Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Анализ современного состояния исследований артериальных кровеносных сосудов в норме, патологии и при хирургических операциях 17
1.1. Распространенность сердечно-сосудистых заболевании 17
1.2. Строение и функционирование артериальных кровеносных сосудов в норме и патологии 21
1.3. Коррекция сосудов 34
1.4. Исследование результатов коррекции артериальных сосудов, Проблемы предоперационного прогнозирования результатов коррекции сосудов 48
Глава 2. Биомеханические основы компьютерного моделирования патологически-измененных артериальных сосудов и их коррекции .. 59
2.1 Построение содержательной и компьютерной моделей артериально го кровеносного сосуда с истинной аневризмой 69
2,2, Построение содержательных и компьютерных моделей дилатации артериальных кровеносных сосудов 86
2.2.1, Построение содержательной и компьютерной модели дилатации кровеносного сосуда с бляшкой 86
2.2.2. Построение содержательной и компьютерной модели баллонной дилатации коарктации аорты 90
2.3.Построение содержательных и компьютерных моделей стентов
2.4. Построение содержательных и компьютерных моделей 107
баллонного стентирования артерий
2,4,1. Построение содержательных и компьютерных моделей баллонного стентирования при коррекции артерии с осесимметричным расположением бляшки 107
2.4.2. Расчет напряженно-деформированного состояния при дилатации сосуда с неосесимметричным расположением бляшки 111
2.5. Построение содержательных и компьютерных моделей сегмента артериальных сосудов с дегенеративно-измененным сегментом и концентратом напряжений
3 Исследование напряженно-деформированного состояния артериальных сосудов при патологии и коррекции 131
3.1. Исследование напряженно-деформированного состояния при дила тации артериальных сосудов с осесимметричным расположением бляшки - 131
3.2. Исследование напряженно-деформированного состояния сегмента внутренней сонной артерии и сегмента аорты с мешотчатыми аневризмами 142
3.3 Исследование напряженно-деформированнного состояния дегенеративно-измененного сегмента внутренней сонной артерии 148
3.4. Исследование напряженно-деформированного состояния стента 155 при дилатации
3.5. Исследование напряженно-деформированного состояния биотехни- 156 ческой системы кровеносный сосуд-стент при баллонной дилатации
3.6. Исследование напряженно-деформированного состояния при дила- 179
тации коарктации аорты
Глава 4. Информационное обеспечение предоперационного прогнозирования состояния сосудов в системе «Артериальные кровеносные сосуды»
Заключение.
Основные результаты работы 203
Литература
- Строение и функционирование артериальных кровеносных сосудов в норме и патологии
- Построение содержательных и компьютерных моделей дилатации артериальных кровеносных сосудов
- Построение содержательных и компьютерных моделей баллонного стентирования при коррекции артерии с осесимметричным расположением бляшки
- Исследование напряженно-деформированного состояния сегмента внутренней сонной артерии и сегмента аорты с мешотчатыми аневризмами
Введение к работе
Актуальность темы. Данные Минздравмедпрома и Госкомстата Российской Федерации свидетельствуют о том, что среди причин смерти населения в последние годы первое место занимают болезни системы кровообращения (БСК). Наиболее распространенные заболевания кровеносных сосудов - атеросклероз и аневризмы. Атеросклероз является основным фактором, поражающим сосуды головного мозга, экстракраниальные сосуды, коронарные сосуды и сосуды других органов. В связи с этим, основными задачами в этой области являются ограничение и снижение заболеваемости, а при развитии патологии -проведение эффективного лечения.
На протяжении последних 10-15 лет артериальные аневризмы головного мозга стали объектом пристального внимания невропатологов и нейрохирургов многих стран мира. Это объясняется, прежде всего, тем, что артериальные аневризмы являются одной из наиболее частых причин опасных для жизни, нередко смертельных внутричерепных кровоизлияний, развивающихся обычно у физически здоровых людей молодого и среднего возраста.
Рентгенохирургия кровеносных сосудов - новой направление в медицине, сформировавшееся в последние три десятилетия. Один из эффективных путей снижения частоты осложнений при этих операциях - применение внутрисосу-дистых протезов-стентов.
В настоящее время в литературе отсутствуют исследования по биомеханическому взаимодействию дилатированных сосудов и стентов - это не позволяет прогнозировать результаты рентгенохирургических операций.
При выборе технологии интервенционной малоинвазивной операции врач не располагает необходимой для прогнозирования точного результата операции информацией о характеристиках элементов системы, их свойствах, диапазоне внешних воздействий на сосуды, при которых они сохраняют необходимые функции. Он может руководствоваться только предшествующим опытом и опираться на свою интуицию. Отсутствие необходимого информационного обеспечения объясняется тем фактом, что до настоящего времени у врачей
5 не сложилось общего мнения о технологии проведения интервенционно-
хирургических операций.
Таким образом, необходимо разработать методы предоперационного прогнозирования: 1) результатов коррекции стенозированных артерий в общем случае неравномерного профиля с криволинейными сегментами; 2) критического состояния аневризм.
Актуальность работы обусловлена необходимостью разработки и внедрения в клиническую практику биомеханического метода предоперационного прогнозирования состояния артериальных кровеносных сосудов до операции и в результате коррекции.
