Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 9
1.1. Эпидемиология и факторы риска диабетической ретинопатии и макулопатии 9
1.2. Патоморфологические изменения при диабетической макулопатии 12
1.3. Патогенез диабетической макулопатии 13
1.4. Классификация диабетической макулопатии 18
1.5. Клиника диабетической макулопатии 23
1.6. Диагностика диабетической макулопатии 25
1.7. Лечение диабетической макулопатии 31
2. Материалы и методы исследований 46
2.1. Дизайн исследования 46
2.2. Методы клинико-инструментального исследования 47
2.2.1. Методика триплексного сканирования глазного яблока и орбиты 48
2.2.2. Методика лазеркоагуляции сетчатки 51
2.2.3. Техника операции лечебного ретросклеропломбирования 52
2.3. Методы математико-статистической обработки данных 53
3. Клиника диабетической макулопатии 55
3.1. Эпидемиология диабетической макулопатии 5 5
3.2. Клиника ишемической формы диабетической макулопатии 57
3.3. Клиника отечной формы диабетической макулопатии 61
3.4. Сравнительный анализ клинических проявлений ишемической и отечной форм диабетической макулопатии 64
3.5. Клиника отечной формы диабетической макулопатии с фокальным отеком 67
3.6. Клиника отечной формы диабетической макулопатии с диффузным отеком 70
3.7 Сравнительный анализ клинических проявлений отечной формы диабетической макулопатии с фокальным и диффузным отеком— 73
4. Особенности регионарной гемодинамики при различных формах диабетической макулопатиии — 76
4.1 Гемо динамические характеристики кровотока в сосудах глаза и орбиты при ишемической, отечной формах диабетической макулопатии 77
4.2 Гемодинамические характеристики кровотока в сосудах глаза и орбиты при отечной форме диабетической макулопатии с фокальным и диффузным отеком 82
5. Лечение диабетической макулопатии 84
5.1 Лечение ишемической формы диабетической макулопатии 85
5.2 Лечение отечной формы диабетической макулопатии 89
5.2.1. Лечение отечной формы диабетической макулопатии с фокальным отеком 89
5.2.2. Лечение отечной формы диабетической макулопатии с диффузным отеком 97
5.2.3. Прогнозирование зрительных функций при лазерном лечении отечной формы диабетической макулопатии 102
Заключение 106
Выводы 113
Список использованной литературы 115
- Эпидемиология и факторы риска диабетической ретинопатии и макулопатии
- Методы клинико-инструментального исследования
- Эпидемиология диабетической макулопатии
- Гемо динамические характеристики кровотока в сосудах глаза и орбиты при ишемической, отечной формах диабетической макулопатии
Введение к работе
Актуальность исследований В последнее десятилетие во многих странах, особенно экономически развитых, отмечен быстрый рост числа пациентов, страдающих сахарным диабетом (СД). По данным ВОЗ, в мире насчитывается более 120 млн. больных СД и примерно столько же больных с невыявленным диабетом. Причем, по прогнозам экспертов, каждые 10 лет их число будет удваиваться [6].
Рост числа больных СД и определенные успехи в его диагностике и лечении привели к увеличению продолжительности жизни пациентов и послужили причиной увеличения числа поздних осложнений диабета. Одним из наиболее грозных осложнений справедливо считается диабетическая ретинопатия (ДР), так как она приводит к прогрессивному и необратимому снижению зрения. По данным ВОЗ (1997), частота слепоты у больных СД в 25 раз выше, чем в общей популяции [67]. Инвалидизация лиц молодого и трудоспособного возраста создает серьезные проблемы не только медицинского, но и социально-экономического характера [45, 46, 68, 136, 148, 149]. Тем не менее, анкетирование пациентов с СД показало, что удовлетворительные знания о поражении органа зрения при диабете имеют 81%) пациентов до 50 лет и лишь 50% пациентов старше 50 лет. Около четверти больных с отсутствием признаков снижения зрения не хотят, чтобы им проводилась лазеркоагуляция сетчатки, хотя именно в этот период она наиболее эффективна [13].
