Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА .1. Литературный обзор 16
1.1. Неатерогенное влияние ДЛП, в том числе на организм спортсменов 16
1.2. Физические нагрузки и липидный обмен 25
1.3. Особенности липидного обмена в зависимости от объема, интенсивности физических нагрузок и направленности тренировочного процесса 29
1.4. Факторы, влияющие на состояние ЛО у спортсменов 32
1.5. Физические нагрузки и атеросклероз 36
1.6. Современные представления о лечении дислипопротеидемии у спортсменов 38
ГЛАВА 2. Материалы и методы обследования 40
2.1. Характеристика спортсменов, принимавших участие в исследовании... 40
2.2. Исследование показателей липидного обмена... 43
2.3. Клиническое и функционально- диагностическое исследование 46
2.4. Методы математической обработки данных 51
ГЛАВА 3. Состояние липидного обмена у спортсменов в зависимости от направленности тренировочного процесса, уровня спортивного мастерства, пола, индекса массы тела и наследственной отягощенности по ишемической болезни сердца
3.1. Состояние липидного обмена в зависимости от направленности тренировочного процесса 53
3.2. Обсуждение раздела о состоянии липидного обмена в зависимости от направленности тренировочного процесса 62
3.3. Состояние липидного обмена в зависимости от уровня спортивного мастерства -. 65
3.4. Обсуждение раздела о состоянии липидного обмена в зависимости от уровня спортивного мастерства 72
3.5. Состояние липидного обмена в зависимости от пола, индекса массы тела и наследственной отягощенности по ишемической болезни сердца
3.5.1. Состояние липидного обмена в зависимости от пола спортсменов... 75
3.5.2. Состояние липидного обмена в зависимости от индекса массы тела спортсменов 76
3.5.3. Состояние липидного обмена в зависимости от наследственной отягощенности по ИБС 78
3.5. 4. Обсуждение раздела о состоянии липидного обмена в зависимости от пола, индекса массы тела и наследственной отягощенности по ишемической болезни сердца 80
ГЛАВА 4. Особенности адаптации аппарата кровообращения спортсменов с дислипидемиями к условиям спортивной деятельности 82
4.1. Электрокардиографическое исследование спортсменов с ДЛП и контроля
4.2. Показатели центральной гемодинамики по данным тетраполярной реографии спортсменов с ДЛП и контроля 86
4.3. Данные эхокардиографии в группах спортсменов с ДЛП и контроля 92
4.4. Данные МПК в группах спортсменов с ДЛП и контроля 95
4.5. Обсуждение раздела об особенностях адаптации аппарата кровообращения спортсменов с дислипидемиями к условиям спортивной деятельности 95
Заключение 101
Практические рекомендации: 109
Список литературы
- Особенности липидного обмена в зависимости от объема, интенсивности физических нагрузок и направленности тренировочного процесса
- Физические нагрузки и атеросклероз
- Клиническое и функционально- диагностическое исследование
- Состояние липидного обмена в зависимости от пола, индекса массы тела и наследственной отягощенности по ишемической болезни сердца
Введение к работе
Актуальность проблемы
Сегодня в литературе нет однозначного мнения по вопросу влияния физических нагрузок на липидный обмен (ЛО), нарушения которого лежат в основе большого числа заболеваний, в том числе являющихся основной причиной смертности.
В то же время, в последние годы накоплен материал об атерогенном влиянии интенсивных занятий спортом (Бубнова М.Г., Аронов Д.М. с соавт. 2005; Нкамуа Т.А.Д., 2007; Lehmann Е. D., Hopkins K.D., Gosling R.G. 1996; Knoepfli В. et al., 2004; Sgouraki E. et al, 2004; Margeli A. et al., 2005).
