Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 8
1.1 Распространение аскаридиоза кур и причиняемый им экономический ущерб 9
1.2. Лечение и профилактика аскаридиоза кур 13
1.3 Влияние аскаридиозной инвазии и некоторых антгельминтиков на организм кур с учетом отдельных аспектов иммунного ответа 23
2. Собственные исследования 32
2.1. Материалы и методы исследования 32
2.2. Результаты исследований и их обсуждение 42
2.2.3. Влияние разных доз 2 % абиктина-порошка на фагоцитоз,состояние естественной резистентности, иммунный статус и естественный микробиоценоз при экспериментальном аскаридиозе кур и цыплят 54
2.2.3.1. Динамика фагоцитарной активности лейкоцитов крови 54
2.2.3.2. Динамика бактерицидной активности гранулоцитов крови.. 62
2.2.3.3. Динамика лизоцимной активности сыворотки крови 69
2.2.3.4. Динамика комплементарной активности сыворотки крови.. 76
2.2.3.5. влияние разных доз 2 % абиктина на реакцию эозинофи- лов в крови кур и цыплят 33
2.2.3.6. Влияние разных доз 2 % абиктина на динамику Т-Е-РОК лимфоцитов крови кур и цыплят 89
2.2.3.7. Динамика Т-хелперов в крови 97
2.2.3.8. Динамика В-ЕАС-лимфоцитов в крови 104
2.2.3.9. Влияние разных доз 2 % абиктина на динамику естественного микробиоценоза кишечника кур и цыплят 111
Заключение 127
Выводы 139
Практические предложения 141
Список использованных литературных источников ллу
- Лечение и профилактика аскаридиоза кур
- Влияние разных доз 2 % абиктина-порошка на фагоцитоз,состояние естественной резистентности, иммунный статус и естественный микробиоценоз при экспериментальном аскаридиозе кур и цыплят
- Динамика лизоцимной активности сыворотки крови
- Влияние разных доз 2 % абиктина на динамику естественного микробиоценоза кишечника кур и цыплят
Введение к работе
Актуальность темы. В вопросе укрепления здоровья людей важным моментом является постоянный рост и улучшение качества сельскохозяйственных продуктов, в частности продуктов животноводства. Птицеводству, как наиболее скороспелой отрасли животноводства, принадлежит основная роль в увеличении производства мяса и высококачественных продуктов питания. Однако этой высокопродуктивной отрасли немалый ущерб наносят различные заболевания, в том числе гельминтозы. Среди гельминтозных заболеваний, наиболее распространенным и опасным является аскаридиоз (Феоктистов, 1949; Баянов, 1956; Тараненко, 1963; Величкин, 1967; Хазиев, 1980; Аринкин, 1998; Тимохина, 2002; Гайсина, 2004).Учитывая сложные экономические условия, промышленное птицеводство в настоящее время испытывает большие трудности. Поэтому значительно возрастает роль разведения и содержания домашних птиц в частном секторе. В то же время в доступной нам литературе сведений о распространении аскаридиоза кур в индивидуальных и фермерских хозяйствах обнаружить не удалось.
Аскаридиозная инвазия оказывает огромное негативное влияние на организм птиц, особенно молодняка, среди которого, зачастую, наблюдается гибель. В процессе переболевания у кур в 1,5 - 2 раза снижается яйценоскость, на 15 -20 % уменьшается прирост массы тела, снижается сортность тушек, увеличивается расход корма и затраты на антиаскаридиозные препараты. Кроме того, аскаридиозная инвазия оказывает негативное влияние на гомеостаз организма кур, вызывает вторичные иммунодефициты, дисбактериозы и приводит к нарушениям иммунного статуса организма (Величкин, 1965; Алимова, 1968; Лигачевский, 1968; Даугалиева, 1964; 1967; 1969; Денисов, 1971; Володин, 1975; Аринкин, 1997).
Учитывая это, кур ежегодно подвергают лечебно - профилактическим дегельминтизациям с целью ограничения зараженности, уменьшения потерь и по-
5 степенного оздоровления. Эффективность этих мероприятий в значительной степени зависит от качества антгельминтных препаратов и совершенства метода их применения, а также влияния их на гомеостаз организма.
Анализ литературных данных показал, что для лечения аскаридиоза кур предложено много препаратов. Причем, некоторые антгельминтики уже в течение десятков лет применяются в ветеринарной практике, что приводит к созданию штаммов нематод, резистентных к их действию (Малахов, 1983; Малахов, Корчагин, 1988). Многие іфепаратьі, рекомендуемые для дегельминтизации кур, являются импортными и из-за высокой цены не всегда доступны для промышленного птицеводства и особенно индивидуального сектора. В связи с этим актуальным является изучение антгельминтньк свойств новых отечественных препаратов.
Учитывая недостаточность исследования в области влияния антгельмин-тиков на гомеостаз организма кур, актуальной задачей ветеринарной науки является детальное изучение влияния самой аскаридиозной инвазии и новых ант-гельминтиков на иммунную систему и естественный микробиоценоз кишечника птиц.
Цель и задачи исследования - изыскание средств терапии аскаридиоза кур и изучение иммунного статуса и состояния естественного микробиоценоза кишечника при экспериментальном аскаридиозе кур и цыплят.
Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:
Выяснить распространение и возрастную динамику заболеваемости кур аскаридиозом в фермерских и индивидуальных хозяйствах Саратовской области.
Установить антгельминтную эффективность при аскаридиозе кур 2 % абиктина-порошка, хинолона, оксодиона, метоксодиона.
Изучить при экспериментальном аскаридиозе кур и цыплят влияние разных доз 2 % абиктина на фагоцитоз и состояние естественной резистентности со сравнительной оценкой динамики:
фагоцитарной активности лейкоцитов крови;
бактерицидной активности гранулоцитов крови,
лизоцимной и комплементарной активности сыворотки крови;
эозинофилов крови.
4. Установить при экспериментальном аскаридиозе кур и цыплят влия
ние разных доз 2 % абиктина на показатели Т- и В - систем иммунитета: - дина
мику Т-Е-РОК лимфоцитов, Т - хелперов, и В - ЕАС лимфоцитов в крови.
5. Провести сравнительную оценку естественного микробиоценоза ки
шечника кур и цыплят при экспериментальном аскаридиозе под влиянием раз
ных доз 2 % абиктина с учетом изменения динамики бифидобактерий и услов
но патогенных клостридий.
Научная новизна. Впервые изучена распространенность и возрастная динамика аскаридиоза кур в индивидуальных и фермерских хозяйствах Саратовской области.
Установлена высокая антгельминтная активность нового препарата авер-мектинового ряда 2 % абиктина - порошка при аскаридиозе кур.
Впервые изучено влияние разных доз 2 % абиктина на организм птиц и определена его оптимальная доза, стимулирующая и восстанавливающая состояние естественной резистентности, фагоцитоз, иммунный статус и естественный микробиоценоз кишечника при экспериментальном аскаридиозе кур и цыплят.
Практическая значимость работы. На основе проведенных исследований в качестве терапевтической при аскаридиозе кур рекомендована доза 15 мг/кг (0,3 мг/кг по д.в.) 2 % абиктина, способствующая созданию прочного иммунного баланса, оптимального микробиоценоза кишечника и сохранности поголовья.
Результаты проведенных исследований учтены при составлении Наставления по применению препарата абиктин - порошок при паразитарных болезнях животных и птиц, утвержденного Департаментом Минсельхоза России 23 нояб-
7 ря 2001г., № 13-3-04/ 0253, а также используются в учебном процессе кафедры паразитологии и эпизоотологии Саратовского ГАУ им. Н.И. Вавилова. Основные положения диссертации, выносимые на защиту:
Лечение и профилактика аскаридиоза кур
Лечебно - профилактическая дегельминтизация птицы занимает основное место в системе противогельминтозных мероприятий. Профилактические мероприятия при аскаридиозе кур направлены на ликвидацию гельминто-носителей, как основного источника инвазии, разрыв контакта птиц с инвазионным началом, уничтожение самого инвазионного начала во внешней среде и на повышение резистентности организма птиц. Основным источником распространения аскаридиоза являются больные птицы, которые выделяют с помётом яйца гельминтов. С целью предупреждения падежа и охраны внешней среды от дальнейшего обсеменения инвазион ными элементами проводят периодические плановые дегельминтизации. В литературе мало работ, посвященных уничтожению возбудителей инвазии во внешней среде, вне организма птиц. Так, Н.В. Демидова (1969) установила, что яйца аскаридии и гетеракисов длительное время сохраняют свою жизнеспособность и инвазионные свойства в глубокой несменяемой подстилке, являясь источником заражения кур. С учётом этого, необходимо проводить дегельминтизацию птиц перед сменой подстилки в сроки, не превышающие времени развития яиц этих гельминтов до инвазионной стадии.