Одной из главных причин снижения зрения при ДР является поражение макулярной области - диабетическая макулопатия (ДМ) [100, 112, 126, 136, 148, 151]. Так, по данным А. Хадия (1989), причины снижения остроты зрения у пациентов с СД располагаются в следующем порядке: макулопатия занимает первое место -55%, на втором месте гемофтальм - 23%, на третьем катаракта - 8%, на четвертом и пятом - неоваскулярная глаукома и отслойка сетчатки - по 6% и 2% приходится на увеит и поражение зрительного нерва [1]. Только своевременное и адекватное лечение может позволить стабилизировать зрительные
функции и избежать развития слабовидения и слепоты у этих пациентов. Изучению макулопатии в настоящее время посвящено большое число публикаций [1, 34, 65, 102, 109]. Установлена частота [120, 148, 149, 154], изучены факторы риска ее развития [4, 131], клинические проявления [1, 35, 49], представлены различные классификации ДМ [24, 27, 65, 145], в диагностику широко внедрена флюоресцентная ангиография [79, 85, 97]. Установлено ведущее значение метаболических нарушений в патогенезе ДР и ДМ, сдвигов в системе гемостаза, системе местного и общего иммунитета. Большое число работ посвящено консервативному [31, 34, 38, 70, 75], лазерному [4, 25, 28, 29, 49, 58, 100, 109, ПО, 141] и хирургическому [54, 119, 124, 128, 130] лечению диабетического маку-лярного отека.
Несмотря на достижения в изучении диабетической макулопатии, многие вопросы остаются недостаточно изученными и дискутабельными.
Так, остается мало исследованной роль изменений регионарной гемодинамики как в развитии и прогрессировании ДР, так и в патогенезе различных форм ДМ. Большое колличество исследований посвящено лечению диабетического макулярного отека, вместе с тем в литературе практически не представлены данные о лечении ишемической формы ДМ. Нет схемы дифференцированного патогенетически ориентированного лечения различных форм ДМ. Не изучены факторы, отрицательно влияющие на результат лазеркоагуляции при отечной форме ДМ.
Все эти вопросы явились предметом настоящей диссертационной работы.
В связи с этим, целью нашего исследования явилась - оптимизация диагностики, прогноза развития и дифференцированного лечения различных форм диабетической макулопатии.
Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи: 1. Изучить частоту и особенности клинического течения ишемической и отечной форм диабетической макулопатии.
Исследовать состояние гемодинамики в сосудах глаза и орбиты при различных формах диабетической макулопатии.
Разработать схему дифференцированного подхода к лечению различных форм диабетической макулопатии, оценить ее эффективность.
Определить прогностически неблагоприятные факторы течения различных форм диабетической макулопатии.
Научная новизна
Впервые на основе допплерографических исследований сосудов глаза и орбиты установлено снижение скоростных показателей в задних коротких ци-лиарных артериях, что свидетельствует о важной роли нарушения хориоидаль-ного кровообращения в патогенезе ишемической формы диабетической макулопатии.
Обоснована необходимость дифференцированного подхода к лечению различных форм диабетической макулопатии: при ишемической форме - операция реваскуляризирующего типа, при отечной форме - лазерная коагуляция сетчатки, с рядом особенностей в зависимости от диффузного или фокального характера макулярного отека.
Впервые доказана эффективность лечебного ретросклеропломбирования в лечении ишемической формы диабетической макулопатии, заключающаяся в повышении и стабилизации зрительных функций.
Впервые показана возможность перехода отечной формы диабетической макулопатии в ишемическую после лазеркоагуляции сетчатки.
Впервые установлены такие неблагоприятные факторы прогноза зрительных функций при лазерном лечении отечной формы диабетической макулопатии, как: исходная острота зрения ниже 0,5 при фокальном и ниже 0,3 -при диффузном макулярном отеке; снижение Vmin, Vmeci, в сочетании с повышением RI в ЦАС и снижение Vmjn в ЗКЦА.
Практическая значимость работы
Использование допплерографических исследований сосудов глаза и орбиты способствует ранней диагностике и прогнозированию развития различных форм диабетической макулопатии и проведению ее своевременного дифференцированного лечения.
Доказанная эффективность лечебного ретросклеропломбирования в лечении ишемической формы диабетической макулопатии позволяет рекомендовать его к широкому применению, тем более, что операция проста в исполнении и может производиться даже в амбулаторных условиях.
Показана возможность перехода отечной формы диабетической макулопатии в ишемическую после лазеркоагуляции сетчатки, что ориентирует врачей-офтальмологов на особенности динамического наблюдения за соответствующей категорией больных и на оказание адекватного лечения.
