Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 12
1.1. Характеристика астено-инсомнических расстройств 12
1.2. Медикаментозное лечение астено-инсомнии. От классической фармакотерапии к клинической гомеопатии 21
2. Материал (контингент), методы исследования и лечения 31
2.1. Экспериментальная часть 31
2.1.1. Материал 31
2.1.2. Методика исследования 31
2.2. Клинический раздел 33
2.2.1. Контингент 33
2.2.2. Методы исследования 38
2.2.2.1. Клинический и клинико-психопатологический 38
2.2.2.2. Электрофизиологический 40
2.2.3. Методики лечения 41
2.2.4. Статистическая обработка данных исследований 43
3. Результаты исследования 44
3.1. Влияние гомеопатического препарата на динамику поведенческих и морфологических характеристик животных в условиях стресса 44
3.2. Варианты и механизмы формирования астено-инсомнических нарушений при неврастении и нейровертеброгенных синдромах 47
3.3. Сравнительная динамика проявлений астено-инсомнии в процессе различных вариантов лечения 64
Обсуждение 83
Выводы 89
Практические рекомендации 91
Приложение - стандартная карта обследования больного 92
Список литературы 95
- Характеристика астено-инсомнических расстройств
- Медикаментозное лечение астено-инсомнии. От классической фармакотерапии к клинической гомеопатии
- Варианты и механизмы формирования астено-инсомнических нарушений при неврастении и нейровертеброгенных синдромах
- Сравнительная динамика проявлений астено-инсомнии в процессе различных вариантов лечения
Характеристика астено-инсомнических расстройств
Проблема астено-инсомнических нарушений актуальна и значима для подавляющего большинства клинических дисциплин, включая, естественно, и восстановительную медицину. С учетом стереотипизма, вопросы астено-инсомнии, целесообразно рассматривать в единстве, однако, и вне этого, расстройства сна свойственны современному человеку (14,15,96).
Нарушения цикла сон-бодрствование, представленные инсомнией, гипер - и парасомнией, встречаются в 22-45% популяций (41). Следует подчеркнуть, что распространенный термин «бессонница» нельзя считать адекватным, так как жалобы отдельных больных на полное отсутствие сна не подтверждаются исследованиями. В связи с этим корректнее говорить об инсомнии (или диссомнии) - состоянии затрудненного сна и его поддержания, сочетающемся с дневной слабостью, разбитостью, сниженной работоспособностью и др. (15).
Феноменологически инсомния включает следующие виды расстройств:
- пресомнические, с трудностью засыпания;
- интросомнические, с ночными пробуждениями и ощущением недостаточно глубокого сна;
- постсомнические, в виде неестественно раннего пробуждения или плохого самочувствия после сна (42).
Несмотря на отсутствие обширных эпидемиологических исследований, даже ограниченные выборки подтверждают распространенность инсомнии. Согласно результатам региональных исследований, в развитых странах нарушения сна отмечают до 35% опрошенных, половина из которых систематически принимает гипнотики (15, 50). В свою очередь, эти расстройства отрицательно сказываются на состоянии организма, усиливая, в том числе, выраженность астенических процессов (32). Оценивая коррелятивные отношения между астенизацией и инсомнией, целесообразно привести классификацию нарушений сна и бодрствования (по К. Хехту и А.М. Вейну, 1989): А Инсомнии
1. Психофизиологическая
2. При неврозах
3. При эндогенных психических заболеваниях
4. При злоупотреблении психотропными препаратами и алкоголем
5. При соматических заболеваниях
6. При болевом синдроме
7. При заболеваниях головного мозга
8. При синдромах, возникающих во время сна:
- синдром апноэ во сне
- двигательные нарушения во сне
9. При изменении привычного цикла сон-бодрствование
А.Конституционально обусловленная укороченная длительность сна
Б. Гиперсомнии
В. Парасомнии.
Как следует из представленных характеристик, к астено-инсомническим расстройствам, формируемым при самой разнообразной патологии, имеют прямое отношение 2,3,5,6,7 и косвенное - 4 и 9 пункты.
