Содержание к диссертации
Введение
2. Обзор литературы 8
2.1. Эпизоотология кишечных гельминтозов свиней 8
2.2. Влияние кишечных гельминтозов на организм свиней 21
2.3. Терапия и профилактика 28
3. Собственные исследования 33
3.1. Материалы и методы 33
3.2. Распространение кишечных гельминтозов свиней в хозяйствах Волгоградской области 36
3.3. Изыскание новых антгельминтных препаратов против кишечных гельминтозах свиней 43
3.3.1. Фармакотоксикологические и антгельминтные свойства препарата альбен 43
3.3.1.1. Острая токсичность альбена 43
3.3.1.2. Кумулятивные свойства альбена 46
3.3.1.3. Влияние альбена на антитоксическую функцию печени 47
3.3.1.4. Влияние препарата альбен на гематологические и биохимические показатели крови свиней 48
3.3.1.5. Эффективность альбена при аскариозе свиней 65
3.3.1.6. Эффективность альбена при эзофагостомозе свиней 66
3.3.1.7. Эффективность альбена при трихоцефалезе свиней 67
3.3.2. Фармакотоксикологические и антгельминтные свойства препарата фебтал 69
3.3.2.1. Острая токсичность фебтала 69
3.3.2.2. Влияние препарата фебтал на гематологические и биохимические показатели крови свиней 70
3.3.2.3. Терапевтическая эффективность фебтала при аскариозе свиней 86
3.3.2.4. Терапевтическая эффективность фебтала при эзофагостомозе свиней 87
3.3.2.5. Терапевтическая эффективность фебтала при трихоцефалезе свиней .< 88
4. Заключение 90
5. Выводы 95
6. Практические предложения 97
7. Список литературы 98
Приложение 122
- Влияние кишечных гельминтозов на организм свиней
- Распространение кишечных гельминтозов свиней в хозяйствах Волгоградской области
- Изыскание новых антгельминтных препаратов против кишечных гельминтозах свиней
- Влияние препарата фебтал на гематологические и биохимические показатели крови свиней
Введение к работе
Актуальность проблемы. Гельминтозы в профилактике и терапии болезней свиней занимают значительное место, т.к. имеют широкое распространение и наносят огромный ущерб животноводству, который складывается из падежа животных, снижении их упитанности, задержки развития и роста молодняка, снижении качества мяса, повышения расходов кормов вследствие пониженной усвояемости их организмом, а также экономических затрат на проведение противогельминтозных мероприятий (О.В. Теплов, 1965; Г.В. Сосипатров, 1975; А.П. Матусявичус, 1985; М.В. Якубовский, 1988, Р.Т. Сафиулйн, 1990, 1991, 1999).
Наиболее существенный ущерб свиноводству наносят аскариоз, эзофагостомоз и трихоцефалез, которые довольно часто протекают как микстинвазии (А.Т. Смирнов, 1967; М.В. Якубовский, 1984; А.П. Матусявичус, 1981, 1985; В. Пауликас, 1985; Т.Я. Мясцова, 1986, 1989; Ю.Ф. Петров, 1999). Р.Т. Сафиулйн (1990, 1999) указавает, что животные, пораженные аскариозом, теряют более 30% массы тела по сравнению со здоровыми. У зараженных микстинвазиями поросят 2-, 4-месячного возраста снижение среднесуточного привеса составляет 83 — 110 г по сравнению со здоровыми (О.В. Теплов, 1979; М.В. Якубовский, 1988; Р.Т. Сафиулйн, 1990; Ю.Ф. Петров, 1990, 1999, 2002, 2003).
Таким образом, борьба с кишечными гельминтозами свиней занимает важное место в системе ветеринарных мероприятий. Успех этих мероприятий, по данным И.А. Архипова (1999), в значительной степени зависит от наличия высокоэффективных, малотоксичных, общедоступных и простых по технике применения антгельминтиков. В последние годы для борьбы с кишечными нематодозами свиней применяется большое количество лекарственных препаратов:'панакур, ринтал, альбендазол, фенбендазол и другие антгельминтики. Несмотря
на высокую эффективность, в основном, это препараты импортного производства и из-за дороговизны закупки их ограничены. Наряду с высокой паразитарной активностью и широким спектром действия, некоторые из препаратов отрицательно влияют на иммунную систему организма животных, а также способны вызвать тератогенные и эмбриотоксические свойства (Э.Х. Даугалиева, В.В. Филиппов, 1991; Э.Х. Даугалиева, В.А Сидоркин, СВ. Семенов и др., 2000). Поэтому, вопросы изучения разработки и внедрения в ветеринарную практику недорогих, но высокоэффективных препаратов является актуальной задачей.