Знание неблагоприятных факторов прогноза развития зрительных функций после лазерной коагуляции сетчатки при отечной форме диабетической макулопатии позволяет врачу-офтальмологу прогнозировать исход лазерного лечения макулопатии и соответственно ориентировать пациента.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
Снижение скоростных показателей в задних коротких цилиарных артериях свидетельствует о важной роли нарушения хориоидального кровообращения в патогенезе ишемической формы диабетической макулопатии.
Дифференцированный подход к лечению различных форм диабетической макулопатии заключается в проведении операции реваскуляризирующего типа при ишемической форме, в лазерной коагуляции сетчатки с некоторыми особенностями в зависимости от характера макулярного отека - при отечной форме.
Возможен переход отечной формы диабетической макулопатии в ише-мическую после лазеркоагуляции сетчатки.
Неблагоприятными факторами прогноза зрительных функций после лазерной коагуляции сетчатки при отечной форме диабетической макулопатии являются: исходная острота зрения ниже 0,5 при фокальном и ниже 0,3 - при диффузном макулярном отеке; снижение Vmjn, Vmed, в сочетании с повышением RI в ЦАС и снижение Vmin в ЗКЦА.
Внедрение результатов работы в практику
Практические рекомендации, разработанные при выполнении диссертации, используются в работе офтальмологами Всероссийского центра глазной и пластической хирургии (г.Уфа), областной офтальмологической больницы (г. Курган), челябинского городского офтальмоэндокринологического центра (МУЗ ГКБ №11), городского центра травмы и неотложных состояний органа зрения (МУЗ ГКБ №3, г. Челябинск).
Материалы диссертации включены в подготовку врачей-интрнов, клинических ординаторов, проходящих обучение на базе кафедры офтальмологии Уральской государственной медицинской академии дополнительного образования (г. Челябинск).
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 9 печатных работ.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 133 страницах машинописного текста, состоит из разделов введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована Зітаблицой, 37 рисунками.
Библиографический список содержит 155 работ, из которых 91 - отечественных авторов, 63 - иностранных.
Эпидемиология и факторы риска диабетической ретинопатии и макулопатии
а) Эпидемиология диабетической ретинопатии. Частота ретинопатии связана с длительностью и типом сахарного диабета. Так, при 1 типе сахарного диабета частота ДР возрастает с 11-17% при длительности диабета менее 5 лет до 97,5% при длительности свыше 15 лет [4, 20, 44, 148]. Частота ДР у пациентов со 2 типом СД при длительности заболевания менее 5 лет значительно больше и составляет 28,8%. Она увеличивается до 77,8% при длительности диабета более 15 лет [149]. При этом пролиферативная стадия процесса у пациентов с 1 типом диабета развивается в среднем через 16,8 года, со 2 типом - через 10,3 года от начала заболевания. Прогностически более неблагоприятной является группа пациентов, заболевших в детстве, в которой при достижении лет и выше удельный вес пролиферативной стадии ДР составляет 36,2%.[20]. В литературе встречаются указания на большую частоту ДР у пациентов со 2 типом сахарного диабета на инсулинотерапии, в сравнении с пациентами, получающими сахароснижающие препараты [4].
б) Эпидемиология диабетической макулопатии. В США количество впервые выявленных пациентов с диабетическим макулярным отеком составляет 75000 человек ежегодно [126]. Частота ДМ среди пациентов с СД, по данным различных авторов, колеблется от 15 до 42% [120, 131, 149, 154]. Четко прослеживается зависимость между частотой развития ДМ и длительностью С Д. Так, по данным R. Klein et al. (1989), у пациентов с 1 типом сахарного диабета при длительности заболевания до 5 лет ДМ практически не встречается, при длительности диабета 20 и более лет она достигает 29%. При длительности СД 2 типа до 5 лет ДМ диагностируется у 3% пациентов, при длительности 20 и более лет - у 28% [149]. В отношении зависимости между частотой развития ДМ и стадией ретинопатии мнения исследователей расходятся. Ряд авторов приводит примерно одинаковые цифры распространенности ДМ как при не-пролиферативной, так и при пролиферативной стадии ДР [1, 131]. В то же время другие исследователи отмечают увеличение частоты ДМ с утяжелением диабетической ретинопатии [100, 148]. Например, G. Bresnick (1986) считает, что диабетический макулярный отек встречается в 3% глаз с умеренной непро-лиферативной ретинопатией, в 38% - с тяжелой непролиферативной и в 71% - с пролиферативной ретинопатией. Он также указывает на большую частоту ма-кулярного отека у пациентов со вторым типом сахарного диабета на инсулинотерапии (10% против 5%) в сравнении с пациентами, получающими сахароснижающие препараты при длительности СД более 10 лет [100]. ДМ развивается с одинаковой частотой у мужчин и женщин [1, 49].