Данный тип нарушений хрестоматийно рассматривают в рамках пограничных психических расстройств, в первую очередь - неврозов, что подтверждено полисомнографическими исследованиями (15). В развитии же самих неврозов особое значение придается взаимовлиянию биологических (наследственно-конституциональных), психологических (личностные особенности, конкретные психотравмирующие ситуации) и социальных (воспитание, семья...) факторов. При этом патологические особенности характера - акцентуации, психопатии являются фоном для реализации невротических состояний, особенно истерии. С другой стороны, перенесенные соматические заболевания облегчают развитие неврозов, выступая в роли своеобразного сенсибилизатора (32).
Общепринято выделение трех основных форм неврозов: неврастении, истерии и невроза навязчивых состояний. Однако в последнее время отмечается тенденция рассмотрения в качестве самостоятельных отдельных психопатологических синдромов. Следствием этого является расширение классификационных схем за счет неврозов страха, депрессивного, ипохондрического и др. Данная ситуация связана прежде всего с патоморфозом и сближением клиники различных видов неврозов (32,37).
Астения даже фразеологически близка к неврастении - наиболее распространенной форме неврозов. Выделяемые до недавнего времени гипер - и гипостенический варианты этого невроза отражают, вероятнее всего, последовательно сменяющиеся фазы одного и того же процесса. И если первая, гиперстеническая стадия, представлена раздражительной слабостью (повышенной возбудимостью в сочетании с быстрой истощаемостью), то гипостеническая отличается именно астенией.
Сама же триада астении, помимо собственно астенизации, включает вегетативные расстройства и, подчеркнем, нарушения сна. Значимость вегетативных сдвигов позволяет даже обозначить так называемые «органные неврозы» - сердца, желудка, кишечника; типичны и головные боли. Характерны и сексуальные расстройства, детально раскрытые для популяции мужчин (2, 68) и, несомненно, способствующие усилению аффективной напряженности.
В ходе развития неврастении прослеживаются различные клинические варианты - от реакций, длительностью несколько месяцев, до затяжных, ипохондрических состояний, продолжающихся годами. В этой ситуации астения переплетается с депрессией - аффективным (эмоциональным) психопатологическим состоянием, проявляющимся в виде стойкого снижения настроения.
Инсомнические нарушения, естественно, отмечаются и в структуре синдрома хронической усталости (17, 83, 85, 89). Однако полностью понять характер этих корреляций сложно, так как генез самого процесса далеко не ясен. Сочетание стойкой усталости и различных соматических симптомов, при частоте определения высокого титра противовирусных антител, позволило рассматривать синдром как вирусное заболевание (89). Тем не менее, на современном этапе связь между инфицированием и развитием болезни ставится под сомнение. В качестве пусковых моментов заболевания не исключается роль психогенных факторов и, прежде всего, эмоционального стресса (17). В связи с этим данный синдром предлагают рассматривать как пограничное состояние, возникающее под влиянием экзогенных или эндогенных факторов у «лиц с исходно сниженным энергетическим потенциалом при неполноценности механизмов энергообеспечения тканей и органов» (30)
Тем не менее, синдром хронической усталости введен в номенклатуру Международной классификации 10-го пересмотра, сформулированы его диагностические признаки, известные как критерии Хольмса. Согласно им, диагноз устанавливают при сочетании обоих больших критериев (усталость продолжительностью более 6 месяцев, при отсутствии к этому конкретных причин и снижении физической активности более чем на 50%) и 8 из И малых признаков. Среди последних (субфебрилитет, болезненность лимфатических узлов, миалгии, артралгии и др.) под пунктом 10 значится нарушение сна - облигатный признак данного процесса. Более того, при ранговой оценке 30 составляющих синдрома хронической усталости расстройство сна занимало 4-ое место, отмечаясь у 77% обследованных (17). Сам интерес к синдрому хронической усталости в рамках настоящего диссертационного исследования обусловлен сведениями об эффективности клинической гомеопатии при данной патологии (72, 88).