Объект исследования - биотехническая система «Артериальные кровеносные сосуды», позволяющая проводить предоперационное прогнозирование состояния кровеносных сосудов до операции и после нее.
Предмет исследования - информационное и методическое обеспечение биотехнической системы предоперационного прогнозирования состояния артериальных кровеносных сосудов до коррекции и в ее результате.
Цель работы: создание биомеханического метода предоперационного прогнозирования состояния артериальных сосудов до и в результате коррекции.
Задачи исследования. Для разработки такого метода необходимо решить следующие задачи:
Построить компьютерные модели дилатации стенозированных артерий в общем случае неравномерного профиля с криволинейными сегментами для исследования влияния их геометрических параметров и механических свойств на напряженно-деформированное состояние сосуда.
Построить компьютерные модели стентирования стенозированных артерий в общем случае неравномерного профиля с криволинейными сегментами для исследования влияния их геометрических параметров и механических свойств на напряженно-деформированное состояние биотехнической системы «стент-сосуд».
Построить компьютерные модели артериальных сосудов, пораженных аневризмой, и исследовать их напряженно-деформированное и критическое состояние в зависимости от геометрических параметров и механических свойств.
Информационное обеспечение биотехнической системы «Артериальные кровеносные сосуды», позволяющее прогнозировать критическое состояние аневризм и результаты эндоваскулярных рентгенохирургических операций при дилатации и стентировании кровеносных сосудов.
Методы исследования. В работе использованы следующие методы: методы компьютерного моделирования, механики твердого деформированного тела и теории оболочек.
Научная новизна результатов заключается в том, что:
предложенный алгоритм исследований напряжений и перемещений в стенках кровеносных сосудов и атеросклеротических бляшек позволяет строить для них компьютерные модели;
построенные компьютерные модели стентирования стенозированных артериальных кровеносных сосудов неравномерного профиля с криволинейными сегментами позволяют исследовать напряженно-деформированное состояние биотехнической системы «стент-сосуд»;
построенные компьютерные модели артериальных кровеносных сосудов с аневризматическими образованиями позволяют исследовать их напряженно-деформированное и критическое состояние в зависимости от геометрических параметров и механических свойств;
предложенный метод, построенный на основе биомеханического компьютерного моделирования и анализа состояния сосудов по данным клинических топографических, ангиографических и эхокардиографических исследований, позволяет прогнозировать критическое состояние аневризм и результаты эндоваскулярных рентгенохирургических операций при дилатации и стентировании артериальных сосудов.
Практическую ценность работы составляют:
методики исследования напряженно-деформированного состояния стенок артериальных кровеносных сосудов человеческого организма в норме, патологии и при хирургических операциях;
компьютерные модели для предоперационного прогнозирования результатов дилатации и стентирования стенозированных артериальных кровеносных сосудов в общем случае неравномерного профиля с криволинейными сегментами и бляшками разной степени развития и определения критического состояния аневризм;
информационное обеспечение биотехнической системы «Артериальные кровеносные сосуды», позволяющее прогнозировать критическое состояние аневризм и результаты эндоваскулярных рентгенохирургических операций при дилатации и стентировании артериальных кровеносных сосудов.
Внедрение результатов. Результаты работы внедрены: 1) в клиническую практику, что позволило повысить точность прогнозирования результатов эндоваскулярных операций и определения критического состояния аневризм; 2) в учебный процесс: лабораторная работа «Компьютерное моделирование и исследование напряженно-деформированного состояния в кровеносных сосудах», в разделе методического пособия «Содержательные модели и моделирование конструкций» авторов Бегуна П.И., Кривохижиной О.В., Лебедевой Е.А., Смирновой М.Ю. и подтверждаются актами о внедрении.
Апробация работы. Основные научные и практические результаты работы докладывались и обсуждались на 9 всероссийских и международных научных и научно-технических конференциях, в том числе: 59-ая научно - техническая конференция, посвященная Дню радио. (СПб-2004); Биотехнические, медицинские и экологические системы и комплексы. Биомедсистемы-2004 (Рязань-2004); всероссийская научно-техническая конференция «Наука - Производство - Технологии - Экология» (Киров-2005); «Юбилейная 60-я Научно-техническая конференция, посвященная 110-летию изобретению радио» (СПб-2005); «IV научно-практическая конференция. Планирование и обеспечение подготовки кадров для промышленно-экономического комплекса региона» (СПб-2005); «V
8 международный симпозиум «Электороника в медицине, мониторинг, диагностика, терапия» (СПб-2006)»; VIII всероссийская конференция по биомеханике «Биомеханика-2006» (Н.Новгород-2006); VII международная научно-техническая конференция «Физика и радиоэлектроника в медицине и экологии - ФРЭМЭ-2006» (Владимир-2006); Политехнический симпозиум «Молодые ученые - промышленности Северо-Западного региона» (СПб- 2006); Международная конференция по мягким вычислениям и измерениям «SCM'2007» (СПб-июнь 2007).