Патогенное влияние дислипидемий (ДЛП) на организм не
ограничивается атерогенезом. Исследования свидетельствуют о
существовании и целого спектра неатерогенных влияний ДЛП
(Васильев А.П. с соавт., 1999; Мельников А.А., Викулов А.Д.,
2004; Нкамуа Т.А.Д., 2007; Lehmann Е. D., Hopkins K.D., Gosling
R G., 1996; Knoepfli В. et al., 2004; Sgouraki E. et al., 2004; Margeli
A. et al., 2005 и др.), к которым относятся: повышение вязкости
крови, усиление активности свертывающей системы крови и
уменьшение антиагрегационной активности сосудистой стенки,
повреждение атерогенными липидами эндотелиальной системы,
нарушения в микроциркуляции органов, изменение регуляции на
различных уровнях, в том числе нервном аппарате сосудов, что
может существенно лимитировать спортивную
работоспособность и способствовать развитию патологии сердечно- сосудистой системы спортсменов (ССС).
Однако на сегодняшний день фактически отсутствуют работы по изучению адаптации организма спортсменов в условиях ДЛП. Во многом это связано с укоренившимся мнением о том, что ДЛП оказывает свое влияние на лиц средних и старших возрастных групп. В то же время известно, что ДЛП частично формируется в детском и юношеском возрасте (Шахов Ю.А., Рябинкина О.Ю., Масленникова Г.Я., 1989; Gutgesell Н.Р., Atkins D.L, Day R.W, 1997).
Изучение распространенности ДЛП у спортсменов и влияния ДЛП на ход адаптации, особенно ССС к условиям спортивной деятельности во многом внесет свой вклад в разработку стратегии профилактики атеросклероза, ишемической болезни сердца и внезапной смерти спортсменов, а также подбора адекватной физической нагрузки для профилактики ДЛП. Все вышесказанное и определяет актуальность данной диссертационной работы.
Цель исследования: изучить особенности холестеринового обмена спортсменов в зависимости от ряда факторов, как связанных, так и не связанных со спортивной деятельностью, а также исследовать состояние сердечно-сосудистой системы атлетов с дислипидемиями в сравнении с контролем.
Задачи:
Провести анализ распространения дислипидемий у спортсменов различной направленности тренировочного процесса и уровня спортивного мастерства.
Изучить особенности холестеринового обмена у спортсменов в зависимости от пола, индекса массы тела и наследственной отягощённости по ишемической болезни сердца.
Исследовать состояние сердечно-сосудистой системы спортсменов с дислипидемиями в сравнении с контролем по данным электрокардиографии, исследования центральной гемодинамики методом импедансографии, в том числе после физической нагрузки, а также эхокардиографии.
Выявить особенности адаптации аппарата кровообращения атлетов с дислипидемиями по данным функционально-диагностического исследования в сравнении с лицами без нарушений холестеринового обмена.
6 Научная новизна:
Впервые изучено распространение дислипидемий с учетом всех показателей холестеринового обмена у спортсменов различной направленности тренировочного процесса и уровня спортивного мастерства. Показано, что по мере роста спортивного мастерства происходит увеличение частоты выявления ДЛП. Наиболее благоприятными видами спорта по влиянию на ЛО оказались волейбол, теннис и спринт, в то время как в футболе и видах спорта, тренирующих в основном качество выносливости, выявлен наибольший процент лиц с атерогенными изменениями липидного обмена.
Впервые выявлен ряд морфо-функциональных особенностей адаптации сердечно-сосудистой системы спортсменов с дислипидемиями к условиям спортивной деятельности. В целом в этой группе спортсменов отмечается меньшая экономизация функции ССС в покое и нерациональный путь адаптации аппарата кровообращения к физической нагрузке в сравнении с контролем. Кроме того, у атлетов с дислипидемиями достоверно чаще выявлены патологические изменения со стороны сердечнососудистой системы в сравнении с контролем: нарушения процессов реполяризации на электрокардиограмме, ритма сердца, скрытые признаки недостаточности кровообращения.
Практическая значимость работы:
Выделены виды спорта и уровень спортивного мастерства, входящие в группы риска по развитию атерогенных сдвигов липидного обмена среди спортсменов. К ним относятся футбол и виды спорта, тренирующие качество выносливости высоких спортивных разрядов. К группе риска также следует относить атлетов с высоким индексом массы тела и наследственной отягощенностью по ишемической болезни сердца.