При проведении оздоровительных мероприятий птицепоголовья от аскаридиоза следует учитывать, что дегельминтизации кур, которые являются составной частью комплекса противогельминтозных мероприятий, в первый период оздоровления должны быть одним из ведущих звеньев. Для проведения дегильминтизации при аскаридиозе кур предложено большое количество антгельминтиков. Широкое применение в практике получили фенотиазин и особенно пиперазин, который применяется до сих пор. Безвредность фенотиазина для организма кур доказана I. Nicholson and М. Culloch (1942), Р.С. Шульц и С.Н. Боевым (1952), В.Д. Алимовой (1963) и др. Н.Д. Антипин, А.Н. Каденаций (1950) первыми из отечественных исследователей испытывали фенотиазин в разных дозах на курах и цыплятах против аскаридии и гетеракисов. Лучший результат получен на цыплятах при применении препарата в дозе 0,5 г/гол. Экстенсэффективность составила 50 % при аскаридиозе, при гетеракидозе 80 %. На взрослых курах фенотиазин в дозе 1-2 г/гол. показал экстенсэффективность при аскаридиозе 40-50 %, гетеракидозе 100 %. На основании этих опытов авторы пришли к заключению, что фенотиазин оказывает высокую антгельминтную эффективность при гетеракидозе и сравнительно низкую при аскаридиозе. В то же время В.Н. Фоменко (1950), А.С. Воронцов (1953), Г.М. Ля-пин (1956), Д.М. Ланда (1959), В.Д. Алимова (1963) при испытании фено тиазина получили хорошие результати и при аскаридиозе кур. Однако большинство авторов отмечают высокое антгельминтное действие фенотиазина против гетеракисов и слабое против аскаридий. Увеличение дозы для повышения его противоаскаридиозной эффективности способствует плохому поеданию корма курами, что ведет к снижению яйценоскости (Klimes, Swek, 1955; Баянов, 1956;
Данилин, 1957; Zarnowski, Dar-ski, 1957; Northam, Rocha, 1958; Knezik, 1960; Величкин, Тарасова, Силина, 1961; Пугай, 1966). Поэтому с целью достижения лучшего эффекта при аскаридиозе кур, стали испытывать другие антгельминтики, которыми оказались соли пиперазина. Литературные данные свидетельствуют о высокой эффективности пи-перазин-адипината, пиперазин-сульфата, пиперазин-фосфата, пиперазин-цитрата, пиперазин-гексагидрата при аскаридиозе кур. По данным большинства авторов, эффективность указанных соединений пиперазина при аскаридиозе почти одинаковая. J. Sloan, U. Kingsbury and F. Jolly (1954) сделали первое предварительное сообщение о хорошей антгельминтной эффективности пиперазин-адипината на половозрелые формы аскаридий. Эффективность препарата в дозах 0,1-0,15 г на 1 кг веса птиц была равна 96-97 %, а в дозах 0,3-0,4 г - 100 %. Одновременно авторы отмечают малую токсичность препарата. Т. Bradley (1955) испытал антгельминтное действие пиперазин-цитрата на большом поголовье цыплят и доказал его высокую эффективность. J. Horton-Smith, К. Long (1956) испытывали действие пиперазин-адипината. В результате однократного применения препарата в дозе 0,1 и 0,15 г на 1 кг веса птицы авторы получили 100 % эффективность против взрослых аскаридий. О хорошей антгельминтной эффективности препаратов пиперазина в дозах 0,1-0,5 г на 1 кг веса птицы против половозрелых аскаридий сообща ют также Н. Enig, F. Markwardt (1956); U. Zamowski, С. Darski (1957); О. Barke, P. Gierschin (1957); A. Alicata (1958); D. Varga (1962); Вишняков и Георгиев (1963). З.И. Иванова, М.П. Хитенкова (1957) первыми из отечественных ученых испытали пиперазин-адипинат при аскаридиозе кур. В экспериментальных и производственных опытах на поголойье около 6000 кур они установили, что препарат в дозах 0,25-0,4 г на 1 кг веса обладает эффективностью до 100%. Причем куры хорошо переносили этот же препарат в дозах в 10 раз превышающие терапевтические. Авторы указывают, что применение пипе-разин-адипината не требует предварительной голодной диеты и не снижает яйценоскости кур. Отсутствие запаха позволяет применять этот препарат и с питьевой водой, и с кормом. З.И. Иванова (1958), И.Ф. Пустовой (1959) сообщают, что пиперазин-сульфат в дозах 0,3 и 0,5 г на 1 кг веса птицы при двукратной даче с интервалом 24 часа полностью освобождает цыплят и взрослых кур от половозрелых и неполовозрелых аскаридий. Л.Т. Азаряном (1964) при групповой дегельминтизации хороший эффект (87,5 % экстенсэффективность) был получен от применения пиперазин-сульфата и пиперазин-гексагидрата в дозе 0Д5-0,2г на голову цыплятам до 3-месячного возраста и 0,2-0,Зг старше 3-месячного возраста и взрослым курам. Л.А.Гайсина (2004) испытала на экспериментально зараженных аскари-диями цыплятах новую фосфорную соль пиперазина, представляющую собой пиперазиновую соль бис/оксиметил/фосфиновой кислоты. Препарат показал 100% эффективность в дозах 0,5; 0,75 и 1,0 г на голову один раз в день, два дня подряд. При применении препарата в дозах 0,15; 0,2 и 0,25г - эффективность колебалась от 63,6 до 81,8 %. О хороших антгельминтных свойствах пиперазина при аскаридиозе кур и слабом его действии на гетеракисов указывают авторы О. Shumard,
Влияние разных доз 2 % абиктина-порошка на фагоцитоз,состояние естественной резистентности, иммунный статус и естественный микробиоценоз при экспериментальном аскаридиозе кур и цыплят
Результаты исследования динамики фагоцитарной активности лейкоцитов в крови кур представлены в таблице 6 и на рисунке 1. Фагоцитарная активность лейкоцитов крови кур 1 контрольной группы колебалась, за период опытов, от 45,8 до 47,9 %. У зараженных больных птиц активность фагоцитов к началу опытов была понижена в 2,15 - 2,3 раза (на 24,9- 26,3%). 2 % абиктин в дозе 10 мг/кг способствовал умеренной активизации фагоцитарной активности лейкоцитов крови. Её показатель увеличился, по сравнению с фоновым уровнем, к 10 дню опыта в 1,14 раза (на 3,2 %), к 20 дню - в 1,37 раза (на 8,0 %), к 30 дню - в 1,57 раза (на 12,3 %), к 60 дню - в 1,5 раза (на 10,9 %), но не достигал контрольного уровня, уступая ему в 2,17 раза (на 25,1 %): к 10 дню - в 1,94 раза (на 23,3 %), к 20 дню - в 1,55 раза (на 16,4 %), к 30 дню - в 1,4 раза (на 13,5 %), к 60 дню - в 1,43 раза (на 14,1 %).у Самая высокая активизация фагоцитов регистрировалась в крови кур 3 группы, в которой абиктин внесли в рацион в дозе 15 мг/кг (0,3 мг/кг по ДВ). Здесь на 10 день исследований, описываемый показатель превысил фоновый уровень в 1,41 раза (на 8,4 %). К 20 дню отмечалось значительное повышение данного параметра. Он был выше фонового показателя в 2,09 раза (на 22,1 %). Максимального значения фагоцитарная активность лейкоцитов достигла в 3 группе к 30 дню опыта, превысив фоновый уровень в 2,5 раза (на 30,4 %).