Рассматривая частоту отдельных форм макулопатии, X. Абас (1989) отмечает, что наиболее часто встречается интраретинальная форма (у 96% пациентов). При этом отечная форма ДМ диагностировалась у 84% пациентов, ише мическая форма - у 12%. В структуре отечной формы ДМ фокальный отек составил 55%, диффузный - 29%. Субретинальная ДМ (пигментная) была обнаружена у 1,4% больных, преретинальная - у 2,6% [1]. Аналогичные данные приводит Л.А. Кацнельсон (1991) [35]. По данным В.Ф. Экгардт (2001), при 1 типе СД чаще встречается ишемическая форма ДМ, по сравнению с отечной (14,4 и 3,2% соответственно), а при 2 типе СД - наоборот, отечная форма (20,7 и 3,4% соответственно) [90].
в) Факторы риска развития ДР и ДМ. О влиянии длительности диабета, артериальной гипертензии, протеинурии на частоту ДМ указывают многие авторы [100, 148, 149, 154]. Ю.С. Астахов (2001) при наблюдении в течение 30 месяцев за 917 пациентами с СД приводит следующие факторы, влияющие на развитие и течение диабетической ретино- и макулопатии [4]:.
Продолжительность СД. По данным разных авторов, для формирования ретинопатии требуется в среднем 15 лет [44].
Неудовлетворительная компенсация диабета. Риск развития ДР увеличивается при длительной гликемии выше 12 ммоль\л, повышении гликоли-зированного гемоглобина более 9,5%. При неудовлетворительной компенсации диабета прогрессирование ДР наблюдалось в 45,1% случаев у пациентов с 1 типом СД и в 27,5% - при 2 типе СД, в сравнении с 14,7% и 11,1%, соответственно, у пациентов, имеющих компенсированное течение диабета. Наряду с этим резкие колебания уровня сахара крови имеют не менее важное значение. Как указывает Р.В. Гаджиев (1999), частые гипогликемии (ниже 3,3 ммоль\л) способствуют прогрессированию ретинопатии [17].
Артериальная гипертензия. Прогрессирование ДР отмечено у 29,2% пациентов с уровнем АД менее 140/90 мм. рт. ст. и у 76,3% - с уровнем АД более 160/95 мм рт. ст. Артериальная гипертензия ведет к осложнениям в виде кровоизлияний, а также определяет торпидность макулярного отека (до 50% неудач лечения) и высокую частоту микрокистоза в фовеолярной области (31%) [25]. В то же время, ряд авторов не разделяет это мнение. Так, О. Arend et al. (2000), исследуя макулярную микроциркуляцию у пациентов с диабетом, не обнаружили корреляции между изменениями гемодинамики и наличием или отсутствием артериальной гипертензии [94].
Нефропатия. Прогрессирование ДР у этих пациентов составило 59,2%, в сравнении с 30,1% у пациентов без нефропатии. При начальной нефропа-тии ДМ диагностировалась у 58,8%, а при выраженной - у 100%) [4].
Дислипидемия. Было обнаружено достоверное повышение уровня общего холестерина и триглицеридов по мере прогрессирования ДР. При препро-лиферативной стадии концентрация общего холестерина и триглицеридов составила 4,95±1,25ммоль/л и 1,47±0,7ммоль/л, соответственно, при про-лиферативной стадии - 5,36±0,76ммоль/л и 1,67±0,54ммоль/л [4].