Цель работы. Изучить распространение кишечных гельминтозов свиней в Волгоградской области и определить эффективность новых отечественных препаратов - альбена и фебтала при нематодозах свиней. Задачи исследований.
Изучить эпизоотологию при кишечных гельминтозах свиней в хозяйствах Волгоградской области.
Определить некоторые фармакотоксикологические свойства альбена и фебтала.
Изучить гематологические и биохимические показатели крови свиней, спонтанно зараженных кишечными гельминтами, в динамике их лечения.
Определить эффективность применения альбена и фебтала для лечения и профилактики кишечных гельминтозов свиней.
Научная новизна. В условиях Волгоградской области, впервые изучены распространение и возрастная динамика аскариоза, эзофагостомоза и трихоцефалеза свиней при моно- и микстинвазиях. Впервые выявлены антгельминтные и токсические свойства новых отечественных препаратов альбена и фебтала, определена их
»
терапевтическая эффективность при кишечных гельминтозах свиней. Изучено влияние альбена и фебтала на организм свиней.
Практическая ценность. Материалы по изучению эффективности альбена и фебтала при гельминтозах свиней, а также влияние их на организм животных включены в Наставление по применению альбена от 27.03.02 г № 13-3-04/0385, Наставление по применению фебтала от 24.03.99 г. №13-4-2/1540.
Большим преимуществом данных препаратов является их высокая эффективность при гельминтозах свиней, которые встречаются наиболее часто в форме микстинвазий.
Апробация работы. Материалы диссертационной работы были
доложены и обсуждены на ежегодных научно-практических
конференциях профессорско-преподавательского состава
Нижегородской государственной сельскохозяйственной академии в 2000 - 2003 годах.
Положения, выносимые на защиту:
Влияние кишечных гельминтозов на организм свиней
В большинстве руководств по гельминтологии отмечено, что тяжесть гельминтозного процесса в значительной мере определяется фактором интенсивности инвазии. Н. Billding (1964) в своем руководстве по клинической паразитологии пишет, что паразитозы вызывают разнообразнейшие клинические симптомы «зависящие от вида (видов) паразита, состояния хозяина, пораженных органов и числа паразитов». J.A. Graham, S. Jennings (1962) также считают, что число паразитов, инвазировавших хозяина, является важным фактором и в значительной степени решающим в возникновении болезни, т.е. чем выше заражающая доза, тем будет сильнее патологические и клинические проявления болезни. Такое правило о простой корреляции между заражающими дозами, действительно весьма часто наблюдается, но нельзя исключать и вполне закономерное явление, т.к. конечный результат внедрения инвадентов в организм контролируется факторами, из которых наиболее существенными являются реактивность организма, его физиологическое состояние, патогенность и вирулентность паразитов. Наряду с этим параллельно патологическим явлениям развивается иммунобиологический процесс, действующий как правило, в обратном направлении, препятствуя движению и развитию внедрившихся гельминтов.
Поэтому вопрос о патогенном и иммуногенном эффекте является довольно сложным и заслуживает его изучения. По данным ряда исследователей установлено, что изменения в организме животных возникают уже через 1-2 часа после заражения (Э.Х. Даугалиева, 1979, 1999; В.В. Бурик, 1982; Г.И. Апухтин, 1984; М.Ш. Акбаев, 1999 и др. А.Т. Салата (1957) при многих гельминтозах, особенно на ранних стадиях токсины гельминтов и продукты распада клеток, повреждаемых ими органов, ведут к неизбежным изменениям морфологического и биохимического состава крови. А.И. Аверихин, Г.К. Щелканов (1980); М.В. Якубовский, Т.Я. Мясцова (1985, 1986, 1989) установили у поросят, с первых дней инвазирования аскаридами лекоцитоз с резким повышением эозинофилов, значительные изменения происходят в содержании общего белка и его фракций, в том числе церулоплазмина, трансферрина, гаптоглобина, возникает диспротеинемия, снижается альбумино-глобулиновый коэффициент. При заражении эзофагостомами в крови у свиней снижается уровень гемоглобина и эритроцитов, наблюдается лейкоцитоз, гипоэозинофилия, абсолютный лимфоцитоз, падает количество цинка и кальция, нарушается ферментативная функция кишечника (Н.Д. Дильман, 1987; М.В. Якубовский, Н.Ф. Карасев, 1991). Наиболее выраженные изменения в крови наблюдались на 11 - 24 дни после заражения (М.В. Якубовский, Т.Я. Мясцова, СИ. Петеренко, 1984; М.В. Якубовский, 1985; С. Пяткявичус с соавт., 1987, 1989; И.И. Топурия, 1986). По данным П.И. Щелчкова, 1981; М.В. Якубовского П.Н. Шешко, 1985; М.И. Олехнович, 1990; Д.П.