Научные положения, выносимые на защиту:
алгоритм исследований напряжений и перемещений в стенках кровеносных сосудов и атеросклеротических бляшках, позволяющий строить для них компьютерные модели;
компьютерные модели стентирования стенозированных артериальных кровеносных сосудов неравномерного профиля с криволинейными сегментами, позволяющие исследовать напряженно-деформированное состояние биотехнической системы «стент-сосуд»;
компьютерные модели артериальных кровеносных сосудов с аневриз-матическими образованиями, позволяющие исследовать их напряженно-деформированное и критическое состояние в зависимости от геометрических параметров и механических свойств;
4) алгоритм проведения исследований, позволяющий прогнозировать
критическое состояние аневризм и результаты эндоваскулярных рентгенохи-
рургических операций при дилатации и стентировании артериальных сосудов;
5) состав и функции основных компонентов системы информационного
предоперационного прогнозирования состояния артериальных кровеносных со
судов.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, из них - 4 статьи (3 статьи, опубликованных в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, определенных ВАК), 5 работ - в трудах и материалах научно-технических конференций.
Структура и объем работы. Диссертационная работа состоит из введения, четырех глав, заключения и списка литературы, включающего 42 наименования. Основная часть работы изложена на 106 страницах машинописного текста. Работа содержит 210 рисунков и 5 таблиц.
Во введении обоснована актуальность исследования, определены цели и задачи работы, объект и предмет исследования, сформулированы научные положения, выносимые на защиту, определены их научная новизна и практическая значимость, приведены сведения об апробации и внедрении результатов работы.
В первой главе проведен анализ современного состояния исследований артериальных кровеносных сосудов в норме, патологии и во время хирургических операций и выявлены проблемы предоперационного прогнозирования результатов хирургических операций на артериальных кровеносных сосудах.
Широкий диапазон возможных методов коррекции патологий делает актуальной проблему создания методики выбора путей рационального хирургического воздействия. Во всех принципиальных направлениях рассмотренных проблем: медицинских, технических и фундаментальных - неотъемлемой частью является моделирование артериальных кровеносных сосудов на основе биомеханики. Проведенный анализ показывает, что ранее построенные модели артериальных кровеносных сосудов имеют общие несовершенства: без обоснования вводятся упрощенные формы, не учитывается неоднородность и нелинейность механических характеристик стенок сосудов и их начальные напряжения, также не учитываются патологические процессы, протекающие в органах, которые значительно изменяют механические свойства тканей.
Существующий комплекс методов исследования не дает адекватного диагностического обеспечения для кардиохирургии. Недостатком является отсутствие системы предоперационного прогнозирования результатов рентгенохи-рургических операций на артериальных сосудах и определения критического состояния аневризм. Следовательно, невозможно обоснованно осуществить
10 выбор технологии проведения операции, обеспечить минимальную травматич-
ность стенок сосуда и минимальный риск возникновения рецидива.
Во второй главе рассмотрены биомеханические основы компьютерного моделирования состояния патологически измененных артериальных кровеносных сосудов до и после коррекции.
При использовании единичных экспериментальных исследований (M.J. Thubrikar) неоднородности, ортотропии и гиперупругости на различных участках стенок артериальных сосудов проведен анализ влияния этих характеристик на напряженно-деформированное состояние в кровеносных сосудах.
Построены две модели аневризмы булавовидной формы. В первой модели введены допущения: 1) материал аневризмы однородный, изотропный; 2) модуль нормальной упругости постоянный =4,66 МПа; 3) коэффициент Пуассона v =0,49; 4) внутреннее давление систолическое р =120 мм рт.ст.; 5) аневризма жестко закреплена в верхнем конце; у нижнего конца запрещены радиальные перемещения. Во второй модели, в отличие от первой, учитываются усредненные гиперупругие свойства материала передней (1), задней (2) и боковой (3) частей стенки аневризмы. При вычислении в программе COSMOSWorks, модели аневризмы разбиты соответственно на 50 и 70 тысяч тетраэдальных конечных элементов. Проведены вычисления при увеличении гидростатического давления от 0 до 120 мм рт.ст. с шагом 20 мм рт.ст.
Построены две модели сегмента аорты. В первой модели введены допущения: 1) материал дуги аорты однородный, сплошной, гиперупругий, изотропный; 2) входной конец аорты жестко фиксирован, на выходном конце нет радиальных перемещений. Вторая содержательная модель отличается от первой в пункте 1: материал стенки аорты ортотропный.
Принята пошаговая нагрузка от 0 до 120 мм рт.ст. (шаг 20 мм рт.ст.). За исходные геометрические размеры сегмента аорты приняты размеры, полученные по данным эксперимента, проведенного при давлении 40 мм рт.ст. При вычислении в программе COSMOSWorks модели дуги аорты разбиты на 60 тысяч
конечных элементов. Приведены эпюры, характеризующие прибавление напряжений для сегмента дуги аорты по первой и второй моделям, при увеличении гидростатического давления от 100 до 120 мм рт.ст.
Экстремальное значение результирующего напряжения по Мизесу 1,079 МПа. Разница в результатах вычислений по первой и второй моделям 6%. В реальном диапазоне давлений ортотропия стенки аорты незначительно влияет на НДС.