Астено-инсомнические проявления типичны и для большинства неврологических и соматических заболеваний. Прослеживается даже тенденция выделения психических расстройств данного типа в специальный раздел «соматопсихиатрия» (37). В формировании этих нарушений необходимо учитывать как психические реакции на соматический фактор, так и психогенные расстройства, в том числе в виде фиксации на последствиях болезнь. В данной ситуации необходимо учитывать следующие моменты:
- депрессивные расстройства практически постоянно включены в структуру астенического синдрома при соматической патологи;
- дистимический синдром развивается только на определенных этапах болезни, преимущественно в виде атипичной, реактивной депрессии, чаще на фоне характерологических сдвигов;
- возможность развития собственно соматогенной депрессии, обусловленной только соматическими факторами, представляется сомнительной;
- удельный вес соматогенных, психогенных и личностных факторов в структуре депрессии колеблется в зависимости от характера и этапа заболевания (37).
Исходя из этого, депрессию рассматривают как феномен, выходящий за границы психиатрии (16, 20) и приобретающий междисциплинарное значение. Само же развитие «вторичной» депрессии, на фоне соматического заболевания, привносит в эту болезнь ряд дополнительных расстройств, включая и инсомнию (15).
В группе сомато-психических расстройств выделяются нейровертеброгенные синдромы (9, 56, 79-81, 83, 84). Частота возникновения и переплетение психического и соматического факторов находит отражение в оригинальном названии статьи классика вертебрологии Я.Ю. Попелянского «Неврозы и остеохондрозы - самые распространенные мультифакторные болезни человека» (55).
Медикаментозное лечение астено-инсомнии. От классической фармакотерапии к клинической гомеопатии
Лечение астенических нарушений в литературе описано подробно, с рекомендациями применения различных препаратов (адаптогенов, психотропных), вплоть до малых доз нейролептиков. При этом классическая психофармакология базируется на химических веществах, блокирующих или стимулирующих определенные звенья структур мозга (64). Подобная терапия формирует «стресс-реакцию за счет их прямого влияния на системы организма как ксенобиотиков» (69). В результате, частота и выраженность развития негативных явлений нередко перекрывает положительные эффекты психотропной терапии (1,65).
Сходные моменты прослеживаются при анализе проблемы лечения инсомнии. Согласно общим постулатам, необходимо лечить не инсомнию, а болезнь, синдромом которого она является. Однако установление этиологии расстройств сна является сложной задачей (28), а патогенетическая терапия не всегда оказывается эффективной. В связи с этим на практике чаще используют снотворные средства, до последнего времени бензодиазепиновые производные. В результате мультицентровых полисомнографических исследований показано, что эти препараты увеличивают общее время и длительность 2 фазы медленного сна, снижают двигательную активность, время засыпания и бодрствования внутри сна (42).
С другой стороны, данные средства характеризуется рядом негативных эффектов. Здесь выделяют привыкание, зависимость, необходимость постоянного увеличения суточной дозы, синдром отмены и усиление «апноэ сна», как следствие миорелаксирующего действия. Кроме того, бензодиазепиновые производные существенно модифицируют сон, вызывая постсомнические расстройства (42). В связи с этим современная стратегия направлена на поиск «идеального» препарата, вызывающего сон, но незначительно вмешивающегося в сложно организованную структуру человека (94).
Искомый препарат должен характеризоваться:
- активностью при назначении пер ос;
- быстрым эффектом;
- сохранением действия при длительном приеме;
- преимущественным влиянием на качественную характеристику сна;
- безопасностью при передозировке.
По-видимому, удачным образцом современных снотворных является производное циклопирролона - имован. При отсутствии аффинитета к периферическим ГАМК-рецепторам, препарат оказывает минимальное воздействие на нормальную структуру сна, улучшая его объективные и субъективные характеристики (43).