Методы клинико-инструментального исследования
Наше исследование состояло из проспективного наблюдения 57 пациентов (99 глаз) и ретроспективного анализа историй болезни 303 пациентов (458 глаз) с диабетической ретинопатией и макулопатией, находившихся с 1998 по третий квартал 2003 года на лечении в Челябинском городском офтальмоэн-докринологическом центре, расположенном на базе ГКБ№ 11 (главный врач — заслуженный врач РФ Н.И.Слободенюк). Центр является клинической базой кафедры офтальмологии Уральской государственной медицинской академии дополнительного образования (заведующая кафедрой - заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор Л.Н. Тарасова). Все пациенты имели 2 тип сахарного диабета. В проспективной группе было 8 мужчин и 49 женщин, в ретроспективной - 49 мужчин и 254 женщины в возрасте от 41 до 79 лет. Критериями исключения из исследования являлись 1 тип сахарного диабета, наличие в анамнезе лазеркоагуляции сетчатки или сопутствующей глазной патологии, которая могла бы повлиять на результаты лечения. Весь отобранный контингент был разделен на две группы пациентов - с ишемической и с отечной формами ДМ. Последняя группа была разделена на две подгруппы - пациентов с фокальным и диффузным отеком. Количество глаз с ишемической и отечной формами ДМ, с фокальным и диффузным отеком в проспективной и ретроспективной группах представлено в таблице 2.1.
Офтальмологическое обследование включало: сбор анамнеза, визомет-рию, рефрактометрию, тонометрию, биомикроскопию, прямую и обратную офтальмоскопию, осмотр глазного дна с линзой Гольдмана и панфундус-линзой.
Диагностика отечной формы ДМ, как правило, не вызывала затруднений, но в сложных случаях и при подозрении на ишемическую форму ДМ проводилась телевизионная флюоресцентная ангиография глазного дна (ТФАГ). Выполнено 19 исследований. Оценка результатов производилась по стандартной методике [36 , 79, 85, 97].
Для оценки гемодинамики в сосудах глаза и орбиты при различных формах ДМ использовалось триплексное сканирование глазного яблока и орбиты (сочетание серошкального сканирования, импульсной допплерографии и цветного доплеровского картирования). Полученные результаты сравнивались с результатами исследований группы контроля (20 глаз 13 пациентов, сопоставимых по возрасту, со 2 типом СД и непролиферативной стадией ДР, без признаков макулопатии). Для объективной оценки влияния ЛРСП на состояние регионарной гемодинамики при ишемической форме ДМ, на 7 глазах были выполнены контрольные обследование через 6 месяцев после операции. Исследования выполнялись на базе кафедры ультразвуковой диагностики ГОУ ДПО УГМА-ДО, с участием ассистента кафедры, главного внештатного специалиста по УЗД ЮУЖД Курицыной О.А. (заведующий кафедрой, д.м.н. А.Ю. Кинзерский). Выполнено 88 исследований.
При необходимости выполнялись кинетическая периметрия, электроре-тинография, определение порога электрической чувствительности глаза и электрической лабильности зрительного нерва, А-В ультразвуковое сканирование (Aloka - 500, Япония).
Исследования выполнялись на многоцелевой диагностической системе «Acuson Aspen» (США) с использованием линейного датчика с рабочей частотой 7,5 МГц в импульсном допплеровском режиме (рис. 2.1). Гемодинамиче ские характеристики определяли в глазничной артерии (ГА) на отрезке до образования ее дуги над зрительным нервом, в центральной артерии сетчатки (ЦАС) - не дальше 10-12 мм от заднего полюса глазного яблока в пределах зрительного нерва. Одновременно ниже изолинии регистрировалась допплеровская кривая потока по центральной вене сетчатки (ЦВС), расположенной в непосредственной близости от ЦАС в пределах зрительного нерва.
В задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА) допплерографические характеристики Рис. 2.1. «Acuson Aspen» (США) регистрировались в 0,7-0,33 мм от заднего полюса глазного яблока, в непосредственной близости от зрительного нерва. Угол между направлением ультразвукового луча и осью сосуда не превышал 25 градусов.
Методика обследования:
1. В положении пациента «лежа», через верхнее веко, в серошкальном режиме визуализировали задний полюс глазного яблока, ткани орбиты со зрительным нервом.
2. В режиме цветного допплеровского картирования (ЦДК) определяли место расположения исследуемого сосуда, направление кровотока в нем.