При построении моделей подвздошной артерии выполнены следующие условия: 1) за исходные геометрические параметры взяты их величины, полученные в результате измерений, при давлении 80 мм рт.ст.; 2) углы перехода от основной к выходящей артерии сглажены; 3) в местах перехода от основной артерии к выходящей толщина увеличена в два раза; 4) вычисления проведены при давлении 40 мм рт.ст. соответствующем разнице давлений в систолу и диастолу; 5) сегмент жестко закреплен на конце первого участка, концы второго и четвертого участков свободные. Одновременный учет гиперупругих и орто-тропных свойств в модели приводит к существенным различиям при вычислении напряжений по сравнению с моделью, построенной при допущении изотропной гиперупругости стенки сосуда.
Модель рассчитана по шагам от 20 до 140 мм рт.ст. Прибавления напряжений в диапазоне от 120 до 140 мм рт.ст. при вычислении по модели, учитывающей одновременно гиперупругие и ортотропные свойства. Экстремальное значение результирующего напряжения по Мизесу 0,214 МПа. Результаты этих вычислений расходятся с результатами вычислений по модели, построенной при допущении изотропной гиперупругости стенки сосуда, на 51 % (0,44 МПа).
Приведена геометрическая схема модели матричного стента. При построении моделей для исследования напряженно-деформированного состояния в стентах, развертываемых дилатирующим баллоном, введены следующие допущения: 1) материал стента однородный и изотропный; 2) начальные напряжения в стенте отсутствуют; 3) поверхностная нагрузка распределена равно-
12 мерно; 4) стент деформируется баллоном in vitro. Для достижения необходимой точности, при минимальных затратах времени на вычисления напряжений и перемещений в структурах стента, целесообразно задавать разбиение на 20 тысяч конечных элементов.
Стент с размерами: а=0,3 мм, b = 0,22 мм, cw=8,03 мм, hcm = 0,1 мм, диаметр баллона /)=0,8 мм, давление в баллоне р=0,6МПа, модуль нормальной упругости стента ^=2^1011 Па, коэффициент Пуассона v=0,28.
При дилатации стент испытывает упругие и пластические деформации. По напряженному состоянию стента определяются величина и характер деформации. Величина упругого относительного удлинения определяет последействие стента.
Выполнено построение содержательных и компьютерных моделей баллонного стентирования при коррекции артерии. При построении модели стен-тирования стенозированных артериальных кровеносных сосудов приняты следующие допущения: а) для стенозированной артерии: 1) материалы стенок сосуда и бляшек однородные, изотропные, с конструктивными модулями упругости Ес, Eg и конструктивными коэффициентами Пуассона vc, vg\ 2) неосе-симметричная бляшка ранней стадии развития находится на поверхности интимы и не проникает в медию; 3) сосуд жестко защемлен по торцам на расстоянии 5<5 от торца бляшки (решение по Сен-Венану); б) для стента (рис.4): 1) материал стента однородный и изотропный; 2) начальные напряжения в стенте отсутствуют; 3) поверхностная нагрузка при дилатации распределяется равномерно по внутренней поверхности стента.
Алгоритм расчета напряженно-деформированного состояния при стенти-ровании сосудов имеет следующие особенности:
1. Для выделения зоны сохранения сосудом функциональных упругих свойств, стенка сосуда разбита на 10 концентрических слоев равной толщины. Упругие свойства сохраняют слои, удаленные от оси кровеносного сосуда дальше слоя, в котором возникающие напряжения по Мизесу о<[а]ф, [а]ф - допускаемые физиологические напряжения. 2. Подбирается давление баллона та-
13 ким образом, чтобы радиальное перемещение стента равнялось (Rc-1,05) по
рекомендациям эндоваскулярных хирургов. 3. При дилатации стент испытывает упругие и пластические деформации. По напряженному состоянию стента определяются величина и характер деформации. Величина упругого относительного удлинения определяет последействие стента. 4. Проводится анализ напряженного состояния в каждом из 10-ти слоев сосуда и определяется, на каком слое напряжение не превышает допустимого физиологического. 5. В программе SolidWorks сосуд перестраивается заново таким образом, чтобы можно было приложить нагрузку к внутренней стенке первого из слоев, сохранивших упругие свойства. 6. Определяется давление, при котором слой, сохранивший свои упругие свойства, лишается напряженного состояния. Это то усилие, с которым стенка сосуда действует на стент. 7. Суммарное упругое последействие стента складывается из упругого последействия самого стента и перемещения стента, вызванного упругостью дилатированного сосуда.
При проведении вычислений используется метод конечных элементов. Модель разбита на 200 тысяч тетраэдальных конечных элементов.
В работе произведено сопоставление результатов вычислений с клиническими данными. При стентировании внутренней сонной артерии с осесиммет-ричной бляшкой (длина сегмента Lcoc=30 мм, Ьбл=4,3 мм, Dcoc=6 мм, Д,отв=2,58 мм, /гсот=1,53 мм), давление в баллоне р =1,6 МПа. После стентирования - диаметр отверстия 3,96 мм. В результате проведенных вычислений по разработанному алгоритму, диаметр стентированного отверстия 5,26 мм, (упругое последействие стента 0,52 мм). Погрешность расчета 32,8 %.