Сравнительное изучение классических препаратов (радедорма, флормидала, эстозалама) и имована показано, что в случае расстройств засыпания наибольшей результативностью отличался последний. Различия же в степени влияния препаратов на глубину были несущественны. В целом, максимальный общий гипнотический эффект обеспечивал имован (6, 21)
Подтверждена эффективность этого препарата при хронических нервно-психических заболеваниях, сопровождающимися нарушениями сна (51). Положительное влияние препарата отмечено при невротических расстройствах (70), депрессиях (16, 25), астенических состояниях - как психогенных, так и соматогенных (50).
С другой стороны, имован отличается негативными эффектами, включая расстройства желудочно-кишечного тракта. В связи с этим понятен интерес к более «мягким» препаратам - фитотерапевтическим (35) и гомеопатическим, характеризующимся системным влиянием (38, 53, 86, 82, 90-93, 99—105 и др.) Нас в данном обзоре интересовали вопросы именно гомеопатии - «современной технологии здоровья», которой неожиданно рекомендуют обучать широкое население (40). Естественно, это утверждение спорно, как и нередко наблюдаемое противопоставление метода так называемому аллопатическому лечению.
Саму гомеопатию (гомео - подобный, патия - болезнь) связывают с именем С.Ганемана, разочаровавшегося в современном ему уровне медицинских знаний восемнадцатого века. Однако позднее он установил, что лекарство, искусственно вызывающее у человека симптомы определенной болезни, может быть использовано для ее лечения. Эта находка и подвела к знаменитому принципу - Similia Similibus Curentur (подобное лечится подобным), обнародованному в 1796 году. Позднее, в 1810 году С. Ганеман опубликовал свой основной труд «Органон рационального врачевания» (со второго тома «...врачебного искусства»). Суть метода была отражена уже в предисловии к книге: «Всегда выбирай лекарство, которое может вызывать такое заболевание, которое и должно лечить, чтобы лечить легко, быстро, надежно и надолго».
В основу гомеопатии положены принципы:
- испытания гомеопатических препаратов на здоровых лицах;
- составления индивидуальной карты заболевания;
- правила подобия.
Так, в ходе испытания препаратов все проявляющиеся симптомы и изменения тщательно фиксируются, позволяя получить истинную картину действия препарата. При этом акцент на крайне малых дозах («разведения потенцированием») объясняется прогрессивным возрастанием эффективности лечения в результате разбавления препарата.
Согласно другим правилам, вычленяются яркие характерные симптомы заболевания, с особым вниманием к психическому состоянию, характеристике сна, сексуальности и др. Учет этих проявлений, сверяемых с Реперториумом - перечнем стандартных симптомов, и позволяет подобрать «подобный», тропный к заболеванию препарат (39, 91,101).
Сами гомеопатические средства подразделяют на группы растительного, животного, минерального происхождения, а также продуктов патологических процессов в организме человека. Причем последовательное снижение дозировки этих средств до десятых, сотых... долей приводит к тому, что в лечебных эффектах усматривается уже не столько действие самого препарата, сколько некой субстанции, несущей о нем информацию.
Естественно, по истечению времени ряд положений гомеопатии следует воспринимать с и естной поправкой. Критике подвергаются и предельно низкие концентрации активного агента, с выходом степени разведения за пределы числа Авогадро, т.е. отсутствия молекул исходного вещества в растворе. Ситуация усложняется также тем, что в сегодняшней практике далеко не всегда удается отыскать индивидуальное средство для конкретного больного.
В связи с этим гомеопатия получила дальнейшее развитие в виде клинического варианта (53, 90, 99), с использованием комплексных препаратов. Данное направление справедливо рассматривают уже как связующее звено между гомеопатией и классической медициной, однако существует и дрзтая тенденция - их противопоставления. Так, по К. Шеттлер (цитировано по Х.-Х. Реккевегу - 97), клиническая медицина - это «побег в фармакологическую безответственность».
