующее влияние на иммунологический статус телят и поросят (Ойвин И.А., 1960; Панасюк Д.И., 1982; Петров Ю.Ф., 1988; Печникова Г.Н., Воронин Е.С, 1989; Ноздрин Н.Т., 1990; Мочалов О.Е., 2002; Шахов А.Г., 2003). В результате использования этого препарата повышается содержание общего белка и гамма-глобулиновой фракции, эритроцитов, гемоглобина и Т-лимфоцитов, заболеваемость телят снижается на 20,3 %, поросят - на 30,1 %, сохранность животных повышается на 96,8 и 92,9 % против 83,7 и 76 % в контрольных группах (Плохинский Н.А., 1978; Липатов A.M.,. Липатова О.А, 1994).
В-активин в костном мозге у телят усиливает неогенез лимфоцитов, активизирует эффекторное звено иммунитета, возбуждая центральную и периферическую генерации лимфоцитов, ускоряя тем самым их созревание, что обеспечивает гуморальный иммунный ответ у новорожденных животных (восстанавливает количественные и функциональные показатели В- и Т-систем иммунитета, стимулирует продукцию антител, функциональную активность макрофагов и других иммуннокомпетентных клеток). В-активин может быть использован для лечения иммунодефицитов (При-тулин П.И., Лобцева Д.В., 1973; Плященко СИ., 1979; Пинегин Г.И., 1989; Потапов А.И., 1993; Полковников P.M., 2000).
Эпизоотология гельминтозов свиней в Воронежской области
В результате копрологических исследований разных возрастных групп свиней в течение годового цикла установлено, что у подсосных поросят от 0 до 2 месячного возраста встречается только аскариоз. Из 50 голов, принадлежащих колхозу «Большевик» и 50 голов, принадлежащих мелким фермерским хозяйствам и частным владельцам аскариоз был установлен в 7 случаях в январе 2006 года, ЭИ - 7%, ИИ - 22,30±1,24 экз. яиц A. suum в 1 г. фекалий. В феврале было отмечено 8 случаев аскариоза ЭИ — 8%,ИИ-23,0±1,28экз.
Снижение ЭИ и ИИ мы наблюдали, начиная с марта, когда ЭИ составила 5%, а ИИ - 18,60±1,01 экз. В апреле и мае исследуемые показатели снизились до 3% и 11,10±0,09 - 9,80±0,11 экз. соответственно.
Самый низкий уровень ЭИ и ИИ мы наблюдали с июня по август, когда ЭИ не превышала 2%, а ИИ - 4,4±0,06 - 5,30±0,08 экз. (рис. 1, 2).
С сентября количество случаев аскариоза стало увеличиваться и составило по 4 в условиях хозяйства в течение двух осенних месяцев. ЭИ была соответственно равна 4%, а ИИ 8,8±0,09 и 9,1±0,14 экз. Дальнейшее увеличение ЭИ и ИИ мы наблюдали в ноябре и декабре. Показатели соответствовали 7% и 10,0±0,09 и 18,8±1,17 экз. яиц A. suum соответственно.
Таким образом, в данной возрастной группе зарегистрирован только аскариоз с максимальной ЭИ 7-8% в период с ноября по февраль и ИИ от 10,0±0,09 до 23,0±1,28 экз. яиц аскарисов. С марта начинается спад этой инвазии с минимальным количеством случаев заболевания в период с июня по август, когда ЭИ не превышала 2%, а ИИ от 4,4±0,06 до 5,3±0,08 экз.
Динамика интенсивности аскариоза у поросят 0-2 месяцев. В следующей возрастной группе поросят 2-4 месяцев мы выделили возбудителей двух инвазий: аскариоза и эзофагостомоза. Динамика этих инвазий по месяцам года распределилась следующим образом: в январе 2006 года ЭИ аскариозом составила 17% при ИИ 34,40±2,18 экз. яиц А. suum в 1 г. фекалий, то есть мы установила 17 случаев этого заболевания из 100 обследуемых поросят. Эзофагостомоз был обнаружен в 7 случаях, что составило 7% при ИИ 12,20±2,10 экз. яиц. Oesophagostomum suum.
В феврале ЭИ аскариозом составила 15%, ИИ — 29,60±2,10 экз., эзо-фагостомозом - 6%, ИИ - 10,40±1,10 экз. в марте мы наблюдали дальнейшее снижение экстенсивности аскариозной инвазии, когда ЭИ составила 12%, ИИ - 28,20±2,11 экз., эзофагостомозной - 6%, ИИ - 9,60±1,10 экз.
В апреле — мае была отмечена дальнейшая тенденция к нарастанию экстенсивности и интенсивности обеих инвазий до 18-22% и 38,60±2,54 -45,14±2,06 экз. при аскариозе и до 7% и 10,20±2,07 - 11,10±2,10 экз. при эзофагостомозной.