Содержательная модель мешотчатой аневризмы построена при следующих допущениях: 1) материал аневризмы однородный, изотропный; 2) стенка аневризмы однослойная, с конструктивным модулем упругости Еа и
конструктивным коэффициентом Пуассона va\ 3) аневризма находится на
изогнутом сегменте однослойного сосуда с однородными изотропными свойствами материала стенки: конструктивный модуль нормальной упругости со-
14 суда Ес, коэффициент Пуассона vc\ 4) протяженность сегмента сосуда Lc в
10 раз превышает наибольший линейный размер основания аневризмы La.
Сосуд с мешотчатой аневризмой построен при следующих геометрических и
механических параметрах: Lc = 100мм, Dc = 7 мм, hc = 1,6 мм, 1а=20мм,
На=5мм, Ьа=2мм, с=0,85МПа, а=2,2МПа, Ар=1,6'104Па (Ар-разность между давлением в систолу и диастолу). Экстремальное значение напряжения в аневризме по Мизесу <т =6,028- 105 Па, допускаемое напряжение [о ]=
6-Ю5 Па, следовательно, аневризма находится в критическом состоянии.
В третьей главе проведены исследования и получены зависимости напряженно-деформированного состояния от механических свойств и геометрических параметров биологических объектов: 1) при дилатации коронарных артерий, внутренних сонных артерий и аорты; 2) при стентировании коронарных артерий, внутренних сонных артерий и аорты; 3) в сонных внутренних артериях с аневризматическими образованиями.
1. Исследования дилатации внутренних сонных артерий:
При изменении модуля нормальной упругости бляшки в диапазоне от 0,28 до 2,55 МПа напряжение увеличивается в 1,1 раза в прямом сосуде и в 1,2 раза в криволинейном, а перемещение уменьшается в 9 раз в прямом и в 5,2 раза - в криволинейном.
При увеличении стенозированного отверстия в диапазоне от 0,87мм до Змм, при модулях упругости от 0,85 МПа и до 2,25 МПа, напряжение увеличивается соответственно от 1,05 до 1,6 раза в прямом сосуде, от 1,05 до 1,8 раза- в криволинейном; перемещение увеличивается от 3,5 до 7 раза в прямом сосуде и от 6,6 до 13 раз - в криволинейном.
При увеличении длины бляшки в диапазоне от 5мм до 30мм, при модулях упругости от 0,85 до 2,25 МПа, напряжение увеличивается от 1,05 до 1,1 раза в прямом сосуде и от 1,05 до 1,2 раза - в криволинейном; перемещение в прямом сосуде существенно не изменяется, а в криволинейном - уменьшается от 1,3 до 1,01 раза.
2. Исследования стентирования коронарных артерий, внутренних сонных
артерий и аорты:
При увеличении радиуса бляшки в дилатируемой внутренней сонной артерии от 0,4 до 1 мм, при толщине стента от 0,1 до 0,17 мм, перемещение стента, вызываемое: 1) упругим последействием кровеносного сосуда - уменьшается соответственно от 1,38 до 1,6 раза; 2) упругим последействием самого стента - уменьшается от 1,61 до 1,56 раза; 3) упругим последействием кровеносного сосуда и самого стента после дилатации - уменьшается от 1,42 до 1,47 раза.
При увеличении радиуса бляшки в дилатируемой коронарной артерии от 0,7 до 2 мм, при толщине стента от 0,1 до 0,17 мм, перемещение стента, вызываемое: 1) упругим последействием кровеносного сосуда - уменьшается соответственно от 2 до 2,1 раза; 2) упругим последействием самого стента - уменьшается от 2,1 до 2,08 раза; 3) упругим последействием кровеносного сосуда и самого стента после дилатации уменьшается от 1,2 до 1,7 раза.
При увеличении радиуса бляшки в дилатируемой аорте от 2,5 до 9 мм, при толщине стента от 0,1 до 0,17 мм, перемещения стента вызваемое: 1) упругим последействием кровеносного сосуда- уменьшается соответственно от 4,1 до 4,8 раза; 2) упругим радиальным перемещением самого стента - уменьшается от 3,5 до 3,3 раза; 3) упругим последействием кровеносного сосуда и самого стента после дилатации уменьшается от 3,7 до 5,6 раза.
3. Исследование внутренних сонных артерий с аневризматическими обра
зованиями:
При изменении модуля упругости аневризмы в диапазоне от 0,28 МПа до 2,55 МПа напряжение увеличивается в 2 раза, перемещение уменьшается в 2 раза. Критическое состояние аневризмы не выявлено.
При изменении высоты аневризмы от 5 мм до 8 мм напряжение увеличивается в 1,5 раза, а перемещение увеличивается в 1,7 раза. При модулях упругости аневризмы а=0,28 МПа, д=0,425 МПа, „=0,85 МПа напряжение не превышает опасного. При модулях упругости а=1,70 *2,55 МПа, при высоте аневризмы от 6,5мм и выше, возникает опасное напряжение.
При изменении толщины стенки аневризмы от 0,9 мм до 2 мм напряжение уменьшается в 1,4 раза, а перемещение уменьшается 1,5 раза. При модулях упругости „„=0,28 - 0,85 МПа напряжение не превышает опасного. Однако, при модулях упругости Еан >1,7 МПа, при толщине стенки меньше 1,5мм возникает опасное напряжение.