От древа гомеопатии также отпочковалась в принципе самостоятельная ветвь - гомотоксикология, разработанная Х.Х. Реккевегом. При этом данное направление рассматривалось как универсальный способ «восстановления регуляторных функций и детоксикации», тогда как «аллопатия» - лишь вариант «блокирования патологических процессов» (60, 97). Естественно, подобное утверждение спорно, хотя эффективность в гомотоксикологии комплексных препаратов сомнений уже не вызывает (38, 48, 49, 66, 77, 78, 82, 90, 98 и др.).
Реккевег предложил и свое толкование сути заболеваний, считая что «организм - это система процессов, стремящаяся к динамическому равновесию». В свою очередь, это равновесие может быть нарушено действием гомотоксинов (гомо - человек), накапливающихся в организме. При этом под токсинами подразумеваются как экзогенные субстанции, поступающие в организм извне, так и эндогенные, возникающие в ходе извращенных обменных процессов. Вытекающая отсюда трактовка болезни как «...борьбы организма с токсином в попытке противостояния и его выведения» и лежит в основе своеобразного понимания здоровья (60). Тогда целью лечения становится предотвращение дальнейшего поступления токсинов в организм и устранение интоксикации, обеспечиваемое этапным применением биологических препаратов.
Однако в нашем случае мы придерживаемся фармакологических представлений о комплексных гомеопатических средствах, оценивая их прежде всего как раздражители крайне низкой интенсивности. Считается, что этот эффект реализуется за счет компонентов, представленных «в субминимальных концентрациях, в диапазоне которых в организме действует большинство биологически активных веществ» (46).
Варианты и механизмы формирования астено-инсомнических нарушений при неврастении и нейровертеброгенных синдромах
В ходе комплексного клинико-инструментального анализа у всех находящихся под наблюдением больных было выявлено формирование астенической симптоматики на фоне невротических или неврозоподобных расстройств.
Клиническая картина патологического процесса у 51 больного (27 женщин и 24 мужчины, преимущественно в возрасте до 40 лет) носила стереотипный характер и в целом укладывалась в рамки неврастении. Анамнестически в этих наблюдениях прослеживалась провоцирующая, пусковая роль неблагоприятных социо-бытовых факторов. На момент осмотра актуальность психотравмирующего конфликта сохранялась, или же он находился в стадии неполного разрешения.
При этом у 18 из 51 (35%) данных больных можно предполагать наличие преморбидных особенностей в виде астено-невротического или психастенического варианта акцентуации. Продолжительность невротизации колебалась от 6 месяцев до 1,5 лет, составляя в среднем 10,2 месяца.
Астенизация больных проявлялась расстройством двух рядов -раздражительной слабости (ирритации и быстрого спада эмоционально-волевого контроля) и сомато-психических проявлений, в том числе непереносимости обыденных нагрузок. Кроме того, в 24 (47%) наблюдений, особенно в случае отягощения процесса сопутствующей соматической патологией, астенические проявления приобретали выраженную ипохондрическую окраску. Проявлением этих расстройств было противоречивое сочетание сдержанности и раздражительности, постоянная напряженность, нередко - утрированная озабоченность своим состоянием. При анализе выраженности и особенностей данных расстройств ориентировались на результаты психологического тестирования, переведенные в условные баллы.
Применение с этой целью методик МИЛ и САН подтвердило направленность изменений, общую для группы. Типичный (достоверный, р 0,05) пик профиля МИЛ по 1 шкале (выше 75 Т-баллов) и менее выраженный подъем по 6-8 шкалам отражали сосредоточенность на соматических жалобах и проявление «эмоционального стрессирования» - по соотношению вспомогательных шкал.
Вариантом этого профиля являлось резкое, р 0,05, падение (на фоне высокого расположения 1 и 0 шкал) 7-9 показателей, указывающее на внутреннюю эмоциональную напряженность. В целом для группы характерно снижение всех показателей САН, причем достоверно (р 0,05) -«самочувствия» и «активности» (рисунок 3.2.1).
Данные психопатологического обследования были сопоставлены с результатами электрофизиологического обследования реоэнцефаллографии. Изменения показателей реограмм установлены у 12 (23%) лиц, в том числе с достоверностью отличий от контрольных величин (результаты обследования этой части больных представлены в таблице 3.2.1).
