Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Современное состояние проблемы клинико диагностических и лечебных мероприятий при спонтанной назальной ликворее (обзор литературы) 15
1. Эпидемиология назальной ликвореи 17
2. Этиология (предрасполагающие факторы) спонтанной назальной ликвореи 17
3. Патогенез спонтанной назальной ликвореи 31
4. Диагностика спонтанной назальной ликвореи 33
5. Лечение спонтанной назальной ликвореи 40
6. Заключение 49
ГЛАВА II. Общая характеристика клинических наблюдений, методы исследований 51
1. Организация работы и клинико-диагностическая характеристика 51
2. Характеристика использованных методов 56
ГЛАВА III. Предраполагающие факторы, клинические особенности, классификация спонтанной назальной ликвореи 73
1. Зависимость частоты встречаемости спонтанной назальной ликвореи от пола и возраста, связь с показателями индекса массы тела 73
2. Анализ анамнестических данных пациентов со спонтанной назальной ликвореей 76
3. Длительность спонтанной назальной ликвореи и частота развития интракраниальных гнойно-воспалительных осложнений 86
4. Клинические проявления спонтанной назальной ликвореи 88
5. Классификация нетравматической/спонтанной назальной ликвореи 94
ГЛАВА IV. Методы обследования при спонтанной назальной ликворее 97
1. Неврологические, нейроофтальмологические, отоневрологические данные и диагностическая эндоназальная эндоскопия 97
2. Данные лабораторно-инструментальных методов исследования
2.1. Определение уровня биохимических показателей и гормонов крови 102
2.2. Люмбальное и внутричерепное давление 107
2.3. Краниовертебральные объемные соотношения, ликвородинамика и венозное кровообращение головного мозга 118
2.4. Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга 122
ГЛАВА V. Методы рентгенологии при спонтанной назальной ликворее 125
1. Краниография 125
2. Радионуклидная цистернография 127
3. Сравнительная характеристика лучевых методов диагностики 129
4. Компьютерная томография височных костей 133
5. Определение КТ-толщины и -плотности стенок лобных, клиновидных пазух и решетчатой пластинки 136
6. Денситометрия поясничного отдела позвоночника и проксимальных отделов бедренных костей 139
ГЛАВА VI. Лечение спонтанной назальной ликвореи, преимущества и недостатки различных методов хирургических вмешательств (выбор тактики), осложнения 144
1. Люмбоперитонеальное шунтирование 145
2. Транскраниальные операции 147
3. Эндоскопические эндоназальные операции 148
4. Характеристика ликворных фистул при первичных транскраниальных и эндоскопических эндоназальных операциях 151
5. Анализ осложнений хирургического лечения спонтанной назальной ликвореи 156
ГЛАВА VII. Исходы и отдаленные результаты хирургического ечения (катамнез) спонтанной назальной ликвореи 161
1. Исходы хирургического лечения спонтанной назальной ликвореи 161
2. Анализ рецидивов спонтанной назальной ликвореи после хирургического вмешательства 175
Заключение 180
Выводы 186
Практические рекомендации 189
Список литературы 190
- Патогенез спонтанной назальной ликвореи
- Анализ анамнестических данных пациентов со спонтанной назальной ликвореей
- Краниовертебральные объемные соотношения, ликвородинамика и венозное
- Определение КТ-толщины и -плотности стенок лобных, клиновидных пазух и решетчатой пластинки
Патогенез спонтанной назальной ликвореи
Общепризнанными этиологическими факторами СНЛ являются ожирение, врожденные дефекты основания черепа, гиперпневматизированный клиновидный синус [16] и СПТС [165]. Предрасполагающими факторами для развития рецидива СНЛ считаются возраст старше 45 лет, женский пол, ожирение III-IV степени, ГБ, хронические заболевания верхних дыхательных путей [12]. В 66% случаев, по данным авторов [234], причиной СНЛ было заболевание соединительной ткани. Например, синдром Марфана, при котором наблюдается истончение ТМО, гиперподвижность суставов, отслойка сетчатки в результате генетического нарушения синтеза микротрубочек экстраклеточного матрикса [180]. По данным I. Schrijver и соавт., 2002 [242], синдром Марфана отмечался у 4 (20%) из 20 пациентов со спонтанной спинальной ликвореей. Также в качестве причин СНЛ называют врожденные дефекты решетчатой пластинки, задних стенок лобной, решетчатой и клиновидной пазух, девиацию гребня решетчатой кости [273]. Кроме того, НЛ может развиться при патологических процессах в головном, спинном мозге, костях черепа или позвоночника воспалительного, опухолевого или дизэмбриогенетического происхождения. Изменение ликвородинамики (ЛД), например, после декомпрессии, способствует развитию НЛ [159]. Наличие пахионовых грануляций вдоль решетчатой пластинки также может приводить к спонтанному истечению ЦСЖ из полости носа [123].