На следующий срок исследований (60 дней) он несколько понизился, по сравнению с предыдущим сроком опыта - в 1,04 раза (на 2,3 %), но фоновый показатель в 2,39 раза (на 28,1 %). С 30 дня эксперимента фагоцитарная активность лейкоцитов крови кур 3 группы была выше показателей птиц 1 контрольной и 2,4,5 опытных групп. Так, на 30 день они превышали данные контроля в 1,1 раза (на 3,4%), птиц 2 группы - в 1,5 раза (на 16,9 %), 4 группы в 1,78 раза (на 22,2 %), 5 группы - в 1,86 раза (на 23,5 %), на 60 день, соответственно, в 1,04 раза (на 1,9 %), в 1,49 раза (на 16,0 %), в 1,65 раза (на 19,1 %), в 1,82 раза (на 21,9 %). Фагоцитарная активность лейкоцитов крови кур 4 и 5 групп повышалась в процессе опытов, по сравнению с фоновым показателем, умеренно: на 10 день в 1,08 и 1,1 раза (на 1,8 и 2.1 %), на 20 день - в 1,27 и 1,21 раза (на 6,0 и 4,4 %), на 30 день - в 1,31 и 1,3 раза (на 6,8 и 6,4 %), на 60 день - в 1,35 и 1,27 раза (на 7,6 и 5,7 %). Она не достигала контрольного уровня и показателей птиц 2 и 3 групп, уступая им на 10 день исследований по 4 группе в 2,04 раза (на 24,5 %), в 1,05 раза (на 1,2 %), в 1,22 раза (на 5,2 %), по 5 группе - в 2,1 раза (на 25,1 %), в 1,07 раза (на 1,8 %), в 1,25 раза (на 5,8 %). К 20 дню опыта эта разница с контролем и показателями птиц 2 и 3 групп была по 4 группе в 1,6 раза (на 18,2 %), в 1,1 раза (на 1,8 %), в 1,5раза (на 14,7 %), по 5 группе - в 1,82 раза (на 20,7 %), в 1,17 раза (на 4,3 %), в 1,68 раза (на 17,2%). На 30 день эксперимента фагоцитарная активность лейкоцитов крови птиц 4 и 5 групп уступала показателям птиц 1 группы в 1,66 и 1,74 раза (на 18,8 и 20,1 %), 2 группы - в 1,18 и 1,24 раза (на 5,3 и 6,6 %), 3 группы - в 1,78 и 1,86 раза (на 22,2 и 23,5 %).
До конца опытов активность фагоцитов кур 4 и 5 групп была ниже, по сравнению с параметрами птиц 1 группы в 1,58 и 1,75 раза (на 17,2 и 20 %), 2 группы - в 1,1 и 1,22 раза (на 3,1 и 5,9 %), 3 группы - в 1,65 и 1,82 раза (на 19,1 и 21,9 %). Фагоцитарная активность лейкоцитов крови кур 6 группы интенсивно понижалась. К началу исследований (фон) она уступала контрольному уровню в 2,19 раза (на 25,3 %). После дегельминтизации показатель активности фагоцитов кур 6 группы прогрес сивно падал. К 10 дню он был ниже, по сравнению с данными птиц 1 группы в 2,57 раза (на 29,3 %), 2 группы - в 1,32 раза (на 6,0 %), 3 группы - в 1,53 раза (на 10 %), 4 группы - в 1,25 раза (на 4,8 %), 5 группы - в 1,22 раза (на 4,2 %). На 20 день исследований эта разница, в сторону понижения, была показателями кур 1 группы в 2,91 раза (на 30,1 %), 2 группы - в 1,87 раза (на 13,7%), 3 группы - в 2,69 раза (на 26,6 %), 4 группы - в 1,75 раза (на 11,9 %), 5 группы - в 1,59 раза (на 9,4 %). К 30 дню эксперимента фагоцитарная активность лейкоцитов крови кур 6 группы уступала параметрам птиц 1,2,3,4 и 5 групп, соответственно, в 3,8 раза (на 34,8 %), в 2,71 раза (на 21,3 %), в 4,08 раза (на 38,2 %), в 2,29 раза (на 16,0%), в 2,18 раза (на 14,7%). К концу опыта активность фагоцитов в крови сохранившихся живыми кур 6 группы была ниже, чем у птиц 1 группы в 4,46 раза (на 36 %), 2 группы - в 3,1 раза (на 21,9 %), 3 группы - в 4,64 раза (на 37,9%»), 4 группы - в 2,8 раза (на 18,8%), 5 группы - в 2,53 раза (на 16 %). Данные по исследованию фагоцитарной активности лейкоцитов крови цыплят приведены в таблице 7, на рисунке 2. Фагоцитарная активность лейкоцитов цыплят 1 контрольной группы, за период наших исследований, находилась на уровне от 32,6 до 45,4 %, увеличиваясь в возрастном аспекте: к 10 дню опыта в 1,05 раза (на 1,9 %), к 20 дню - в 1,12 раза (на 4,1 %), к 30 дню - в 1,34 раза (на 11,1 %), к 60 дню - в 1,39 раза (на 12,8%). У цыплят, подвергнутых экспериментальному заражению аскаридия-ми, фагоцитарная активность лейкоцитов, к началу наших исследований (фон), была понижена в 1,66-1,74 раза (на 13,0- 13,9 %). Активность фагоцитов в крови цыплят 2 группы в процессе опыта имела тенденцию к умеренному повышению, по сравнению с первоначальным фоновым уровнем. Она превысила первоначальное значение к 10 дню в 1,21 раза (на 4,2%), к 20 дню - в 1,43 раза (на 8,3%), к 30 дню - в 1,63 раза (на 12,2%), к 60 дню - в 1,52 раза (на 10,1%).