Отраженные в таблице изменения, помимо других причин, могли быть связаны с сопутствующей (нерезко выраженной) симптоматикой шейного остеохондроза, наслаивающейся на картину невроза.
В ходе оценки качества сна в данной группе установлено, что длительность инсомнии в целом совпадала с продолжительностью астенизации, составляя в среднем 9,1 месяца. При этом нарушения сна в интервале до 6 месяцев прослеживалась у 13-ти больных, до 10 месяцев - у 15-ти, от 11 месяцев и свыше - у 23-х пациентов, что в целом подтверждает хронический характер этих сдвигов (таблица 3.2.2).
В самой структуре нарушений «трудности засыпания» отмечены у подавляющего большинства - 47 (92%) больных, «ночные и ранние утренние пробуждения» -у 43 (84%) и 31 (60%) лиц соответственно. 24 (47%) больных предъявляли жалобы на неприятный и даже устрашающий характер сновидений. В целом, характеристики сна в сравнении с идеальным вариантом в 5 баллов, не превышали 2,8 единиц, достоверно (р 0,05) отличаясь от контрольных цифр (таблица 3.2.3).
Таким образом, максимальная суммарная оценка показателей сна в случае неврастении составила 14,8 балла, т.е. ниже условной границы в 19 баллов, за которой начинается неблагополучие.
В завершение раздела приведем характерный клинический пример -формирования астено-невротического синдрома у личности, отягощенной психастеническим вариантом акцентуации.
Больной Е., 42 года, водитель (И.б. № 123315/02), обратился в поликлиническое отделение ГКБ №11 Москвы с жалобами на повышенную утомляемость, раздражительность, нарушение структуры сна в виде трудного засыпания, периодически - «каскообразные, сжимающие» головные боли. В ходе последующих встреч отметил также параллельное снижение полового влечения, и ухудшение эрекции, вплоть до ее отказа.
Считает себя больным около года; в качестве причины развития данного состояния называет неблагоприятную обстановку в семье. Сложность ситуации заключается в том, что, при фактическом разрыве с женой, пациенту приходится жить с ней в одной квартире. Нарастание частоты и остроты скандалов в семье обусловило, в итоге, формирование астено-невротического синдрома в виде классического варианта раздражительной слабости. Наряду с этим пациент отметил прогрессирующее ухудшение сна, в связи с чем ежедневно на ночь принимает феназепам (по 2 мг). Каких-либо других лечебных мероприятий по поводу развившегося болезненного состояния не проводилось.
Объективно. Состояние удовлетворительное. Держится скованно, на лице печать озабоченности, подавлен. И раньше, до бытового конфликта, отмечал элементы напряженности, тревоги, склонность к постоянному самоанализу. Рассматривает астено-инсомнию как тяжелый, вряд ли излечимый процесс. Подобное отношение и к сексуальной дисфункции. В ходе анализа экспресс - теста САН отмечено равномерное и значительное снижение всех показателей, располагающихся в диапазоне 39-42 баллов.
При количественной характеристике структуры сна больной оценил «время засыпания» в 2,5 балла, «продолжительность сна» - в 3 балла. Остальные позиции («количество ночных пробуждений», «качество сна», «количество сновидений», «качество утреннего пробуждения») варьировали, по его мнению, в пределах 3-4 единиц.
Со стороны внутренних органов выраженных патологических изменений не выявлено. В неврологическом статусе - признаки вертеброгенной люмбоишиалгии слева с мышечно-дистоническим компонентом, вне обострения. По данным реоэнцефаллографии - нерезкое снижение пульсового кровенаполнения в вертебро-базиллярной системе при нормотонусе артерий крупного и среднего калибра.
Диагноз: неврастения у личности с психастеническим вариантом акцентуации. Вовлечение сексуальной сферы в картину невроза. Вертеброгенная люмбоишиалгия слева, в фазе ремиссии.