У взрослых одним из самых распространенных факторов развития СНЛ является СПТС, представленный интраселлярным арахноидоцеле [45; 200], которое смещает гипофиз к задней стенке клиновидной пазухи, в результате чего формируется дефект основания седла и возникает НЛ через образовавшуюся фистулу в стенке пазухи [38; 176].
В литературе существует несколько этиопатогенетических гипотез, касающихся первичного СПТС, включая врождённый дефект диафрагмы турецкого седла и действие супраселлярных факторов, таких как постоянное или периодическое повышение ВЧД [45; 94; 135; 137; 140; 191; 283], доброкачественная (идиопатическая) внутричерепная гипертензия (ДВГ) в 10-15% случаев [40; 45; 94; 135; 268; 283], изменение объёма гипофиза (во время беременности, лактации) [38; 135; 176].
Вторичный СПТС может быть обусловлен аденомой гипофиза, подвергшейся спонтанному некрозу ишемического (после родов, синдром Sheehan) или геморрагического генеза [46; 129]; гипофизарной гипертрофией с последующей инволюцией [45], инфекцией, аутоиммунным процессом, травмой, лечебными мероприятиями (лучевой терапией, фармакотерапией, операцией).
Одним из основных клинических проявлений СПТС является гормональный дисбаланс, который вносит вклад в развитие ожирения, артериальной гипертензии (АГ) колебаний ВЧД. Имеются данные о развитии при СПТС гиперпролактинемии (39-123 мкг/л) с частотой 7,1% до 12,7% [53; 79; 81]. Предполагаемой причиной гиперпролактинемии в этом случае является сдавление гипофиза в результате патологии гипоталамо-гипофизарной области мозга или изменения ЛД [87; 169]. Компрессия гипофиза также может приводить к развитию гипофизарной недостаточности [230; 241]. В литературе [57] тотальный гипопитуитаризм встречается редко (около 2% всех пациентов с СПТС), он чаще выявляется при полностью «пустом» турецком седле (95,2%) [160]. Наиболее часто встречается недостаточность гипофизарных и гипоталамических гонадотропинов (6%) [54; 55; 101]. Изолированная недостаточность адренокортикотропного (АКТГ), тиреотропного гормонов (ТТГ) и натрийуретического пептида встречается редко (около 1% пациентов) [62; 116; 264]. Тесная корреляция между уровнем АКТГ (но не концентрациями ТТГ, Т4, натрия) и размером турецкого седла была выявлена в исследовании Т. Yamada и соавт., 2005 [294], что свидетельствует о наличии при СПТС гормональных нарушений преимущественно по гипофизарно-надпочечниковой оси.
Частота СПТС по данным аутопсии варьирует от 5,5% [59] до 23% [138]. Этот синдром достаточно распространён и встречается в 8-35% от общей популяции [63; 71; 95], причём, фактором риска его развития является женский пол [80; 135]. Так, по данным ретроспективного анализа 247 случаев СПТС [135] 80% таких пациентов составили женщины старше 50 лет, из них 78-90% страдали ожирением, имели в анамнезе несколько родов, и у 31% была выявлена АГ. В аналогичном ретроспективном исследовании L. De Marinis и соавт., 2005 [79] было обследовано 213 пациентов (51,8±2,1 лет) с СПТС. Среди всей выборки пациентов женщин было в 4 раза больше, чем мужчин (171 против 42 человек). Наибольший процент выявляемое данного заболевания приходился на возраст 30-40 лет, у женщин раньше, чем у мужчин. У большинства пациентов (155 из 213, 73%) зарегистрирована избыточная масса тела (ИМТ 25 кг/м"). У части пациентов (30 человек, 14,1%) выявлено выраженное ожирение (ИМТ 30 кг/м ). Среди них 60% страдали синдромом ночного апноэ, МС, у 6,7% была выявлена СНЛ.