Динамика лизоцимной активности сыворотки крови
Результаты исследования динамики лизоцимной активности сыворотки крови кур представлены в таблице 10, на рисунке 5. У здоровых кур 1 контрольной группы лизоцимная активность сыворотки крови колебалась от 26,7 до 28,7 %. У больных птиц данный показатель был понижен в 1,52 - 1,57 раза (на 9,1 - 9,7 %). Дегельминтизация 2 % абиктином способствовала повышению активности лизоцима в организме кур. Лизоцимная активность сыворотки крови кур 3 группы в начале опытов (фон) уступала контролю в 1,57 раза (на 9,6 %). Через 10 дней от начала опытов эта разница значительно уменьшилась. Активность лизоцима была ниже, чем в здоровом контроле, в 1,09 раза (на 2,5%). К 20 дню от начала опытов описываемый показатель, напротив, превышал контроль в 1,13 раза (на 4,0%). Максимального уровня он достиг к 30 дню, превысив контрольную цифру в 1,28 раза (на 7,8%). До конца опытов лизоцимная активность сыворотки крови кур 3 группы была выше, чем в здоровом контроле - в 1,09 раза (на 2,7%). Значительное повышение лизоцимной активности сыворотки крови регистрировалось у кур 4 группы. Здесь она превышала фоновый уровень через 10, 20, 30 ,60 дней, соответственно в 1,2, в 1,42, в 1,47, в 1,41 раза (на 3,5; на 7,2, на 8,0, на 7,0%). Однако активность лизоцима в сыворотке крови кур 4 группы не достигала контрольного значения и была ниже показателей контрольных птиц 1 группы на 10 день опыта в 1,34 раза (на 7,1%), на 20 день - в 1,18 раза (на 4,5%), на 30 день - в 1,07 раза (на 1,9%), на 60 день - в 1,16 раза (на 3,9%). Умеренное повышение лизоцимной активности сыворотки крови отмечалось у кур 5 группы. Здесь она превышала фоновый показатель на 10, 20, 30 и 60 дни исследований в 1,16 раза (на 2,8%), в 1,37 раза (на 6,4%), в 1,44 раза (на 7,6%), в 1,38 раза (на 6,7%), уступая контролю, на эти сроки, соответственно в 1,38 раза (на 7,6%), в 1,21 раза (на 5,1%), в 1,08 раза (на 2,1 %), в 1,16 раза (на 4,0%).
Лизоцимная активность сыворотки крови кур 6 группы в начале опытов уступала здоровому контролю в 1,54 раза (на 9,3%). На 10 день исследований (50 день после заражения) данный показатель был ниже, по сравнению с его уровнем у кур 1 группы в 1,89 раза (на 13,0%), 2 группы - в 1,46 раза (на 6,8%), 3 группы - в 1,71 раза (на 10,5%), 4 группы - в 1,4 раза (на 5,9%), 5 группы - в 1,36 раза (на 5,4%). К 20 дню описываемый показатель в сыворотке крови кур 6 группы был ниже параметров птиц 1,2,3,4 и 5 групп, соответственно в 2,41 раза (на 16,8%), в 2,17 раза (на 14,0%), в 2,74 раза (на 20,8%), в 2,03 раза (на 12,3%), в 1,98 раза (на 11,7%). Показатель лизоцимной активности сыворотки крови кур 6 группы уступал параметрам птиц 1,2,3,4 и 5 групп на 30 день эксперимента в 3,12, в 3,06, в 3,68, в 2,9 и 2,88 раза (на 18,3,на 17,8, на 23,1, на 16,4 и 16,2%). К 60 дню исследований лизоцимная активность сыворотки крови кур 6 группы была ниже показателей птиц 1 группы в 5,16 раза (на 22,5%), 2 группы - в 4,75 раза (на 20,3%), 3 группы - в 5,66 раза (на 25,2%), 4 группы - в 4,44 раза (на 18,6%), 5 группы - в 4,42 раза (на 18,5%). Данные по исследованию лизоцимной активности сыворотки крови цыплят представлены в таблице 11, на рисунке 6.