Больному назначено адекватное состоянию лечение, включая и гомеопатический метод.
Сравнительная динамика проявлений астено-инсомнии в процессе различных вариантов лечения
В соответствии с форматом исследования (глава «Материалы и методы») больные были подразделены на 3 сопоставимые в клиническом отношении группы.
В 1-ой, основной группе из 40 пациентов (17 мужчин и 23 женщины) с астено-инсомнией акцент в лечении был сделан на приеме гомеопатический препарата. Группа была представлена 18 больными с клиникой неврастении и 22 - с вертеброгенными корешковыми (5 случаев) и рефлекторными (17) синдромами.
7 больным данной группы, исходно не принимавшим психотропных средств, или в случае отмены последних ввиду низкой эффективности, проводили монотерапию гомеопатическим препаратом. В остальных 33 наблюдениях данное средство включали в схему комплексной медикаментозной терапии. В соответствии с программой исследования, к середине курса лечения проводили 2-х кратное снижение дозировки психотропных (снотворных) препаратов, вплоть до их полной отмены в случае значительного улучшения состояния.
Больные 2-ой іруппьі (40 человек, из них 18 мужчин и 22 женщины) под видом гомеопатического средства больные получали плацебо-продукт, не содержащий активного начала, однако по внешним характеристикам, вкусу и др. полностью имитирующий исследуемый препарат. В ходе клинического обследования этой группы неврастения была диагностирована у 19 больных, проявления шейно-грудного остеохондроза - у 21 лица (в 5 наблюдениях корешковые и 16 - рефлекторные синдромы). Как и в 1-ой группе, в случае улучшения на фоне плацебо-терапии выполняли двукратное снижение дозы исходно принимаемых психотропных средств. В группе сравнения из 30 человек (13 мужчин и 17 женщин) проводили общепринятое медикаментозное лечение, с продолжением или корректировкой схемы приема психотропных (снотворных) средств. Данная группа была представлена 14 больными с клиникой неврастении и 16 лицами с вертеброгенными синдромами, из них 2-е корешковыми и 14 -рефлекторными проявлениями.
Учет изменений в состоянии больных, отражающих эффективность проводимой терапии, базировался на динамической оценке клинико-психологических и инструментальных показателей. При этом экспресс-метод САН выполняли как в середине (через месяц от начала исследования), так и по завершению лечебного курса. Повторное тестирование МИЛ, с учетом его известной инертности, проводили только на заключительном этапе терапии; в этой фазе выполняли и реоэнцефаллографическое обследование.
Анализ состояния больных уже после первого месяца терапии отразил различия в результативности применяемых лечебных подходов.
Так, в 1-ой группе, на фоне приема гомеопатического препарата, 15 больных (9 с неврастенией и 6 - с рефлекторными вертеброгенными синдромами) снижение выраженности астенической симптоматики и улучшение структуры сна рассматривали как «значительное улучшение» и «улучшение». Эта оценка совпадала с мнением врача-исследователя.
Среди этих пациентов отмечено незначительное превалирование женщин (8 наблюдений) и лиц в диапазоне от 40 до 50 лет - 6 человек, т.е., не отмечено существенного влияния на эффективность лечения пола или возраста больных.
/ При этом 4 из данных лиц изначально получали монотерапию гомеопатическим препаратом. В остальных (11) наблюдениях выраженность и устойчивость полученных результатов позволила в 4-х случаях вообще отменить прием ранее применяемых психотропных средств, в 7-ми - снизить их дозировку вдвое. В ходе клинико-психологического тестирования у 12 из 15 данных больных исходно был диагностирован астено-ипохондрический комплекс (типичный как для неврастении, так и вертеброгенной патологии) и только в 3 случаях - истероидный или неврозоподобный синдром. С другой стороны, у остальных 25 пациентов группы, сохраняющих выраженность астенической симптоматики, неврозоподобные реакции отмечены в 7 наблюдениях. При этом один из них прекратил прием гомеопатического препарата ввиду явной неэффективности лечения.