Проведенное исследование позволило установить, что одной из причин нарушения адаптации аппарата кровообращения к условиям спортивной деятельности и развития патологических
изменений со стороны сердечно- сосудистой системы является дислипидемия
Основные положения, выносимые на защиту:
Наибольшая частота дислипидемий среди спортсменов отмечается в футболе и видах спорта, тренирующих качество выносливости.
Распространенность дислипидемий среди спортсменов растет пропорционально повышению спортивной квалификации.
Сердечно-сосудистая система спортсменов с дислипидемиями менее приспособлена к адаптации в условиях спортивной деятельности, чем у спортсменов с нормальными показателями холестеринового обмена. При дислипидемиях у спортсменов в целом по данным исследования центральной гемодинамики и морфологии сердца отмечаются: меньшая экономизация функции сердечно- сосудистой системы в покое и нерациональный путь адаптации аппарата кровообращения к физической нагрузке в сравнении с контролем.
При ДЛП у спортсменов достоверно чаще отмечаются признаки стрессорной кардиомиопатии, а именно: нарушения ритма сердца и процессов реполяризации на электрокардиограмме, скрытые признаки недостаточности кровообращения.
Апробация и практическая реализация работы:
Основные положения диссертации доложены, обсуждены и опубликованы в материалах XI Международного научного конгресса «Современный олимпийский спорт и спорт для всех» (Минск, Беларусь 2007), межрегиональной научно- практической конференции «Физическое воспитание населения-реалии, проблемы и перспективы» (Рязань, 2007), юбилейной научно-практической конференции, посвященной 60- летию врачебно-физкультурной службы Санкт-Петербурга (Санкт-Петербург,
2007), VIII Международного славянского Конгресса по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца "КАРДИОСТИМ" (Санкт-Петербург, 2008).
Участие автора в получении результатов, изложенных в диссертации:
Проведен исчерпывающий анализ отечественной и зарубежной литературы по проблеме состояния липидного обмена у спортсменов, по результатам которого были уточнены задачи исследования. Выполнен скрининг и сбор анамнеза у 168 спортсменов, выделены группы спортсменов для оценки особенностей адаптации аппарата кровообращения. Лично проведено функционально-диагностическое исследование (электрокардиография и исследование параметров центральной гемодинамики с помощью анализа интегральной реограммы). Организовано исследование показателей липидного обмена и проведение эхокардиографии. Осуществлен статистический анализ полученных данных.
Структура и объем диссертации:
Особенности липидного обмена в зависимости от объема, интенсивности физических нагрузок и направленности тренировочного процесса
Известно, что в условиях ДЛП нарушаются реологические свойства крови, растёт её вязкость, модифицируются клеточные мембраны и метаболические процессы в клетках, что способствует отеку и набуханию эндотелиоцитов (Thompson P.D. et al., 1997; Cooke J.P., 1997; Winkelmann B.R., 2004). Кроме того, доказано прямое повреждение атерогенными липидами эндотелиальной системы (Cooke J.P., 1997; Pesic S. Radenkovic M.. Grbovic L., 2006). Экспериментально установлено, что под воздействием на организм стрессора в условиях ДЛП довольно часто наблюдается слущивание эндотелиоцитов и обнажение базальной мембраны, обладающей выраженными тромбогенными свойствами (Шатилина Л.В. с соавт., 1998). В свою очередь, повреждение эндотелия считается одним из ведущих условий отложения в стенке сосудов липидов (Горбачев В.В., Мрочек А.Г., 2005).