В четвертой главе рассмотрены вопросы создания и практического применения системы предоперационного прогнозирования состояния артериальных кровеносных сосудов. Предложена структура аппаратно-программного комплекса информационного обеспечения состояния артериальных кровеносных сосудов. Составной биомеханической частью нового информационного обеспечения являются таблицы, содержащие сведения о механических свойствах биологических структур в норме и патологии, компьютерные модели артериальных кровеносных сосудов, программа SolidWorks, программа для расчета напряженно-деформированного состояния методом конечных элементов COS-MOSWorks, алгоритмы проведения исследований состояния артериальных кровеносных сосудов и предоперационного прогнозирования результатов операций при использовании системы предоперационного прогнозирования.
В системе информационной поддержки предоперационного прогнозирования состояния сосудов при дилатации, врач на ангиограммах отмечает курсором необходимые геометрические параметры в сегментах сосудов с патологическими образованиями. Величины геометрических параметров автоматически определяются в системе «ангиостар». Информация о представленных к коррекции структурах передается в систему предоперационного прогнозирования. По базе данных механических свойств задаются свойства исследуемого объекта в соответствии с введенными клиническими данными пациента. Выбирается модель сегмента стенозированного кровеносного сосуда и проводится анализ напряженно-деформированного состояния. Подбирается такое давление, при котором размеры дилатируемого отверстия находятся в пределах установленных клинической практикой. Результаты прогноза состояния сосуда при разных
17 давлениях выводятся на печатающее устройство или на накопитель информации.
Проведены сопоставления результатов предоперационной диагностики интервенционных эндоваскулярных хирургических операций на артериальных кровеносных сосудах с результатами операций, проведенных в ГМПБ №2 и в 122 Медсанчасти г. Санкт-Петербурга при баллонной дилатации и стентирова-нии артериальных кровеносных сосудов.
Приведены ангиограммы правой коронарной артерии до дилатации, и после установки стента. При анализе заданы следующие геометрические и механические свойства: длина сегмента коронарной артерии Lcoc=30 мм, длина бляшки L6jI=4,5 мм, внутренний диаметр сосуда Д.ос=3,8 мм, диаметр стенози-рованного отверстия Dome=2,3S мм, толщина стенки сосуда hcm=\ мм, модуль нормальной упругости сосуда Есос=2,\ МПа, модуль нормальной упругости бляшки Ебл=\,9 МПа, бляшка осесимметричная. При стентировании давление в баллоне /7=2,5 МПа. После стентирования диаметр отверстия 2,8 мм. В результате проведенных вычислений по разработанному алгоритму, диаметр стенти-рованного отверстия 3,65 мм (упругое последействие стента 0,08 мм). Погрешность предоперационной диагностики составляет 30,4% .
С доверительной вероятностью р=0,9 погрешность прогнозируемых размеров дилатируемого отверстия по проведенным исследованиям составила 34,4 %.
Строение и функционирование артериальных кровеносных сосудов в норме и патологии
Кровеносные сосуды представляют систему циркулярно замкнутых трубок различного диаметра. Они осуществляют транспортную функцию, регулируют кровоснабжение органов и обмен веществ между кровью и окружающими тканями. Основой стенок артерий является коллагенно-эластиновый каркас. В стенках всех крупных артерий выделяют три основных слоя (оболочки): внутренний (интиму), средний (медию) и наружный (адвентицию).
Внутренняя оболочка состоит из эндотелия, подэндотелиального слоя и внутренней эластической мембраны. Она выстилает сосуд изнутри и покрыта со стороны его просвета плоскими клетками эндотелия. Последний не только обеспечивает беспрепятственный ток крови и поддерживает ее в жидком состоянии, но в капиллярах некоторых органов улавливает из крови вредные вещества и взвешенные частицы (например, бактерии), обезвреживая их. Подэн-дотелиальный слой состоит из тонких эластиновых и коллагеновых волокон, соединительно-тканых клеток и основного вещества, содержащего гликозами-ногликаны [6].
Внутренняя эластическая мембрана состоит из эластиновых волокон, скрепленных между собой тонкими коллегановыми и эластиновыми волокнами. В норме отношение толщины внутренней и средней оболочек составляет около 1:10. Каркас средней оболочки образуют от 40 до 60 соединяющихся между собой концентрических эластических мембран. Однослойные или мно гослойные мембраны формируют эластиновые волокна с регулярной направленностью. Расщепление мембран придает каркасу зубчатую структуру с незначительными полостями, заполненными гликозаминогликанами, различными волокнами и клетками. К эластическим мембранам прикреплены гладкие мио-циты. Каждый миоцит оплетен коллагеновыми волокнами. Такая пружинооб-разная структура обеспечивает возврат сосудистой стенки к исходному состоянию после растяжения ее пульсовой волной крови.
Наружная эластическая мембрана состоит из продольно ориентированных толстых эластиновых волокон и спирально расположенных пучков колла-геновых фибрилл. Сеть поперечных коллагеновых волокон создает из них единую структуру. Наружная оболочка образована соединительной тканью. В ее поверхностных слоях обычно располагаются крупные и средние пучки эластиновых волокон с многочисленными взаимными связями, а во внутренних - самостоятельно расположенные эластиновые пучки и отдельные волокна [7].