3. Методом импульсной допплерографии регистрировали спектр допплеровского сдвига частот (СДСЧ) с оценкой его качественных и количественных характеристик. Качественные показатели включали описание формы кривой допплеровского спектра сдвига частот, соотношения ее элементов, распределения частот в спектре, направления кровотока. Количественные включали:
Эпидемиология диабетической макулопатии
Результаты проведенных исследований обработаны методами вариационной статистики с вычислением средней арифметической (М), стандартной ошибки среднего арифметического (ш), среднеквадратичного отклонения (а). Для проверки распределения признака использовался тест Шапиро-Уилк. Для оценки достоверности различий средних значений двух независимых выборок, имеющих нормальное распределение, использовался параметрический критерий Стьюдента. При отклонении от нормального распределения, при малом объеме выборки, а также при анализе порядковых данных, использовались непараметрические U-критерий Манна-Уитни и двухфакторный тест Колмагоро-ва-Смирнова для двух независимых выборок. Для оценки изменений глазного кровотока после ЛРСП у пациентов с ишемической формой ДМ использовался Т-критерий Уилкоксона для попарно связанных выборок. Различия считались достоверными при р 0,05. Статистическая связь между результатом лазерного лечения и исходными параметрами гемодинамики вычислялась с помощью коэффициента корреляции Спирмена. Значения его, близкие к +1 и — 1, свидетельствовали о сильной прямой или обратной корреляции []. Математический алгоритм, позволяющий спрогнозировать функциональный результат ЛК при отечной форме ДМ, был разработан с помощью методов дискриминантного анализа. Статистическая обработка результатов производилась с использованием прикладного пакета программ STATISTICA for Windows v.6.0 (Stat Soft Inc.).
Из 1836 пациентов со 2 типом СД и диабетической ретинопатией, находившихся на лечении в Челябинском городском офтальмоэндокринологиче-ском центре с 1998 года по третий квартал 2003 года, диабетическая макулопа-тия была диагностирована у 359 пациентов, что составило 19,6%. Среди них было 57 мужчин и 302 женщины. Средний возраст пациентов составил 63,3±7,7 года (у мужчин - 61,6±9,20 года; у женщин - 63,6±6,69 года); различия между средним возрастом у мужчин и женщин были статистически недостоверны - р 0,3). Зависимость частоты появления ДМ от возраста пациентов представлена на рисунке 3.1.
На рис. 3.1 видно, что частота ДМ неуклонно увеличивалась, начиная с возраста 41-50 лет, достигая максимального пика к 61-70 годам, затем заметно снижалась. Уменьшение частоты ДМ у пациентов в возрасте старше 70 лет скорее всего связано с уменьшением популяции людей данного возраста. Диабетическая макулопатия развивалась при средней длительности диабета 13,2 ± 6,35 года. Частота ДМ в зависимости от длительности СД представ лена на рисунке 3.2. Из рисунка следует, что резкий скачок в частоте развития ДМ приходился на длительность СД 11-15 лет, затем она оставалась практически на таком же высоком уровне при длительности диабета 16-20 лет.
В дальнейшем частота ДМ резко снижалась, что, возможно, также обусловлено уменьшением популяции лиц данного возраста. Обращает на себя внимание достаточно высокая частота ДМ при длительности СД до 5 лет. Это связано как с поздним выявлением СД в некоторых случаях, так и с ранней манифестацией диабетической ретинопатии при 2 типе СД.
По нашим данным, ДМ развивалась в среднем через 2,1 ±1,22 года с момента установления диабетической ретинопатии. Данный показатель не отражает истинного положения дел, так как нередко диагноз ДР впервые устанавливался при обращении пациента с жалобами на снижение зрения, обусловленными диабетической макулопатией.
Анализируя время развития ДМ у мужчин и женщин в зависимости от длительности СД и диабетической ретинопатии, мы не установили статистически достоверных различий. Так, у мужчин ДМ развивалась через 12,0 ± 6,85 года, у женщин через 13,4 ± 6,24 года от момента выявления СД (р 0,3), и через 1,8 ± 0,85 года и 2,1 ± 1,28 года от выявления симптомов ДР соответственно (Р 0,5). Непролиферативная стадия ретинопатии с угрозой пролиферации [89] была диагностирована на 437 (78,6%) глазах с ДМ, пролиферативная - на 119 (21,4%). Артериальная гипертензия было установлена у 260 (72,4%) пациентов. Вторичную резистентность к сахароснижающим препаратам имели 85 (23,7%) пациентов и получали комбинированную терапию, включающую сахаросни-жающие препараты и инсулинотерапию. Мы считаем целесообразным придерживаться классификации Л.А. Кац-нельсона (1989), которая достаточно проста и одинаково хорошо понимается как врачами, занимающимися данной проблемой, прежде всего лазерными хирургами, так и врачами поликлинического звена. Согласно этой классификации, ретинальные изменения макулярной области подразделяются на две формы -ишемическую и отечную. В свою очередь отечную форму ДМ подразделяют на ДМ с фокальным и диффузным отеком.