Показано, что при ДЛП повышается активность свёртывающей системы крови (Шатилина Л.В. с соавт., 1998; Duttaroy А.К., 2005; Cesari М., Kritchevsky S.B., Leeuwenburgh С, Pahor М., 2006) и снижается антиагрегационная активность сосудистой стенки (Михайлова И.А. с соавт., 1989; Cesari М., Kritchevsky S.B., Leeuwenburgh С, Pahor М., 2006), что стимулирует процесс тромбообразования, способствует адгезии и агрегации тромбоцитов в просвете капилляров (Астафьева И.А. с соавт. 1998; Васильев А.П. с соавт., 1999; Halle М. et al., 1996; Libby P., 2006). Накопление липидов в мембранах клеток приводит к нарушению микроциркуляции (Nakano Т., Wada Y., Matsumura S., 2001), спастичности артериол и уменьшению объема функционирующего кровеносного русла (Астафьева И.А. с соавт., 1996; Halle М., 1996). При ГХС число «закрытых» капилляров постепенно возрастает, может нарушиться трофика тканей, в них появляются микрофокусы циркуляторной гипоксии, ограничивается транскапиллярный транспорт и тканевая диффузия. Такие изменения лежат в основе «капилляротрофической недостаточности» и нарушений транскапиллярного обмена, формирующиеся вне зависимости от стенозирующего поражения артерий.
В то же время микроциркуляторное русло (МНР) является неотъемлемым компонентом как сосудистой системы, так и любого органа. Нарушение функционирования терминального отдела сосудистой системы при ДЛП носит системный характер. Экспериментально доказано, что уже на острых стадиях ДЛП (15- 48 часов) отмечается генерализованный характер повреждения системы микроциркуляции (Поздняков О.М., Клименко Е.Д., 1988). Нарушения в МЦР органов- мишеней возникает раньше и в большей степени, чем в крупных сосудах, что способствует развитию дистрофических изменений и функциональных нарушений этих органов на самых ранних стадиях ДЛП. Эти процессы возникают не параллельно или последовательно с прогрессированием атероматоза в крупных артериях и сдвигами общей гемодинамики, а первично и могут рассматриваться как облигатный фактор в генезе не только органной патологии, но и самого атеросклеротического поражения магистральных артерий. Несмотря на сходный характер нарушений МЦР ряда органов, наиболее выражены они в миокарде, что может приводить к нарушениям проводимости и электрогенеза, скрытым формам сердечной недостаточности (Nakano Т., Wada Y., Matsumura S., 2001; Knez W.L., Coombes J.S., 2006). Б.М. Липовецким с соавт. (1991) были получены эхокардиографические данные, свидетельствующие о нарушении общей сократительной способности миокарда у лиц с ДЛП без стенозирующего поражения артерий, из чего был сделан вывод, что «гиперлипидемия может являться самодавлеющим фактором, повреждающим сердечную мышцу и приводящим к ее дисфункции». В условиях мышечной работы это способствует ишемии миокарда, обусловливает уменьшение общей контрактильной способности сердца и снижает толерантность системы кровообращения к физической нагрузке (Васильев А.П. с соавт., 1999), в том числе у спортсменов (Гаврилова Е.А., Земцовский Э.В., 1998).
Физические нагрузки и атеросклероз
Наиболее благоприятным с точки зрения адаптации к физическим нагрузкам является эукинетический тип кровообращения, отличающийся и более высоким уровнем работоспособности (Земцовский Э.В.,1995). Тенденция к формированию ГрКТ кровообращения с высокими показателями МОК за счёт повышения ЧСС на фоне увеличения ОПС, гипертонический тип реакции на ФН с замедленным восстановлением, уменьшение УО и МОК после нагрузки свидетельствует о большом напряжении адаптационных механизмов и рассматривается многими авторами как патология (Земцовский Э.В.,1995; Голуб И.В. с соавт., 2000; Гаврилова Е. А., 2007). В качестве стандартной физической нагрузки проводилась велоэргометрия на велоэргометре «Tunturi EL-400» (пятиступенчатая непрерывно возрастающая нагрузка с начальной нагрузкой 1/2 Вт/кг с приростом 1/2 Вт/кг на ступень) до пульса 170 уд/мин. После чего повторно проводилось функциональное обследование: ЭКГ и реография на приборе КФС- 01 003 «Кардиометр-МТ» (исполнение 3).