Софоровой 1991 и др. при кишечных нематодозах установлено увеличение количества сывороточных иммуноглобулинов (IgM, IgG, IgA), иммунокомпетентных Т- и В-лимфоцитов в лимфоидных тканях, наблюдается рост фагоцитарной активности фагоцитарного индекса при одновременном снижении активности лизоцима. Т.И. Брезгинова (1991), установила, что при аскариозе свиней увеличивается активность аланин-аспартат-аминотрансферазы, щелочной фосфотазы и L-амилазы, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс паренхимы печени, сердечной мышцы и гладкой мускулатуры кишечника. В.И. Шаркунас (1963, 1980) считает, что ведущая роль в формировании патологического процесса, особенно на ранней фазе гельминтозов, и в случае суперинвазий принадлежит, как правило, аллергии. Общеизвестно, что гельминты выделяют продукты метаболизма и субстраты распада тканей сложного биохимического состава, являющиеся антигенами. Они сенсибилизируют организм хозяина и вызывают аллергию, которая сопровождается активизацией ретикулоэндотелиальной системы организма, стимулируя возникновение иммунитета. Ведущим патологическим фактором при гельминтозах, по мнению ряда авторов, является сенсибилизация с готовностью к аллергическим реакциям в случаях повторного поступления антигена. После экспериментального заражения поросят аллергические процессы начинаются на 9 день, на 20 — 25 день количество гистамина, лейкергия, эозинофилия, дегрануляция тучных клеток в своей динамике достигают максимума. Ясно выраженный аллергический процесс длится около 35 дней, а затем постепенно ослабевает. Они вызывают следующие важнейшие последствия аллергических процессов при гельминтозах: вторичные гиповитаминозы, подавление окислительно-восстановительных процессов и ослабление тканевого дыхания, снижение общего белка в крови, печени, почках и скелетных мышцах, обеднение печени гликогеном, снижение общего количества фосфора в печени и мышцах, нарушение жирового обмена и обмена микроэлементов. По данным А.П. Дрргун, М.В. Якубовского (1989) гельминтозы в организме животных вызывают сложные и разнообразные патологические процессы, сопровождающиеся целым рядом функциональных и морфологических изменений органов и тканей, оказывающих существенное влияние на жизненно важные функции. О.Г. Полетаева (1977, 1978) пишет, что наибольшие механические повреждения в тканях и органах животных отмечаются в момент миграции личинок. При этом происходят как локальные, так-и общие изменения по пути миграции - воспаление слизистой оболочки кишечника, гепатиты, бронхиты, катары желудка, при интенсивной инвазии возможно развитие аскариозной пневмонии, поражение сердечно-сосудистой системы.
Распространение кишечных гельминтозов свиней в хозяйствах Волгоградской области
Всего на гельминтозы овоскопически было происследовано 3887 свиней разного возраста, из них 1100 поросят отъемного периода, 1200 голов ремонтного молодняка и молодняка на откорме, 202 свиноматок и 68 хряков-производителей. Гельминтоовоскопические исследования проведены с учетом сезона года, пола и возраста животных в хозяйствах Волгоградской области. Неполные гельминтологические вскрытия свиней проводили в периоды убоя по показаниям. В результате вскрытия свинопоголовья были выявлены следующие виды гельминтов: Ascaris suum, Oesofagostomum dentatum, Trichocephalus suis. Полученные нами данные свидетельствуют о широком распространении кишечных гельминтозов свиней в хозяйствах Волгоградской области. Результаты копрологических исследований свинопоголовья по половозрастным группам на свинокомплексе СПК «Семеновский» Камышинского района представлены в таблице 1. Зараженность аскариозом основных свиноматок составила 65%, эзофагостомозом -75%, хряков-производителей — 32 и 60% соответственно; поросята в возрасте 2 месяцев инвазированы аскаридами на 35%, 2-4 месяцев - на 48% аскаридами и 10% эзофагостомами; 6-8 месяцев - на 70 и 46,5% соответственно. При вскрытии интенсивность аскариозной инвазии составила от 4 до 35, а эзофагостомозной - от 6 до 50 экземпляров. Копрологические исследования свиней проводили в СПК «Мариновское». Из кишечных гельминтозов свиней нами был1 выявлен только аскариоз. Зараженность свиноматок составила 64%, хряков- производителей - 40%, поросят 2 месячного возраста - 44%, 4-6 месячного возраста - 72%, 6-8 - 85%. Интенсивность инвазии составила от 5 до 34 экземпляров аскарид. Результаты исследований приведены в таблице 2.