В период с июня по октябрь отмечен спад аскариозной инвазии, её экстенсивность и интенсивность планомерно снизилась с 14% и 21,12±2,12 экз. до 10% и 14,82±3,05 экз. в октябре. В этот же период, включая ноябрь отмечено снижение заражённости поросят и эзофагостомозной инвазией. В июне ЭИ составила 6%, ИИ 12,20±2,0 экз., в июле - 5% и 8,30±0,09 экз., в августе - 4% и 7,70±0,09 экз., в сентябре показатели ЭИ и ИИ были самыми низкими 3% и 4,80±0,02 экз. В октябре — ноябре ЭИ эзофагостомозом не превышала 4% при ИИ — 8,30±0,09 - 7,30±0,10 экз. соответственно.
Подъём инвазий наблюдали с конца октября при аскариозе и с начала декабря при эзофагостомозе. ЭИ аскариозом в октябре составила 10%, ИИ — 14,82±3,05 экз., в ноябре — 14% и 18,18±2,81 экз., в декабре достигла максимума- 18% и 29,29±2,22 экз. (рис. 3, 4, 5).
При эзофагостомозе мы наблюдали менее выраженную тенденцию к увеличению исследуемых показателей. ЭИ в декабре составила 5%, ИИ -9,15±2,20 экз., то есть из 100 обследованных поросят в возрасте 2-4 мес. было установлено в декабре максимальное количество случаев аскариоза -18 и 5 случаев эзофагостомоза.
Заражённость трихоцефалё зом у поросят в январе составила ЭИ -5%, при ИИ 10,17±3,10 экз., в феврале исследуемые показатели снизились до 4% и до 8,12±3,10 экз., в апреле - 7% и 8,84±2,01 экз., в мае 7% и 8,75±1,01 экз. соответственно.
С июня наблюдалось снижение показателей ЭИ до 4% , ИИ -7,14±1,12 экз., в августе наблюдалось повышение ЭИ - 5% и 7,11±1,11экз. соответственно. Более выраженное снижение исследуемых показателей наблюдалось с сентября по октябрь - 3% и 3,57±2,24 - 4,10±2,71 экз. В но ябре и декабре наблюдалось незначительное повышение ЭИ - 4 %, и ИИ 7,15±2,71 -7,24±2,31 экз. соответственно.
Трихоцефалёз у поросят 4-6 мес. возраста имел низкую ЭИ и ИИ. Из 100 обследованных животных в январе было зарегистрировано 18 случаев, соответственно ЭИ составила 18%, ИИ - 14,18±3,15 экз. яиц Trichocephalus suum. в феврале исследуемые показатели снизились и были равны 15% и 17,24±3,10 экз. яиц. С марта мы наблюдали выраженную динамику снижения ЭИ и ИИ включительно по сентябрь. В марте ЭИ была равна 11 %, ИИ - 9,19±2,18 экз., в апреле - мае ЭИ - 11 и 9%, ИИ - 9,19±2,18 49 11,40±2,03 экз. соответственно. В мае ЭИ не превышала 7%, а ИИ -8,15±2,0 экз. в июне - июле показатели заражённости животных трихоце-фалёзом были самыми низкими в году: ЭИ - 4%, ИИ 6,12±1,10 - 5,13±1,09 экз.
С августа ЭИ стала медленно повышаться и была равна 6%, ИИ -7,11±1,11 экз. В сентябре показатели составили 9% и 10,17±2,24 экз., в октябре - 11% и 14,10±2,33 экз. активный подъём заражённости поросят три-хоцефалёзом мы установили в ноябре, когда ЭИ повысилась до 14%, а ИИ - 17,15±2,70 экз. В декабре ЭИ и ИИ достигла 17% и 15,24±2,34 экз. соответственно.
Эзофагостомоз - самое распространённое заболевание у поросят группы доращивания. В январе ЭИ была максимально высокой — 43%, так же высокой была и ИИ - 82,70±4,16 экз. яиц Ое. suum. В феврале из 1 ООобследованных животных в 38 случаях был установлен данный гельминтоз с ЭИ - 38%, ИИ - 77,50±4,10 экз. В марте - апреле показатели стали снижаться и составили 24-22% и 63,75±5,01 - 54,15±5,23 экз. соответственно.