Величина максимального потребления кислорода (МПК) - интегральный показатель мощности аэробного процесса. МПК характеризует высшую границу доступного данному организму уровня окислительных процессов, предельно усиленных мышечной работой и отражает общую физическую работоспособность организма. МПК определялся по методу Andersen K.L (1973).
Эхокардиографическое исследование (Эхо КГ) позволяет своевременно выявлять патологические и предпатологические морфологические и функциональные изменения сердца.
Эхо КГ выполнялось в М- , В- и постоянно-волновом допплеровском режимах на аппарате Simens «Sonolien 606» микроконвексным датчиком. Локация проводилась в стандартных позициях по длинной и короткой оси из парастернального доступа и в 4-х и 5-ти камерных позициях из верхушечного доступа. Масса миокарда вычислялась по формуле: ММ= (ММ= 7 х (КДР + 2 х ТМЖПд)3 / (2,4 + 2 х ТМЖПд + КДРд) - (7 х КДР 3 / 2,4 + КДР), где, ММ- масса миокарда, КДР- конечный диастолический размер левого желудочка (см), ТМЖПд- толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (см). Как полагает Э.В. Земцовский (1995), значение ММЛЖ от 170 до 195 г следует расценивать как проявление умеренной гипертрофии миокарда, а свыше 195 г- как выраженную гипертрофию. Соотношение КДО/ММЛЖ отражает степень активации основных механизмов адаптации сердца к гиперфункции (увеличение растяжимости миокарда/ преимущественная гипертрофия). Уменьшение этого показателя менее 0,85 говорит о нерациональном пути адаптации сердца к гиперфункции (Земцовский Э.В. 1995).
В регуляции деятельности сердца большое значение имеет диастола. В последние годы доказано, что нарушение диастолического наполнения левого желудочка развивается задолго до возникновения систолической дисфункции и расценивается как начальные признаки поражения миокарда (Козупица Г.С., Бабкин СМ. Кельцев В.А., 1992; Лобанов М.Ю., 2000; Flotats A. et al., 2005; Maskhulia L. et al., 2006).
J.F.Lewis с соавт. (1992) считает, что изменение диастолической функции миокарда можно использовать в качестве дифференциально- диагностического критерия между физиологической гипертрофией миокарда у спортсменов и гипертрофической КМП. Нарушение расслабления миокарда- один из ранних симптомов нарушения адаптации сердца к физической нагрузке (Flotats A. et al., 2005; MaskhuliaL. et al., 2006). Для оценки диастолической функции сердца (ДФС) была использована методика М.Ю. Лобанова (2000) с применением постоянноволновой допплер эхокардиографии, так как последняя, в отличие от импульсной допплер ЭхоКГ, позволяет в ходе последовательного измерения из одного доступа регистрировать "полную диастолу", включая период изоволюмического снижения внутрижелудочкового давления. Внутридиастолические потоки регистрируются в данный момент времени на всём протяжении "зоны эхокардиографического интереса" без фиксированного соотношения с митральными створками с расчётом индекса диастазиса (ИД) как отношение фазы медленного наполнения левого желудочка к общей длительности диастолы, нормированное на ЧСС (tm=Ds:D х ЧСС, где ИД- индекс диастазиса, Ds- фаза медленного наполнения в мсек- диастазис, D- общая длительность диастолы в мсек, ЧСС- частота сердечных сокращений в мин). Доказано (Фатенков В.Н. 1990), что диастазис является резервной фазой диастолы и первым реагирует на диастолическую дисфункцию.
Клиническое и функционально- диагностическое исследование
Если в предыдущем разделе было достаточно трудно определить наиболее неблагоприятный вид спорта в плане влияния на ЛО атлетов, то анализ вышеприведенных данных дает однозначный ответ о состоянии ЛО спортсменов в зависимости от уровня спортивного мастерства.