Лизоцимная активность сыворотки крови цыплят 1 контрольной группы, за период опытов, колебалась от 18,6 до 23,7 % увеличиваясь до 30 дня опыта в возрастном аспекте. У зараженных аскаридиями цыплят описываемый показатель был понижен в 1,36-1,45 раза (на 5,0 - 5,8 %). Доза 2 % абиктина 10 мг/кг способствовала повышению лизоцимной активности сыворотки крови цыплят к 10 дню опыта в 1,12 раза (на 1,6 %), к 20 дню - в 1,28 раза (на 3,7%), к 30 дню - в 1,37 раза (на 4,8%), к 60 дню - в 1,32 раза (на 4,1%). Но описываемый показатель не достигал контрольного уровня, уступая ему на эти сроки исследований в 1,41 раза (на 6,0 %), в 1,38 раза (на 6,4%), в 1,34 раза (на 6,1 %), в 1,34 раза (на 5,9 %). Самого высокого уровня лизоцимная активность сыворотки крови достигла у цыплят 3 группы. Она превысила фоновый показатель к 10 дню опыта в 1,28 раза (на 3,9 %), к 20 дню - в 1,82 раза (на 11,2 %), к 30 дню - в 1,88 %), к 60 дню - в 1,96 раза (на 13,1%). При этом лизоцимная активность сыворотки крови цыплят 3 группы с 20 дня была выше, по сравнению с уровнем здорового контроля, 4, 5, и 6 групп. К 20 дню исследований она превышала показатели этих групп, соответственно в 1,08 раза (на 1,9%), в 1,5 раза (на 8,3 %), в 1,73 раза (на 10,5 %), в 1,9 раза (на 11,8 %). Её максимальный уровень, регистрируемый на 30 день эксперимента, был выше показателей 1 контрольной группы в 1,08 раза (на 2 %), цыплят 2 группы - в 1,45 раза (на 8 %),4 группы - в 1,7 раза (на 10,6 %), 5 группы - в 1,81 раза (на 11,5 %). К концу опытов (60 дней) ли-зоцимная активность сыворотки крови цыплят 3 группы была выше контрольной цифры в 1,17 раза (на 3,9 %), птиц 2 группы в 1,57 раза (на 9,8 %), 4 группы - в 1,84 раза (на 12,2%), 5 группы - в 2,0 раза (на 13,4 %). Лизоцимная активность сыворотки крови цьшлят 4 и 5 групп превысила фоновый уровень на 10 день опыта в 1,15 и 1,14 раза (на 2,0 и 1,9%), на 20 день - в 1,08 и 1,007 раза (на 1,1 и 0,1 %), на 30 день - в 1,13 и 1,09 раза (на 1,8 и 1,2 %), на 60 день - в 1,09 и 1,03 раза (на 1,3 и 0,4 %), уступая контролю, на эти сроки исследований, в 1,34 и 1,37 раза (на 5,2 и 5,6 %), в 1,6 и 1,76 раза (на 8,6 и 9,9 %), в 1,58 и 1,68 раза (на 8,7 и 9,6%), в 1,57 и 1,71 раза (на 8,3 и 9,5 %). Активность лизоцима сыворотки крови цыплят 6 группы через 40 дней после заражения (фон) была ниже, чем в здоровом контроле в 1,39 раза (на 5,3%), На 10 день исследований после дегельминтизации опытных цыплят 2-5 групп ( на 50 день после заражения) лизоцимная активность сыворотки крови цыплят 6 группы была ниже, чем в здоровом контроле в 1,92 раза (на 9,8%), у цыплят 2 группы - в 1,35 раза (на 3,8%), 3 группы - в 1,65 раза (на 6,9%), 4 группы - в 1,43 раза (на 4,6%), 5 группы - в 1,39 раза (на 4,2%). К 20 дню эксперимента лизоцимная активность сыворотки крови цыплят 6 группы превысила показатели птиц 1,2,3,4 и 5 групп, соответственно в 3,01 раза (на 15,3%), в 2,17 раза (на 8,9%), в 3,26 раза (на 17,2 %), в 1,88 раза (на 6,7%), в 1,71 раза (на 5,4%), к 30 дню - в 4,55 раза (на 18,5%), в 3,38 раза (на 12,4%), в 4,92 раза (на 20,4%), в 2,88 раза (на 9,8%), в 2,71 раза (на 8,9%). Описываемый показатель прогрессивно понижался до конца эксперимента и к 60 дню был ниже 1 контрольной группы в 6,7 раза (на 19,4%), цыплят 2 группы в 4,97 раза (на 13,5 %), 3 группы - в 7,85 раза (на 23,3 %), 4 группы - в 4,26 раза (на 11,1 %), 5 группы - в 3,91 раза (на 9,9 %).