Некоторые биохимические показатели крови при гельминтозах
Динамика общего белка. В VI группе у больных животных общий белок в фоне был равен 9б,64±1,46%, к 30-му дню опыта составил 108,32±1,20%, повысившись на 11,68% (табл. 13). В I группе применение антигельминтика понизило количество общего белка с 96,30±0Д1% до 93,71±3,37% к 18-му дню опыта, понизившись на 3,1%; на 4,89% к 30-му дню исследований. Сравнения с фоновыми данными мы наблюдали понижение показателя на 7,48% ( Р 0,95); с VI группой - на 19,5% (Р 0,95). У животных П группы данный показатель в фоне был равен 95,81±0,30%, на 6-й день опыта показатель снизился до 86,63±0,67%. К 30 дню опыта показатель составил 79,75±0,62%. Сравнения с фоном общий белок был ниже на 16,06% ( Р. 0,95), к VI группе - на 28,50% (Р 0,95); к I группе - на 9,07% (ЛР 0795), В III группе общий белок составлял 98,49±0,87%, к 18 дню показатель достиг уровня 92,61±0,53%, снизившись на 5,88%), к 30-му дню уменьшившись до 87,37±2,08%, то есть - на 5,24%. По сравнению с фоном снизился на 11,12% ( Р 0,95); с VI группой - на 20,95% (Р 0,95).В IV группе количество исследуемого показателя было на отметке 97,70±0Д7%, к 6-му дню уменьшился до 92,07±0,40%, к 30-му дню исследований общий белок снизился до 78,51± 1,07%. По сравнению с фоновыми данными пока затель понизился на 13,19% ( Р 0,95); с VI группой - на 29,81% (Р 0,95); с III группой - на 8,86% (ЛР 0,95). В V группе после ронколейкина снизило количество общего белка в фоне с 97,38±0,13% до 88,57±0,92% к 12-му дню, на 30-й день показатель снизился до 80,87±0,26%, то есть на 7,7%. По сравнению с фоном показатель понизился на 16,51% ( Р 0,95); с VI группой - на 27,45% (Р 0 5). Сравнения показатель со II и IV группами в среднем выше на 1,12-2,36% (ЛР 0,95); с I и III группами в среднем ниже на 7,95-6,5%,
В VTI группе показатель в течение всего опыта варьировал в пределах 83,88±1,04%. Динамика альбуминов. В VI группе у больных животных альбумины в фоне были равны 58,01±0,21%, к 30-му дню опыта составили 58,32±0,22%, повысившись на 7,88% (табл. 14). Введение антигельминтика в I гр. дало снижение данного показателя с фона 58,18±0,22%, к 30-му дню исследований до 50,30±0,20%. Сравнения с фоновыми данными мы наблюдали понижение показателя на 7,88% ( Р 0,95); с VI группой - на 8,02% (Р 0,95). У животных П группы альбумины в фоне были равны 57,70±0,22%, на 6-й день опыта показатель понизился до 54,37±0,23%, на 11,26%. К дню опыта показатель составил 43,11±0,45%. Сравнения с фоном показатель был ниже на 14,59% ( Р 0,95), к VI группе - на 15,21% (Р 0,95); к I группе - на 7У19% (ЛР 0795). В III группе данный показатель составил 58,59±0,25%, к 18 дню показатель достиг 54,97±0,24%, снизившись на 9,23%, к ЗХ)-му дню понизился до 49,36±0,27%. По сравнению с фоном снизился на 9,23% ( Р 0,95); с VI группой - на 8,96% (Р 0,95). В IV группе количество показателя было на отметке 57,54±0,25%, к 6-му дню понизился до 55,39±0,25% или на 2,15%, к 30-му дню опыта альбумины снизились до 43,01±0,48%. По сравнению с фоновыми данными показатель уменьшился на 14,53% ( Р 0,95); с VI группой - на 15,31% (Р 0,95); с III группой - на 6,35% (ЛР 0,95 В V группе после введения ронколейкина снизилось количество альбуминов в фоне 58,21 ±0,25%, к 12-му дню понизившись до 57,05±0,46% на 1,16%, на 30-й день показатель снизился ещё до 50,15±0,41%. По сравнению с фоном показатель понизился на 8,06% ( Р 0,95); с VI группой - на 8Д7% (Р 0,95). Сравнения показатель со II и IV группами в среднем выше на 7,04-7,14% (ЛР 0,95); с I и III группами в среднем ниже на 0,15-0,79%.
В VII группе показатель в течение всего опыта варьировал в пределах 43,27±0,3 7%. Динамика альфа-глобулинов. В VI группе у больных животных альфа-глобулины варьировали. В фоне они были равны 22,03±0,25%, к 30-му дню исследований повысились и составили 22,50±0,27% (табл. 15). Введение альбена в I гр. дало снижение альфа-глобулинов в фоне с 22,04±0,21%, к 18 дню опыта до 20,13±0,29%, к 30-му дню исследований до 18,31±0,38%. Сравнения с фоновыми данными мы наблюдали понижение показателя на 3,73% ( Р 0,95); с VI группой - на 4,19% (Р 0,95). Во II группе данный показатель в фоне был равен 22,70±0,23%, на 6-й день опыта наблюдалось понижение до 20,25±0,35%. К 30 дню опыта показатель составил 15,90±0,64%. Сравнения с фоном показатель был ниже на 8,8% ( Р 0,95), к VI группе - на 6,6% (Р 0,95); к I группе - на 2,41% (ЛР 0,95). Введение в Ш группе антигельминтика фебтала вызвало снижение показателя в фоне с 22,50±0,29%, к 18 дню альфа-глобулины достигли 20,20±0,22%, на 30-й день понизился до 18,08±0,37%. По сравнению с фоном снизился на 4,42% ( Р 0,95); с VI группой - на 4,42% (Р 0,95).