При обследовании животных в СПК «Калиновское» (таблица 3) были получены следующие результаты: поросята 2-месячного возраста инвазированы аскариозом на 42%, 2-4 - на 58%, при интенсивности инвазии от 15 до 145 экземпляров яиц. При обследовании животных старших возрастных групп в этом хозяйстве аскариоз был обнаружен нами в виде смешанной инвазии с эзофагостомозом и трихоце фалезом. Экстенсивность двойной нематодозной инвазии (аскариоз+эзофагостомоз). у поросят на откорме и ремонтного молодняка достигала 85%, у подсосных свиноматок - 80%, а у хряков- производителей — 30%. Тройная микстинвазия (аскариоз+эзофагостомоз+трихоцефалез) наблюдалась у 34% откормочного поголовья, у 32 % ремонтного молодняка и у 44% подсосных свиноматок. В колхозе им. Ленина (таблица 4) микстинвазия аскариоза с эзофагостомозом наблюдалась у 64% обследованных свиноматок, 40% - хряков-производителей, 44% - поросят на откорме и у 52% - поросят отъемного периода. Двойная нематодозная инвазия (эзофагостомоз+трихоцефалез) у поросят на откорме составила 19%, а у поросят-отъемышей - 12%. Экстенсивность тройной нематодозной инвазии (аскариоз+эзофагостомоз+трихоцефалез) у поросят на откорме достигала 16%, а у поросят-отъемышей - 14%. Интенсивность аскариозной инвазии колебалась от 18 до 44, аскарид и эзофагостом - от 42 до 94 экземпляров и трихоцефал - от 18 до 84 экземпляров. Обобщенные данные по зараженности свиней кишечными гельмитозами в хозяйствах Волгоградской области показывают, что из общего количества обследованных животных около 60% инвазированы аскаридами, 55% - эзофагостомами и 40% - трихоцефалами. Двойную микстинвазию: (аскариоз + эзофагостомоз) наблюдали іу 50%, (аскариоз+трихоцефалез) у 19%, и (эзофагостомоз+трихоцефалез) — 15,5% животных, тройную (аскариоз+эзофагостомоз+трихоцефалез) обнаружена у 15% обследованных животных. Аскариозом в наибольшей степени поражены ремонтный молодняк и поросята на откорме, экстенсивностью инвазией до 85%. Поросята - отъемыши заражены аскариозом на 52%, а свиноматки - на 20 %. Наибольшая экстенсивность эзофагостомозной и трихоцефалезной инвазии установлена у поросят на откорме (4-6 месяцев) и составляет 19%. Хряки инвазированы эзофагостомами на 80% и на 20 % трихоцефалами. Чаще встречается двойная нематодозная, инвазия (аскариоз + эзофагостомоз) - 40%». Свиноматки в большей степени поражены аскариозом и экстенсивность данной инвазии достигала 50%. Двойная инвазия (аскариоз и эзофагостомоз) отмечены у 64%, аскариоз и трихоцефалез -у 20%. Тройная инвазия (аскариоз + эзофагостомоз + трихоцефалез) обнаружена у поросят на отъеме и составила 12%. Изучая сезонную динамику зараженности свиней этими гельминтозами, установили, что во все сезоны года свиньи поражены аскариозом, эзофагостомозом и трихоцефалезом. Но наибольшая экстенсивность аскариоза наблюдалась в осенний период (октябрь — ноябрь) - 85%, а наименьшая - весной (март) - 32%. При зараженности животных эзофагостомозом наблюдался в ноябре — декабре (75%»), в мае экстенсивность инвазии снизилась до 10%. Наибольшую зараженность трихоцефалезом отмечали в зимний период (декабрь - февраль) - 64%, в июне — 20%.