Фактически по всем показателям отмечается одна и та же тенденция. От второго к первому разряду значения показателей ЛО несколько снижаются, в том числе и ХС ЛПВП, а, начиная с I разряда,- растут пропорционально увеличению спортивной квалификации. \ Однако различия между группами II разряда и I разряда не были достоверными.
Тем не менее, исходя из этих данных, можно предполагать, что в целом объем и интенсивность ФН у лиц I разряда способствует улучшению показателей ЛО.
Снижение показателей ЛО на низких спортивных разрядах, скорее всего, связано со стимуляцией физическими нагрузками активности липопротеидлипазы и триглицеридлипазы жировой ткани и скелетных мышц и утилизации жирных кислот в интенсивно работающих мышцах. Доказано, что у тренированных лиц расход жирных кислот выше, чем у нетренированных, даже при одной и той же интенсивности нагрузки (Аксенов В.А., 2006; Корнеева И. Т. С соавт., 2006; Coggan A.R. et al., 2000). Адаптация к мышечной деятельности на этом этапе приводит к усилению процессов мобилизации липидов, в основном жирных кислот и триглицеридов (Гольберг Н.Д., Фельдкорен Б.И., Рогозкин В.А., 2000; Hardman А.Е. , 1999; Hamilton М.Т. et al., 2001). В то же время активизация эндогенного синтеза этих липидных источников энергии еще не столь выражена ввиду отсутствия таких гормональных адаптивных сдвигов как у спортсменов высоких разрядов. На Рис. 14. приведены данные о доле лиц в группах различной спортивной квалификации с превышением значений показателей ЛО выше норм, установленных Третьей Объединенной европейской группой (2003).
Как следует из рисунка, во всех группах спортсменов самый высокий процент лиц с превышением нормальных значений показателей ЛО отмечается в отношении ТГ. Так гипертриглицеридемия отмечалась у 53,6% лиц в группе МС против 17,8% у атлетов I разряда (р 0,05). Это служит подтверждением вышесказанного об адаптивной роли увеличения синтеза триглицеридов при тренировке и росте спортивного мастерства.
Процент лиц с гиперхолестеринемией в 2,5 раза ниже, чем с гипертриглицеридемией, поскольку ХС не является источником энергии при тренировке, а служит пластическим материалом и скорее его рост связан с нарушением синтеза в печени (Petibois С, 2003).
Перестройка метаболизма (гормональная, вегетативная, биохимическая) у спортсменов высоких разрядов уже приводит не только к усилению процессов мобилизации липидов, но и стимуляции их синтеза, что, безусловно, физиологически оправдано и может считаться адаптивной реакцией организма в ответ на увеличение интенсивности и объема ФН.
Однако рост процента лиц с дислипидемией среди спортсменов, особенно среди МС до 39,3% с КА выше 3 у.е., до 46,4% с ЛПНП свыше 3,0 ммоль/л вряд ли можно считать положительным явлением. В этом случае можно говорить о переходе адаптивной реакции в повреждающую.
Проблема состоит в том, насколько эта ДЛП отражается на здоровье и адаптации к ФН у спортсменов, основная масса которых является людьми молодыми, в связи с чем вопрос об атерогенезе во многом является преждевременным и в большей степени повреждающее влияние на организм спортсменов следует ожидать в связи с неатерогенным влиянием.
Состояние липидного обмена в зависимости от пола, индекса массы тела и наследственной отягощенности по ишемической болезни сердца
Второй этап исследования показал, что спортсмены с ДЛП имеют ряд достоверных различий в показателях функционального состояния ССС в сравнении с контрольной группой, как в покое, так и после ФН.