Таким образом, СПТС включает комплекс факторов (женский пол, возраст, гормональные нарушения, ожирение), которые могут служить предрасполагающими для развития СНЛ. Неудивительно, что СПТС нередко присутствует у пациентов, страдающих СНЛ [238]. Ассоциация СНЛ с СПТС впервые была отмечена A. Ommaya и соавт., 1968 [200] и подтверждена другими авторами [135; 208; 236]. По данным R. Jordan и соавт., 1977 [135], СНЛ обнаруживалась у 9,7% пациентов с СПТС, большинство из которых составили много рожавшие женщины с избыточной массой тела.
В 2000 г. В. Syed [268] проанализировал данные обследования 58 пациентов со СНЛ и СПТС, у 51 (87,9%) из них фистула локализовалась в основании турецкого седла, и истечение ликвора наблюдалось через клиновидную пазуху [52; 78; 99; 135; 140; 200; 228; 244; 283], у 6 (10,3%) пациентов - в области решетчатой пластинки и НЛ отмечалась через решетчатую пазуху [64; 187; 208; 244], у 1 (1,7%) пациента - в средней черепной ямке (СЧЯ), (через клиновидную кость) [114].
Анализ анамнестических данных пациентов со спонтанной назальной ликвореей
Эндоскопическое исследование полости носа осуществляли в положении пациента лежа с приподнятым головным концом под местной аппликационной анестезией раствором лидокаина 10% в сочетании с 0,1% нафтизина или галазолина. Использовали жесткие эндоскопы с углом зрения 0 и 30 диаметром 4 мм для взрослых и 2,7 мм - для детей (Stryker, Karl Storz).
Осмотр осуществляли по стандартной методике, включающей три этапа [10; 22]. Сначала эндоскоп проводили по нижнему носовому ходу, обращая внимание на цвет слизистой оболочки нижней носовой раковины, наличие и характер выделений на дне полости носа. По мере продвижения эндоскопа в носоглотку, оценивали размеры задних концов нижних носовых раковин, а также состояние глоточной миндалины и устьев слуховых труб. Второй момент исследования - проведение эндоскопа по среднему носовому ходу к верхнему краю хоаны и отсюда вверх - в клиновидно-решетчатое углубление. При этом визуализируется верхняя носовая раковина и естественное соустье клиновидной пазухи. Третий шаг исследования - введение эндоскопа в средний носовой ход. При этом визуализируется крючковидный отросток, полулунная щель, решетчатая булла. Кверху и спереди открывается вход в лобную бухту.
Определение краниовертебралъных объемных соотношений, ликеородинамики и венозного кровообращения головного мозга
Для определения КВО, ЛД и венозного кровообращения головного мозга оценивались показатели транскраниальной допплерографии (ТКДГ): упругость, резервная емкость (РЕ), сопротивление оттоку ликвора (СОЛ), систолическая скорость кровотока в прямом синусе в горизонтальном положении (ССГП), венозный кровоток в зоне пространственной компенсации (ВКПК). Данное обследование выполнено у 22 пациентов (из них женщин - 21) в возрасте 37-72 лет (53±8,7) до операции, а также через 7 дней, 2-3 месяца, через 6 месяцев после эндоскопической эндоназальной пластики ликворных фистул передних отделов основания черепа с последующим наружным дренированием ликвора. УЗДГ сосудов головного мозга была выполнена 22 пациентам.
Лучевые методы исследования Для точного определения локализации фистулы использовали следующие лучевые методы - КТ в двух проекциях, КТ- и МРЦГ. Для КТ- и МРЦГ использовали рентгеноконтрастные неионные препараты: Omnipaque (GE Healthcare, Ирландия), Ultravist (Bayer Schering Pharma AG, Germany), lopamiro (Bracco SpA, Italy), которые вводили интратекально.
КТ выполнялась на спиральных томографах Light Speed 16slice (General Electric, USA) и Brilliance 6slice (Philips, Holland). Сканирование проводилось в аксиальной и фронтальной проекциях с толщиной среза 3-10 мм. МРТ проводилась на томографах Signa Horizon 1,0 Т и Signa Horizon 1,5 Т (General Electric, USA) в режимах ТІ и Т2.
При первичной госпитализации КТ/СКТ была выполнена в 78 случаях, КТЦГ - в 92, МРТ - в 38 и МРЦГ - в шести. КТ височных костей была выполнена в девяти случаях; краниография - 37 пациентам.
Для диагностики НЛ, РЦГ проведена 14 пациентам. Эндолюмбально вводился радиоактивный фармпрепарат (РФП) 200 МБК пертехнетат технеция ( Тс-ДТПК) или Тс-пентатех. После чего в гамма-камере оценивали распределение препарата в подоболочечном пространстве спинного и головного мозга. В основном этот метод использовали в 90-х годах.