Изыскание новых антгельминтных препаратов против кишечных гельминтозах свиней
Один из наиболее эффективных и малотоксичных антгельминтиков относящихся к группе бензимидазолов это албендазол. На основе этого действующего вещества мы разработали препарат альбен. Препарат выпускается в виде 20% гранулята и в виде таблеток. Один грамм гранул содержит 200 мг албендазола. В одной таблетке весом 1,8 г содержится 360 мг албендазола. Альбен - антгельминтик широкого спектра действа, активен в отношении половозрелых и неполовозрелых нематод и цестод, а также половозрелых трематод. Обладая овоцидным действием, снижает контаминацию гельминтами пастбищ. Механизм действия препарата заключается в нарушении углеводного обмена и микротубулярной функции гельминтов, что приводит к их гибели и выделению из организма животного. Изучение параметров острой токсичности альбена проводили на 30 белых мышах массой 18-20 г, которых разделили на 5 групп. Животных перед опытом выдерживали на голодной диете в течение 18-20 часов. Препарат вводили с помощью иглы с булавовидным утолщением в желудок белым мышам в дозе не более 0,6 мл. Если же при расчетах оказывалось, что необходимо ввести препарат в больших объемах, то суспензию препарата вводили по 0,5-0,6 мл с интервалом 0,5-1,0 час. Препарат вводили животным натощак в дозах: первой группе - 0,2 мл; второй - 0,5 мл; третьей - 0,8 мл; четвертой — по 0,7 через час снова вводили по 0,7 мл; пятая группа - по 0,9 мл и через час снова вводили по 0,9 мл (табл. 5). Для приготовления суспензии брали 21,0 г 20%-ного гранулята альбена, тщательно растирали в ступке пестиком и по частям доводили смесью воды и полиэтиленгликоля до массы 100,0 г. Полученная суспензия была однородной, в 1 мл содержалось 210 мг 20%-го гранулята альбена.
Параметры острой токсичности на мышах при пероральном введении отражены в таблице 6, из которой видно, что в зависимости от дозы препарата клиническая картина была разной. Общим является угнетение, вялость мышей, у некоторых судороги, учащённое дыхание, тремор, возбуждение, сопровождающееся резким подпрыгиванием через 10-20 мин с последующим угнетением, тусклость глаз у погибающих мышей. Клинические проявления отмечали в первые 30 минут после его перорального применения. Гибель мышей, как правило, происходила в первые 3 часа. ЛДо альбена при введении в желудок белых мышей составила 2100 мг/кг по лекарственной форме; ЛДіб составила 3150 мг/кг; ЛД50 составила 9450 мг/кг; ЛД84 составила 15950 мг/кг; ЛДюо 22050 мг/кг. Таким образом, среднесмертельная доза альбена для белых мышей при алиментарном введении составляет 9450 мг/кг, что дает основании отнести этот препарат к IV-му классу опасности (ГОСТ 12.01.007-76). Кумулятивные свойства альбена определяли на 20 белых крысах по методу Ю.С. Кагана и В.В. Станкевича. Препарат вводили перорально в дозах от 1/2 ЛД50 (9450 мг/кг) до 50%-ной гибели животных с вычислением коэффициента кумуляции (КкуМ).( (Ккум) -отношение суммарной дозы вещества, вызывающего гибель 50% животных к дозе, вызывающей 50%-ную гибель животных при однократном введении. Полученные результаты представлены в таблице 7 и свидетельствуют о том, что после введения альбена в дозе 1/5 от ЛД50 , т.е. 1890 мг/кг в течение 5 дней гибели крыс не наблюдали. При последующем введении препарата в течение 7 дней в дозе 1/3 от ЛД50 (3150 мг/кг) пала одна крыса. Остальным выжившим крысам вводили альбен в дозе 1/2 от ЛД50, т.е. 4725 мг/кг, после чего пало, 9 голов. Суммарная доза альбена, вызвавшая 50% гибель крыс составила 64575 мг/кг.