В средней оболочке стенок артерий и артериол волокна гладкомышечной ткани образуют спирали, закрученные вправо и влево. При изменении нагрузки на стенку артерии угол подъема спиралей изменяется.
По морфологическому строению стенок кровеносные сосуды разделяют на эластические (преобладает эластическая ткань), смешанные и мышечные (преобладает гладкомышечная ткань).
К сосудам эластического типа относят аорту и общую сонную артерии. Механические характеристики этих сосудов приведены в табл. 1.1. [33] приняты следующие обозначения: ho - начальная толщина стенки сосуда, Dmim Dmax -минимальный и максимальный внутренний диаметр сосуда, а\ , е/ - разрушающее напряжение и относительное удлинение в продольном направлении, Е? - касательный модуль упругости в продольном направлении.
Сосуды, в стенках которых эластическая и гладкомышечная ткани содержатся в одинаковом количестве, принадлежат к смешанному (мышечно-эластическому) типу. Это наружная и внутренняя сонные артерии.
К мышечному типу относятся все артерии мозга, вены (большая подкожная, бедренная и подколенная).
Механические свойства мозговых артерий приведены в табл. 1.2. (/ -модуль нормальной упругости в продольном направлении) [6]. Сосуды мышечного типа стареют медленнее, и это происходит после 40 лет. Большая частота расстройств мозгового кровообращения связана с поражением внечерепных отрезков сонных и позвоночных артерий. Причина почти половины ишемических инсультов - патология экстракраниальных (внечерепных) отделов магистральных сосудов головы.
Различают три вида изменений артериальной стенки: 1) врожденные аномалии; 2) возрастные изменения; 3) изменения, связанные с патологическим процессом.
С возрастом эластиновые волокна крупных артерий утолщаются и расщепляются; участки, на которых эластиновые волокна отсутствуют, замещаются коллагеновой тканью. Выделяют три возрастных этапа, определяющих состояние сосудов: до 36 лет продолжается развитие всех тканевых элементов сосудистой стенки и формирование их свойств; от 36 до 45 лет сосуды работают в оптимальном режиме; после 45 лет начинается расширение и удлинение сосудов. Каждая артерия имеет свои особенности старения. Мозговые артерии интенсивно стареют после 36 лет, а венечные — после 40 лет. Ткани брюшного отдела аорты стареют более интенсивно, чем грудного. Их деформационные свойства после 40 лет ухудшаются в окружном направлении, после 50 лет — в продольном. С возрастом в утолщенных верхнем и нижнем краях устья аортальных ветвей начинается склерозирование: 1) утолщается внутренняя оболочка и исчезает внутренняя эластическая мембрана; 2) средний слой утончается (уменьшается общее число эластических мембран, возрастает число соединительнотканных элементов); 3) устье аортальной ветви суживается, и кровоток через него изменяется; 4) ствол ветви после сужения устья расширяется.
Построение содержательных и компьютерных моделей дилатации артериальных кровеносных сосудов
В программе SolidWorks-2004 по аналогии с п.2.1 из геометрических примитивов построены элементарные модели сегмента сосуда и бляшки постоянной толщины. Для задания в сосуде места расположения бляшки, протяженностью LQ, после задания плоскости, параллельной сегменту бляшки, командой «plane» необходимо выполнить следующее: 1) командой «Reference geometry/Plane» в меню Insert открывается диалоговое окно. 2) в диалоговом окне перемещая плоскостью, параллельной торцу бляшки, задаем границы бляшки в соответствии с ее расположением в сегменте сосуда (рис. 2.28); 3) выделить плоскости, проходящих по границам бляшек; 4) командой «Cut/With surface» в меню Insert вырезать участок элементарной содержательной модели, не входящей в протяженность бляшки.
Сборка элементарных геометрических моделей в программе SolidWorks и последовательность команд в программе COSMOSWorks аналогичны рассмотренным выше.
На рис 2.29 заданы граничные условия. Необходимое количество конечных элементов для разбиения исследуемых структур лежит в диапазоне от 5 до 60 тысяч (рис.2.30). Для достижения необходимой точности при минимальных затратах времени на вычисления напряжений и перемещений в структурах сонных артерий, целесообразно задавать разбиение на 30 тысяч конечных элементов. На рисунке 2.31 представлена исследуемая модель, разбитая на конечные элементы.
На рис. 2.32 приведены эпюры напряжений и перемещений дилатирован-ного кровеносного сосуда с осесимметричным расположением бляшки со следующими геометрическими параметрами: длина сегмента сосуда Lc=60 мм, длина бляшки Lg=30 мм, внутренний радиус сосуда Rc=3,5 мм, толщина стенки сосуда hc=l,6 мм, радиус стенозированного отверстия RQ=\ ММ, модуль упругости сосуда и бляшки с=0,85 МПа, EQ=0,9 МПа, давлениер=\ МПа, коэффициент Пуассона v=0,4.
Схема геометрической модели дилатации коарктации аорты приведена на рис.2.34. Приняты следующие обозначения: ha - толщина стенки аорты, Д, -внутренний диаметр аорты, DK - внутренний диаметр суженного сегмента, LK -длина коарктации аорты, L - участок аорты находящейся за коарктациеи, / -давление в гибком баллоне.