Влияние разных доз 2 % абиктина на динамику естественного микробиоценоза кишечника кур и цыплят
Для изучения влияния разных доз абиктина на микрофлору кишечника нами были выбраны бифидобактерий, которые являются основными представителями нормальной микрофлоры кишечника и клостридии, как представители условно-патогенной микрофлоры. Бифидобактерий. Количественные показатели их в кишечнике здоровых птиц 1 контрольной группы колебались в пределах от 11,6 до 12,9 lg КОЕ/г. (табл. 22, рис. 17). У зараженных кур содержание бифидофлоры в кишечнике к началу опытов, было понижено в 1,6 -1,72 раза (на 4,5-5,0 lg КОЕ/г). Дегельминтизация кур абиктином способствовала изменениям в сторону повышения активности бифидобактерий в кишечнике. Этот процесс имел разную степень выраженности, в зависимости от дозы препарата. У птиц 2 группы уровень бифидобактерий в кишечнике повышался умеренным темпом. Они превысили фоновый показатель к 10 дню опыта в 1,06 раза (на 0,5 lg КОЕ/г), к 20 дню - в 1,2 раза (на 1,5 lg КОЕ/г), к 30 дню -в 1,29 раза ( на 2,29 lg КОЕ/г), к 60 дню - в 1,27 раза ( на 2,0 lg КОЕ/г), но продолжали уступать показателям птиц 1 контрольной группы на эти сроки опыта в 1,56 раза (на 4,5 lg КОЕ/г), в 1,32 раза (на 2,9 lg КОЕ/г), в 1,5 раза lg КОЕ/г), в 1,23 раза (на 2,2 lg КОЕ/г). Значительная активизация бифидобактерий регистрировалась в кишечнике кур 3 группы. Здесь они превысили фоновый показатель на 10 день опыта в 1,18 раза (на 1,3 lg КОЕ/г), на 20 день - в 1,57 раза (на 4,0 lg КОЕ/г), на 30 день - в 1,79 раза (на 5,5 lg КОЕ/г), на 60 день - в 1,73 раза ( на 5,1 lg КОЕ/г). При этом содержание бифидобактерий в кишечнике птиц 3 группы с 30 дня исследований соответствовало здоровому контролю.
Уровень бифидобактерий в кишечнике кур 3 группы был выше показателей птиц 2,4 и 5 групп на 10 день эксперимента, соответственно в 1,03, в 1,05, в 1,07 раза (на 0,3, на 0,4 и 0,6 lg КОЕ/г), на 20 день - в 1,22, в 1,31, в 1,36 раза (на 2,0, на 2,6, на 2,9 lg КОЕ/г), на 30 день - в 1,29, в 1,4, в 1,47 раза (на 2,8, на 6,4, на 6,0 lg КОЕ/г), на 60 день - в 1,27, в 1,41, в 1,5 раза ( на 2,6, на 3,5, на 4,0 lg КОЕ/г). Бифидобактерий в кишечнике кур 4 и 5 групп повышались незначительно и превышали фоновый уровень на 10 день исследований в 1,08 и 1,07 раза (на 0,6 и 0,5 lg КОЕ/г), на 20 день - в 1,15 и 1,14 раза (на 1,1 и 1,0 lg КОЕ/г), на 30 день - в 1,22 и 1,2 раза (на 1,6 и 1,4 lg КОЕ/г), на 60 день - в 1,13 и 1,14 раза (на 1,3 и 1,0 lg КОЕ/г). Бифидобактерий в кишечнике кур 6 группы, не подвергнутых дегельминтизации, через 40 дней после заражения были ниже контрольного уровня их у птиц 1 группы в 1,67 раза (на 4,8 lg КОЕ/г). В процессе эксперимента активность бифидофлоры в кишечнике птиц 6 группы интенсивно понижалась. Уже на 10 день исследований, после дегельминтизации кур 2-5 групп, уровень бифидобактерий в кишечнике птиц 6 группы был ниже, по сравнению с показателями кур 1 группы в 2,21 раза(на 6,8 lg КОЕ/г), 2 группы - в 1,41 раза (на 2,3 lg КОЕ/г), 3 группы - в 1,46 раза (на 2,6 lg КОЕ/г), 4 группы - в 1,39 раза (на 2,2 lg КОЕ/г), 5 группы - в 1,33 раза (на 1,9 lg КОЕ/г). К 20 дню эта разница, в сторону понижения, составила в 2,87 раза (на 7,7 lg КОЕ/г), в 2,17 раза (на 4,8 lg КОЕ/г), в 2,65 раза (на 6,8 lg КОЕ/г), в 2,02 раза (на 4,2 lg КОЕ/г), в 1,95 раза (на 3,9 lg КОЕ/г). Через 30 дней исследований содержание бифидобактерий в кишечнике кур 6 группы уступало показателям птиц 1 группы в 3,9 раза (на 9,6 lg КОЕ/г), 2 группы - в 2,9 раза (на 6,3 lg КОЕ/г), 3 группы - в 3,75 раза (на 9,1 lg КОЕ/г), 4 группы - в 2,66 раза (на 5,5 lg КОЕ/г), 5 группы - в 2,54 раза (на 5,1 lg КОЕ/г). К концу опыта уровень бифидофлоры в кишечнике птиц 6 группы был ниже, чем у кур 1 группы в 5,52 раза (на 9,5 lg КОЕ/г), 2 группы - в 4,47 раза (на 7,3 lg КОЕ/г), 3 группы - в 5,71 раза (на 9,9 lg КОЕ/г), 4 группы - в 4,04 раза (на 6,4 lg КОЕ/г), 5 группы - в 3,8 раза (на 5,9 lg КОЕ/г).