Влияние препарата фебтал на гематологические и биохимические показатели крови свиней
Изучение гематологических и некоторых биохимических показателей крови животных, инвазированных кишечными гельминтами, здоровых, а также подвергнутых дегельминтизации испытуемым нами препаратом фебталом проводили аналогично опыту с препаратом альбен. После проведения гельминтокопрологических исследований подопытные животные были разделены на 3 группы по 10 поросят-аналогов в каждой; 10 животных были свободны от кишечных нематод, остальные инвазированы ими. Животные всех групп на протяжении всего опыта содержались отдельно, но в одинаковых условиях. Поросята первой группы в качестве антгельминтного средсвта получали фебтал в дозе 5 мг/кг массы тела по ДВ однократно с кормом методом гругаювого скармливания. Животные второй и третьей групп дегельминтизации не подвергались и служили контролем для выявления лечебного эффекта. Во второй группе содержались поросята, зараженные кишечными нематодами, а в третьей — поросята, свободные от инвазии, т. е. здоровые. Продолжительность опыта составляла 30 дней. Исследования крови проводили на 5, 10 и 30 дни эксперимента. Результаты исследования гематологических и некоторых биохимических показателей крови представлены в таблицах 18 -г- 26, рис. 11-20. Из приведенных ниже таблиц видно, что количество эритроцитов у здоровых животных (3 группа) на протяжении всего опыта находилось в пределах физиолгической нормы с незначительными колебаниями -6,8-7,0 млн/мм3. Количество гемоглобина также не выходило за пределы нормы и составляло 10,3-10,4 мг%.
В первой и второй группах поросят, инвазированных кишечными нематодами, наблюдалось снижение количества эритроцитов до 5,2 млн/мм3 и гемоглобина до 7,8 мг%. Разница между первой и двумя другими группами были существенны и достоверно отличались (Р 0,05). Количество лейкоцитов в крови здоровых животных в течение опыта колебалось от 12,4 до 13,1 тыс/мм3, что не выходило за пределы физиологической нормы. Соотношение форменных элементов, составляющих лейкоцитарную формулу, было следующим: эозинофилы 2,0 - 2,2%; лимфоциты 44 - 44,8%; базофилы 0,3 - 0,4%; нейтрофилы палочкоядерные 4,1 - 4,2%; сегментоядерные 43 - 44% и моноциты 4,8 -4,9%. У зараженных животных (2 группа) наблюдалось повышение количества эозинофилов в среднем до 3,0%; лимфоцитов до 45,2%; нейтрофилов палочкоядерных до 4,5%; количество базофилов составило в среднем 0,3%; сегментоядерных нейтрофилов 44%; моноциты уменьшились до 3,4% по сравнению со здоровыми животными (Р OjOl). Содержание тромбоцитов в крови здоровых животных в течение всего эксперимента находилось в пределах нормы и составляло в среднем 210 тыс/мкл крови, в то время как у животных 2 группы уровень содержания тромбоцитов снизился в среднем до 206 (Р 0,05). Скорость оседания эритроцитов СОЭ у инвазированных животных превышала в среднем на 10,3% СОЭ у здоровых поросят. После проведения дегельминтизации поросят 1 группы фебталом в дозе 5 мг/кг массы тела по ДВ значительные изменения в морофологических показателях крови были отмечены на 10 и 30 дни. Следует отметить, что к окончанию эксперимента эти показатели достигали нижних пределов нормы. Уровень эритроцитов в крови поросят, подвергнутых дегельминтизации фебталом на 10 и 30 дни опыта повысился соответственно на 13,4 - 19,2% по сравнению с -больными и к концу опыта составил 6,2 млн/мм3, что соответствует физиологической норме. Количество гемоглобина увеличилось на 8,6 — 25,6% и на 30 день эксперимента составило 9,8 мг%. Концентрация лейкоцит ов после проведения дегельминтизации поросят фебталом снизилась на 6,1 -6,8% и к концу опыта составила 13,1 тыс/мм3, что совсем незначительно отличается от концентрации лейкоцитов в крови здоровых животных CR 0,01). После дегельминтизации на 10 и 30 дни эксперимента наблюдались следующие изменения в лейкоцитарной формуле: количество эозинофилов снизилось на 31,8 - 42,8 % по сравнению с инвазированными животными (3,2); уровень лимфоцитов также понизился на 2,7 - 2,9 %, количество палочкоядерных нейтрофилов снизилось на 5 - 15,3 %. Уровень базофилов увеличился в среднем на 33,3%, сегментоядерных нейтрофилов на 2,2 - 4,6 и моноцитов 17,6 -21,6%. Содержание тромбоцитов в крови дегельминтизированных поросят повысилось на 0,9 — 1,9% по сравнению с больными и на 30 день опыта составил 211 тыс/мкл. СОЭ, напротив, снизилась на 3,2%, в то время как у поросят, не подвергнутых дегельминтизации, она превышала норму в среднем на 6,6% (табл. 18 — 20, рис. 11 - 13). Р OjOl