КТ-толщина и плотность стенок лобных, клиновидных пазух, решетчатой пластинки
Десяти пациентам со СНЛ определяли КТ-толщину и плотность стенок лобных, клиновидных пазух и решетчатой пластинки. Среди обследованных было девять женщин и один мужчина, средний возраст - 52,8 лет. По КТ-изображениям, выполненных в двух проекциях, определяли КТ-толщину и плотность верхней и нижней стенок лобных пазух справа и слева; верхней, нижней и латеральной стенок клиновидных пазух справа и слева; а также КТ-толщину и плотность решетчатой пластинки справа и слева. По полученным данным определяли среднее значение каждого показателя, а также его минимальные и максимальные значения. Денситометрия
Для выявления ОПЯ/ОПЗ, денситометрия поясничного отдела позвоночника, проксимального отдела бедренной кости была выполнена 15 пациентам со СНЛ. Обследовано 14 женщин в возрасте от 37 до 72 лет (53±8,5 лет) и один мужчина 61 года. Исследование проводилось методом двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии в клинике ОАО «Медицина» на аппарате Prodigy Lunar (Германия). Костную массу оценивали по содержанию минералов на единицу площади кости (МПКТ, г/см ), также рассчитывали параметр SD (стандартное квадратичное отклонение) от соответствующего норматива по Т-критерию.
Для интерпретации результатов при оценке показателей минеральной плотности костной ткани (МПКТ) использована денситометрическая классификация по критериям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), согласно которой значения МПКТ, отклоняющиеся по Т-критерию более +1 SD расценивались, как превышение нормальных значений, от +1 до -1,0 SD - как норма, значения от -1,0 SD до -2,5 SD - как остеопения («низкая костная масса», или «низкая костная плотность»), менее -2,5 SD - как остеопороз без переломов, и менее -2,5 + переломы позвонков - как остеопороз с переломами (тяжелая степень).
Краниовертебральные объемные соотношения, ликвородинамика и венозное
При УЗДГ до операции были выявлены: І.Диффузно, в полушариях и в вертебро-базилярной системе, выражены изменения скоростей кровотока по атеросклеротическому типу с признаками повышения циркуляторного сопротивления. 2.Скорости кровотока по полушарным артериям нормальные, асимметричные, D S. З.Вертебро-базилярная недостаточность характеризуется повышенными, больше справа, скоростями кровотока по вертебральным артериям на уровне V3, снижением скорости кровотока в проксимальных отделах основной артерии. На двенадцатые сутки после операции, как и до операции, сохраняются диффузные изменения церебральных артерий атеросклеротического характера. Можно отметить лишь легкое увеличение (до 27 см/с) ЛСК по прямому синусу.
В дальнейшем рецидив НЛ не наблюдался.
Во втором случае люмбальное давление до операций было в пределах 130-160 мм водн. ст., на двенадцатые сутки после повторной операции - до 300 мм водн.ст. При УЗИ зрительных нервов: выстояния ДЗН не было, диаметр зрительных нервов OD=6,0 мм OS=6,4 мм. По данным УЗИ зрительных нервов - нельзя было исключить наличие ВЧГ.
Исследование проводилось через две люмбальных иглы, для инфузии использовался физиологический раствор. Регистрация ВЧД - с помощью внешнего датчика Smith s. Последовательно выполнены: 1) кратковременный мониторинг ВЧД (10 минут, 2) проба с болюсной экстракцией 5 мл ликвора, 3) проба с болюсной инфузией 4 мл ликвора, 4) проба с постоянной скоростью инфузии 1.0[ml/min], 5) проба с медленным выведением 30 мл ликвора (объем восполнен). Регистрация и анализ результатов с использованием программного обеспечения ICM+(Cambridge, UK), (таблица 31). В течение исследования состояние без динамики. Осложнений не было отмечено.
Расчетная пульсовая разница церебрального объема крови (с коррекцией на Ро), [ml] 2,4 Таким образом, ВЧГ не было. Сопротивление резорбции ликвора превышало безусловную верхнюю границу нормы. Выявлялись умеренно выраженные признаки ограничения эластических резервов интракраниального содержимого в виде снижения PVI и умеренного повышения RAP и амплитуды пульсовых колебаний ВЧД; других значимых нарушений ликвороциркуляции не было.