Показатели динамики бифидобактерий в кишечнике цыплят приведены в таблице 23, на рисунке 18. Содержание бифидобактерий в кишечнике цыплят 1 контрольной группы колебалось от 9,9 до 12,3 lg КОЕ/г, увеличиваясь в возрастном аспекте к 10 дню в 1,08 раза (на 0,8 lg КОЕ/г), к 20 дню - в 1,13 раза (на 1,3 lg КОЕ/г), к 30 дню - в 1,19 раза (на 1,9 lg КОЕ/г), к 60 дню - 1,24 раза (на 2,4 lg КОЕ/г). У цыплят, подвергнутых заражению аскаридиями, к началу исследований, содержание бифидобактерий в кишечнике уступало контрольной цифре в 1,54 - 1,7 раза ( на 3,5 - 4,1 lg КОЕ/г). Дегельминтизация абиктином - порошком способствовала повышению колонизации кишечника бифидоф-лорой. Содержание бифидобактерий в кишечнике цыплят 2 группы увеличилось, по сравнению с фоновым значением, к 10 дню опыта в 1,16 раза (на 1,0 lg КОЕ/г), к 20 дню - в 1,3 раза (на 1,9 lg КОЕ/г), к 30 дню - в 1,43 раза (на 2,7 lg КОЕ/г), к 60 дню - в 1,38 раза (на 2,4 lg КОЕ/г), уступая контрольным цифрам птиц 1 группы, на эти сроки опыта, соответственно, в 1,48, в 1,38, в 1,32 и 1,43 раза (на 3,5, на 3,1, на 2,9 и 3,7 lg КОЕ/г). Максимального уровня бифидобактерий достигли в кишечнике цыплят 3 группы. Здесь они превысили фоновый уровень на 10 день опыта в 4. 1,32 раза (на 1,9 lg КОЕ/г), на 20 день - в 1,7 раза (на 4,1 lg КОЕ/г), на 30 день - в 1,81 раза (на 4,7 lg КОЕ/г), на 60 день - в 1,93 раза (на 5,4 lg KQE/r). С 30 дня исследований уровень бифидобактерий в кишечнике цыплят 3 группы соответствовал контрольным параметрам птиц 1 группы. Во все сроки опыта бифидобактерий в кишечнике цыплят 3 группы превышали показатели птиц 2, 4 и 5 опытных групп: на 10 день исследований, соответственно в 1,06, в 1,16 и 1,18 раза (на 0,5, на 0,9 и 1,2 lg КОЕ/г), на 20 день - в 1,22, в 1,3 и 1,37 раза (на 1,8, на 2,3 и 2,7 lg КОЕ/г), на 30 день - в 1,17, в 1,34 и 1,4 раза (на 1,6, на 2,7 и 3,0 lg КОЕ/г), на 60 день - в 1,3, в 1,51 и 1,6 раза (на 2,6, на 3,8 и 4,2 lg КОЕ/г). Повышение бифидобактерий в кишечнике цыплят 4 и 5 групп было выражено значительно слабее, по сравнению с их активностью у птиц 2 и, особенно, 3 групп. Так, к 10 дню опыта бифидобактерий в кишечнике птиц описываемых групп превысили фоновый показатель, соответственно, в 1,06 и 1,1 раза (на 0,4 и 0,6 lg КОЕ/г), к 20 дню - в 1,18 - 1,22 раза (на 1,2 и 1,3 lg КОЕ/г), к 30 - в 1,21 и 1,27 раза (на 1,4 и 1,6 lg КОЕ/г), к 60 дню - в 1.15 и 1,18 раза (на 1,0 и 1,1 lg КОЕ/г). В кишечнике цыплят 6 группы, не подвергнутых дегельминтизации содержание бифидобактерий через 40 дней после заражения было понижено в 1,62 раза (на 3,8 lg КОЕ/г). Эта тенденция, в сторону понижения, интенсивно нарастала. К 10 дню исследования, после срока дегельминтизации, бифидобактерий в кишечнике цыплят описываемой группы уступали показателям птиц 1 контрольной группы в 2,27 раза (на 6,0 lg КОЕ/г), дегельминтизированных цыплят 2,3,4 и 5 групп, соответственно в 1,53 раза (на 2,5 lg КОЕ/г), в 1,63 раза (на 3,0 lg КОЕ/г), в 1,44 раза (на 2,1 lg КОЕ/г), в 1,38 раза (на 1,8 lg КОЕ/г). На 20 день содержание бифидофлоры в кишечнике цыплят 6 группы уступало здоровому контролю в 2,94 раза (на 7,4 lg КОЕ/г), показателям птиц 2,3,4 и 5 групп, соответственно в 2,13 раза (на 4,3 lg КОЕ/г), в 2,6 раза (на 6,1 lg КОЕ/г), в 2,0 раза.(на 3,8 lg КОЕ/г), в 1,89 раза (на 3,4 lg КОЕ/г).