У спортсменов с ДЛП достоверно чаще на ЭКГ покоя регистрировались нарушения процессов реполяризации и ритма сердца, в основном-желудочковая экстрасистолия. Это может быть связано с нарушением МЦР миокарда у спортсменов с ДЛП, влекущие за собой нарушения электрогенеза и проводимости сердца, что отмечали также в своих исследованиях T.Nakano (2001) и W.L. Knez (2006) с соавторами. Кроме того, доказано, что при ГХС у спортсменов происходит снижение активности натрийкалиевой АТФ-азы (Chen W.J, 1997; Thompson P.D, 1997; Chen W.J., Lin Shiau S.Y.,1997), что также может вести к нарушению процессов реполяризации и ритма сердца.
По сравнению с контролем, в группе спортсменов с ДЛП по данным импедансографии достоверно выше были показатели ударного объёма и сердечного индекса в покое. Соответственно процент лиц с исходным гиперкинетическим типом кровообращения в этой группе встречался в 5 раз чаще, чем в контрольной группе. В то же время по данным Земцовского Э.В. (1995) и Гавриловой Е.А. (2007) гиперкинетический тип кровообращения является косвенным признаком стрессорной кардиомиопатии (дистрофии миокарда) и, несомненно,- явлением патологическим для спортсмена.
Таким образом, изменения центральной гемодинамики регистрировались у спортсменов с ДЛП уже в покое, что свидетельствует о меньшей экономизации функции аппарата кровообращения лиц этой группы, то есть менее выраженных адаптивных изменениях кардио- респираторной системы к условиям спортивной деятельности по сравнению с контролем.
Динамика показателей реографии после проведения теста с ФН показала, что у спортсменов с ДЛП после нагрузки отмечается значительный рост напряженности и частоты дыхания, а также снижение производительности сердца (снижение показателей УО, СИ, МОК) против роста этих показателей в контроле. Это свидетельствует о большей энергетической стоимости работы для кардио- респираторной системы и скрытых признаках недостаточности кровообращения у спортсменов с нарушением ЛО. В условиях спортивной деятельности это может способствовать ишемии миокарда, обусловливать уменьшение общей контрактильной способности сердца и снижать толерантность системы кровообращения к физической нагрузке.
Полученные данные согласуются с данными ряда авторов (Липовецкий Б.М. и др., 1991; Nakano Т., Wada Y., Matsumura S., 2001; Knez W.L., Coombes J.S., 2006) о повреждающем действии ДЛП на сердечную мышцу и приводящим к её дисфункции, скрытым формам сердечной недостаточности и нарушении общей сократительной способности миокарда у молодых лиц с ДЛП без стенозирующего поражения артерий.
Кроме того, после проведения нагрузочного теста значение периферического сосудистого сопротивления в группе спортсменов с ДЛП оказалось достоверно выше, чем в контрольной группе. Прирост ОПС после ФН у лиц с нарушением ЛО оказался в 2,5 раза больше, чем в контроле. Как свидетельствуют данные Е. Lehmann с соавт. (1996) это может быть связано со снижением величины артериальной податливости (возрастанием жесткости, увеличением эластического сопротивления сосудов), вызванных ДЛП. В свою очередь, С.С. Суворова (1999) предлагает рассматривать колебания показателей сосудистой податливости как ранний прогностический признак развития сосудистых заболеваний. Особенно опасно это в отношении коронарных сосудов, повышение тонуса которых способствует коронарным ангиоспазмам, снижению перфузии сердца и сопротивляемости венечных артерий к сдавлению их просвета сокращающимся миокардом при физической нагрузке. Подтверждением данных, полученных при импедансографии, служат также ЭхоКГ особенности у спортсменов с ДЛП: увеличение размеров левого предсердия, толщины стенок левого желудочка и преобладание роста массы миокарда над его диастолическим размером (снижение соотношения КДО/ММЛЖ ниже единицы), а также индекса диастазиса в сравнении с контролем. Эти данные также свидетельствуют о нерациональном пути адаптации сердца к гиперфункции атлетов с ДЛП и перегрузке левых отделов сердца.
Известно, что дилатация левого предсердия свыше 40 мм может служить основой для возникновения эктопической активности и нарушений ритма сердца, которые и были выявлены в этой группе спортсменов при проведении электрокардиографии.