При ультразвуковом исследовании КВО, ЛД и венозного кровообращения мозга через 9 месяцев после первичной эндоскопической эндоназальной пластики ликворной фистулы или до повторной эндоскопической эндоназальной операции при рецидиве НЛ была истощена РЕ КВО, скорость кровотока в прямом синусе была в норме. На четырнадцатые сутки после повторной операции была выявлена отрицательная динамика в виде увеличения скорости венозного кровотока с нарушением венозного оттока. Через 6 месяцев после повторной операции - незначительно истощена РЕ КВО; ЛД и венозное кровообращение мозга были в норме.
При УЗДГ до первичной операции были выявлены умеренные диффузные изменения атер о склеротического характера при нормальных скоростях кровотока в сосудах больших полушарий; легкая вертебро-базилярная недостаточность. На восьмые сутки после повторной операции были выявлены легкая вертебро-базилярная дисциркуляция; ангиодистония церебральных артерий по гипотоническому типу. Через 6 месяцев после повторной операции -диффузно выражены изменения мозгового кровотока по атеросклеротическому типу. Скорости кровотока по внутренним сонным артериям и их интракраниальным ветвям - в пределах возрастных вариаций. Вертебро-базилярная недостаточность проявляется в виде снижения скоростей кровотока по сегментам V3 позвоночных артерий. Отток крови по прямому синусу и вене Галена не затруднен (20см/сек).
Учитывая рецидивирующий характер ликвореи и данные комплексного исследования ЛД, а также данные УЗИ зрительных нервов - нельзя исключить наличие ВЧГ. Через 6 месяцев после повторной эндоскопической эндоназальной пластики ликворной фистулы проведен мониторинг ВЧД с продолжительностью 3 часа. Количество временных интервалов для анализа (N) 1100. Имплантированного шунта не было. Самочувствие во время исследования удовлетворительное, сон, без жалоб. Способ регистрации ВЧД -паренхиматозный датчик ВЧД Codman Microsensor. Частота дискретизации данных 0,1 Гц.
Определение КТ-толщины и -плотности стенок лобных, клиновидных пазух и решетчатой пластинки
По данным литературы у больных с МС отмечается повышение уровня кортизола, тестостерона (у женщин), норадреналина, снижение уровня прогестерона (у женщин), тестостерона (у мужчин) и соматотропного гормона [9]. В нашем исследовании изменения уровня кортизола и соматотропного гормона не выявлено ни в одном случае. Адреналин был повышен у 17 (89,5%) из 19 обследованных пациентов, норадреналин - в одном (5,3%) случае. Снижение уровней прогестерона выявлено у 14 (77,8%), эстрадиола - у семи (38,9%) из 18 обследованных пациенток в возрасте 37-70 лет (средний возраст 51,3 года). Повышение уровня тестостерона у женщин - в одном из пяти случаев, снижение тестостерона у мужчин - в одном случае. Кроме того, в анамнезе пациенток со СНЛ были отмечены гипофизарный нанизм (у одной), первичный гипогонадизм (у одной), гирсутизм (у одной). Эндокринный и гинекологический анамнез был отягощен у более половины пациенток (см. приложения, таблица 1, с. 228-230).
При МС также повышается уровень провоспалительных цитокинов -фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-6 [86]. Мы выявили повышение интерлейкина-6 у шести (60%) из 10 обследованных пациентов.
Таким образом, у пациентов со СНЛ выявляются клинико-диагностические критерии, подтверждающие диагноз МС: центральное (абдоминальное) ожирение, АГ, гипергликемия натощак, дислипидемия. Кроме того, выявляются изменения цитокиновых и некоторых гормональных показателей, также свойственных МС, у пациентов со СНЛ.
Люмбалъное давление до первичной операции было измерено у 37 пациентов. Средние показатели составили 170,9 мм водн. ст. (от 40 до 340 мм водн.ст.), что несколько ниже, чем в аналогичных исследованиях пациентов со СНЛ по данным R. Seth и соавт., 2010 [246] - 240 мм водн. ст., по данным В. Woodworth и соавт., 2008 [292] - 270 мм водн. ст.. Кроме того, люмбальное давление до первичной операции определяли (без измерения) при люмбальной пункции еще у 40 пациентов. Люмбальное давление «небольшое» выявлено у семи, «высокое» - у 22, «низкое» - у троих пациентов; ликвор, вытекающий «частыми каплями» - у семи, «редкими каплями» - у одного. Люмбальное давление при рецидивах и/или прогрессировании НЛ, после эндоскопических эндоназальных вмешательств и ЛПШ, было измерено у 10 пациентов. Средние показатели составили 193 мм водн. ст. (от 130 до 250 мм водн.ст.).