Соответственно, положительная динамика показателей экспресс -теста САН с ростом, в первую очередь, «самочувствия», прослеживалась только в случае эффективности лечения, т.е. преимущественно у лиц с астено-ипохондрическим синдромом. Изменения данных характеристик и представлены в таблице 3.3.1.
Таким образом, в ходе первого месяца лечения этих больных отмечен рост суммарной оценки сна с 15,3 до 17,2 баллов, приближающейся к нижней границы «нормы» в 19 единиц.
Изменения статуса больных в двух других группах (плацебо - лечение и классическая фармакотерапия) в середине лечебного цикла были в целом сопоставимы, с некоторым преимуществом варианта плацебо. Во 2-ой группе в ходе экспертной оценки «значительное улучшение» и «улучшение» установлено у 7 (5 женщин и 2 мужчин) больных, из них 4-е клиникой неврастении и 3 - с астено-ипохондрическим синдромом на фоне шейного остеохондроза. Отмеченные лечебные результаты позволили двукратно снизить дозы исходно принимаемых психотропных средств.
Доминирование женщин среди этих лиц в известной степени может объясняться большей внушаемостью - установкой на эффективность проводимого нестандартного лечения. Отчасти это подтверждается динамикой показателей теста САН, с превалированием подъема «настроения» - с 44,3±3,3 до 48,1±5,2 единиц.
В группе сравнения положительная динамика в состоянии больных, в виде регресса астено-невротизации, выявлена у 4-х лиц (2-х с неврастенией и 2-х - с вертеброгенными проявлениями). На фоне этого наблюдался и рост показателей теста САН; однако, с учетом малого количества наблюдений (как и во 2-ой группе), статистический анализ не проводили.
Параллельно с общим улучшением и снижением выраженности астенической симптоматики у данных лиц обеих групп прослеживалась тенденция к восстановлению характеристик сна - за счет «времени засыпания» и «качества сна», в среднем на 0,3-0,4 единицы. Суммарно качество сна в случае успешности лечения во 2-ой группе составило 16,6 балла, группе сравнения -16,9 баллов.
Следует отметить, что положительные сдвиги в группе сравнения могли быть связаны с корректировкой ранее назначенного лечения и заменой принимаемых препаратов на современные аналоги. Сама сравнительная результативность к середине лечебного курса представлена в таблице 3.3.3.
Таким образом, включение гомеопатического препарата в схему лечения больных с астено-инсомнией через месяц после лечения обеспечивало улучшение состояния в 37,5% наблюдений. Этот показатель более чем вдвое превышает результаты применения других методик -плацебо в рамках лекарственного лечения (17,5%) или скорректированной классической фармакотерапии (13,3%). Соответственно, если цифры отсутствия эффекта от проводимого лечения в 1-ой группе составили 62,5%, то во 2-ой и группе сравнения - 82,5 и 86,7% соответственно.
По завершению терапии (через два месяца от начала лечебных мероприятий) в 1-ой группе больных отмечен дальнейший регресс симптоматики в виде снижения аффективной напряженности и астенических проявлений. «Значительное улучшение» и «улучшение» состояния выявлено у 17 из 39 больных (42,5% по отношению к исходным 40 лицам), что на 5 % выше результата в середине лечебного цикла. При этом 5 лиц получали монотерапию гомеопатическим препаратом, а у 8 больных, с учетом достигнутого эффекта, был отменен прием психотропных средств.
Среди данных пациентов превалировали лица с исходным ипохондрическим синдромом на фоне неврастении (8 наблюдений) или шейного остеохондроза (7 больных). Проведенный в данной иодгруппе заключительный анализ теста МИЛ отразил достоверное (р 0,05) падение исходного пика по 1-ой шкале и умеренное - по 7-ой, указывающее на снижение уровня тревоги о своем здоровье, потребности контролировать характер болезненных проявлений. Положительные сдвиги в состоянии психической сферы были подтверждены повышением всех показателей САН, преимущественно - «настроения» (рисунок 3.3.1).