Гемо динамические характеристики кровотока в сосудах глаза и орбиты при ишемической, отечной формах диабетической макулопатии
В соответствии с поставленными задачами нами были проведены доп-плерографические исследования у 44 пациентов (81 глаз) с диабетической ма-кулопатией. Первую группу составили 11 глаз с ишемической формой ДМ, вторую - 50 глаз с отечной формой ДМ (30 глаз с фокальным отеком, 20 - с диффузным). Контрольную группу составили 20 глаз 13 пациентов со вторым типом диабета и непролиферативной стадией диабетической ретинопатии без признаков макулопатии. Учитывая указания многих авторов на влияние возраста пациентов на гемодинамические показатели в ГА, ЦАС, ЗКЦА [15, 71], были подобраны сопоставимые по возрасту исследуемые и контрольная группы. Средний возраст пациентов и средняя длительность СД во всех 3 группах представлены в таблице 4.1
В связи с небольшим количеством наблюдений в группе с ишемической формой ДМ и отклонением показателей гемодинамики в некоторых сосудах от нормального закона распределения, при статистической обработке материала были использованы непараметрические критерии [].
При качественной оценке спектра допплеровского сдвига частот, форма допплеровской кривой, зарегистрированной в ГА, имела характерный бифаз-ный вид с выраженной инцизурой. Систолический пик был несколько сглажен, отмечалось выраженное спектральное расширение. Допплеровская кривая в ЦАС и ЗКЦА была типичной для артерий с низким периферическим сопротивлением. В большинстве случаев наблюдался непрерывный монофазный поток с уплощенным систолическим пиком.
Количественные показатели гемодинамики в ГА при ишемической и отечной формах ДМ и группе контроля представлены в таблице 4.1.1.
Из таблицы следует, что в ГА статистически достоверных различий показателей гемодинамики как между обеими формами ДМ, так и в сравнении с группой контроля получено не было. Однако при отечной форме ДМ наблюдались более низкие значения Vmjn, в сочетании с повышением RI, PI и S/D. Это может указывать на тенденцию к повышению периферического сопротивления в ГА при развитии этой формы ДМ. При ишемической форме ДМ были отмечены более низкие значения Vmax и RI в ЦАС в сравнении с отечной формой ДМ и, особенно, с группой контроля, но эти различия были статистически не достоверными. При отечной форме ДМ в ЦАС так же, как и в ГА, регистрировались более низкие значения Vmin и более высокие RI, PI и S/D, в сравнении с ишемической формой и группой контроля. Эти различия так же были статистически не достоверными.
Количественные показатели гемодинамики в ЦВС при ишемической, отечной формах ДМ и группе контроля представлены таблице 4.1.3.
Статистически достоверных различий в показателях кровотока в ЦВС во всех трех группах получено не отмечено. Тем не менее, при ишемической форме ДМ отмечается некоторое снижение, а при отечной форме ДМ - повышение средней скорости венозного кровотока в сравнении с группой контроля.
Количественные показатели сдвига доплеровского спектра частот в ЗКЦА у пациентов с ишемической, отечной формами ДМ и группе контроля представлены таблице 4.1.4.
При ишемической форме ДМ было обнаружено статистически достоверное снижение Vmax в сравнении, как с отечной формой ДМ, так и с группой контроля. Также при этой форме отмечалось статистически достоверное снижение Vmed в сравнении с группой контроля. Достоверность различий средних значений обоих показателей подтверждалась двумя непараметрическими критериями. Было выявлено снижение RI при ишемической форме ДМ в сравнении с отечной формой ДМ, подтверждаемое одним критерием (U-критерием Манна-Уитни, р 0,02). При отечной форме ДМ статистически достоверных различий в сравнении с группой контроля в ЗЮДА обнаружено не было. Допплеровский спектр сдвига частот в ЗКЦА в группе контроля, а так же при ишемической и отечной формах ДМ представлен на рис 4.1, 4.2 и 4.3 соответственно
![Тактические подходы к хирургическому лечению базально-клеточного рака кожи век [Электронный ресурс]](/i/i/4436/196401.png "Тактические подходы к хирургическому лечению базально-клеточного рака кожи век [Электронный ресурс] Казанцева Елена Евгеньевна")