Нормальная величина ВЧД колеблется в зависимости от возраста. Нормальные показатели ВЧД у взрослых и подростков без внутричерепной патологии находится в пределах 50-150 мм водн.ст. (3,7-11 мм рт.ст.) [281], 10-15 мм рт.ст. ( 136-204 мм водн.ст.) [6]. При определении уровня ВЧД путем измерения давления спинномозговой жидкости, у 9 (24,3%) пациентов до первичной операции и у одного (10%) при рецидиве НЛ показатели люмбального давления составили 91-150 мм водн. ст., что соответствовало норме (таблица 28).
Однако, несмотря на наличие НЛ, у большинства пациентов (25 человек, 67,6%) до первичной операции и (9 человек, 90%) при рецидиве ликвореи были выявлены показатели повышенного ликворного давления (выше среднего значения), при этом 10,8% обследованных больных до первичной операции имели значения выше 250 мм водн.ст..
На 7-10 сутки после оперативного вмешательства люмбальное давление измерялось у 26 пациентов (таблица 29).
Для определения локализации фистулы и выявления резистентности желудочковой системы трем пациентам проводился болюсный ликвородинамический тест с последующей КТЦГ. Были выполнены ЛП в промежутках L2-L3 и L3-L4. Параллельно регистрировали скорость мозгового кровотока по средней мозговой артерии и ликворное давление. Давление ЦСЖ было 190-300 мм водн. ст.. При выполнении теста с введением KB, наблюдался подъем давления ликвора с длительной паузой. Резистентность желудочковой системы была значительно снижена, в связи с чем, всем пациентам проводилось ЛПШ. В течение одного года после операции у всех троих пациентов был отмечен рецидив НЛ.
А.С. Лопатин и соавт., 2002 [18] указывают, что повешение ВЧД, особенно в раннем послеоперационном периоде, может стать причиной рецидива. Как указывают авторы, в большинстве случаев этот вопрос решается применением люмбального дренажа. Однако, если цифры давления ЦСЖ не повышены, нет смысла в превентивном дренаже. Это подтвердилось в серии успешных операций у семи пациентов, где люмбальный дренаж не устанавливался в послеоперационном периоде.
Двум пациенткам, 72 года на четырнадцатые сутки после первичной эндоскопической эндоназальной пластики ликворной фистулы задней трети решетчатой пластинки, и 53 года с рецидивом НЛ в анамнезе, на четырнадцатые сутки после повторной эндоскопической эндоназальной пластики ликворной фистулы передних решетчатых клеток, проведен люмбальный инфузионный тест с использованием программного обеспечения ICM+(Cambridge, UK).
В первом случае люмбальное давление до операции было 175 мм водн. ст., на двенадцатые сутки после операции - до 350 мм водн.ст. При УЗИ глазных яблок и зрительных нервов на четырнадцатые сутки после операции, признаков ВЧГ на глазном дне не выявлено. В промежутке L3-L4 произведена ЛП двумя иглами, регистрация ВЧД и инфузия физиологического раствора - через отдельные иглы. Регистрация ВЧД -с помощью внешнего датчика Smith s. Инфузионный тест проводился при скорости инфузии 1.0[ml/min]), объем инфузии 13,66[ml], продолжительность инфузии 13,66 [min], инфузия прекращена по достижении плато. Регистрация и анализ результатов проводился с использованием программного обеспечения ICM+(Cambridge, UK), (таблица 30). В течение исследования состояние без динамики. Осложнений не было отмечено.
Таким образом, ВЧД было в норме. Амплитуда пульсовых колебаний ВЧД, сопротивление резорбции ликвора, упругость значительно были повышены. Надежность суждения о сопротивлении резорбции - высокая. Надежность суждения об упруго-эластических свойствах ликворной системы -высокая (зависимость AMP от ICP четкая). Результаты исследования соответствуют нормотензивной гидроцефалии (без учета других клинических данных).
При ультразвуковом исследовании КВО, ЛД и венозного кровообращения мозга до операции упругость и РЕ краниовертебрального содержимого были в пределах нормы; незначительно была затруднена ЛД; данных за нарушение венозного кровообращения не выявлено. На двенадцатые сутки и через 8 месяцев после операции - КВО, ЛД и венозное кровообращение мозга в прямом синусе - в норме.