При построении содержательной модели баллонной дилатации коарктации аорты введены допущения: 1) материалы аорты и суженного участка однородные и изотропные; 2) нагрузка гибким баллоном распределена равномерно по суженому участку сегмента аорты.
В программе SolidWorks-2004 из примитивов (п.2.1, 2.2) построена геометрическая модель коарктации аорты (рис.2.35).
В программном приложении COSMOSWorks заданы граничные условия (жесткое защемление по торцам аорты) и давление баллона/7 (рис.2.36)
Модель разбита на 30 тысяч тетраэдальных конечных элементов (рис.2.37, 2.38). На рис.2.39 представлены эпюры напряжений и перемещений в аорте с коарктациеи при следующих значениях геометрических параметрах и механических характеристик: внутренний диаметр Д„=15,48 мм, толщина передней и задней стенки аорты hcmn =2,35 мм, /гт/=2,26 мм, длина сегмента аорты Lc=70 мм, диаметр коарктационного сегмента Dk =5 мм, длина коарктацион-ного сегмента Lk=\0 мм, модуль нормальной упругости передней, задней стенки аорты и коартационного сегмента ,, =0,84 МПа, Ехсм=\ МПа, Ек,с=\ МПа, коэффициент Пуассона аорты и коарктационного сегмента va=0,4, va = 0,4 , давление в баллоне/7=506 кПа.
Произведен сравнительный анализ точности вычислений напряженно-деформированного состояния в структурах артерий. При рентгенодиагностике (рис. 2.40) у больного М. (58 лет) выявлен стеноз коронарной артерии.
На рис.2.41 приведены результаты вычислений перемещений и напряжений в дилатированнои коронарной артерии по расчетной схеме, приведенной на рис.2.27. До дилатации внутренний диаметр артерии 2 мм, толщина стенки 1 мм. Просвет стенозированного сосуда 1 мм. Бляшка расположена осесиммет-рично. Модули нормальной упругости сосуда Ес и бляшки Еб соответственно Ес = 2,1МПа, Еб=1,6МПа. Расходимость результатов вычисления с клиническими данными составила 27,5 %.
В [37] приведены результаты экспериментальных исследований деформаций части дуги аорты. Исследованы три образца интактной дуги аорты человека с сегментами большой плечеголовой, общей сонной и левой подключичной артерии (возраст 20-30 лет). Сегмент дуги аорты конюлирован на уровне восходящей дуги аорты. Конюля связана с резервуаром соляного раствора (жестко закреплена). Давление в дуге аорты определяется давлением в резервуаре.
На поверхности аорты перманганатом калия нанесены точечные маркеры. В окрестности каждой из четырех точек (рис.2.42) выбраны два маркера для измерения удлинений в продольном и окружном направлениях. Положение маркеров регистрировали видеокамерой с двадцатикратным увеличением. Определены удлинения в окружном и продольном направлениях в окрестности четырех точек 1,2,3,4.
Для определения геометрических параметров внутри дуги аорты ее заполняли жидким силиконом при давлении 40 мм рт.ст. (0,53 104 Па). Геометрические параметры замерены после рассечения дуги аорты и силиконового слепка по различным плоскостям.
Относительные удлинения окружное є0 и продольное єп получены в окрестности четырех точек дуги аорты при изменении давления от 0 до 120 мм рт.ст. (1,6-Ю4 Па). где /о,/- длины отрезков между маркерами до начала и после нагружения.
Относительные удлинения в исследованных трех образцах отличились незначительно. При давлении 120 мм рт.ст. (1,6 104 Па) относительное удлинение в окружном направлении ео=0,57-0,63, а в продольном „=0,38-0,44 (рис2.43,2.44).
В рамках механики твердого деформированного тела при использовании конечно-элементной программы ANSYS в [37] приведены вычисления напряжений в дуге аорты с размерами, приведенными на рис.2.42. При построении содержательной модели введены следующие допущения: 1) материал дуги аорты однородный, сплошной, физически нелинейный (гиперупругий), изотропный; 2) входной конец аорты жестко защемлен, на выходном конце запрещены радиальные перемещения.
Конечно-элементная модель дуги аорты реализована в пакете прикладной программы ANSYS. Дуга аорты разбита на 2234 тетраэдальных конечных элемента.
Для отражения гиперупругого свойства материала принята пошаговая нагрузка от 0 до 120 мм рт.ст. (шаг 20 мм рт.ст.), при этом за исходные геометрические размеры сегмента аорты приняты размеры, полученные по данным эксперимента, проведенного при давлении 40 мм рт.ст.
На рис.2.45 приведены эпюры напряжений (единицы измерения напряжений psi=0.69 104 Па) на внутренней поверхности аорты при давлении 120 мм рт.ст.
Построение содержательных и компьютерных моделей баллонного стентирования при коррекции артерии с осесимметричным расположением бляшки
Алгоритм расчета напряженно-деформированного состояния при стен-тировании сосудов имеет следующие особенности: 1. Для выделения зоны сохранения сосудом функциональных упругих свойств стенка сосуда разбита на 10 концентрических слоев равной толщины. Упругие свойства сохраняют слои, удаленные от оси кровеносного сосуда дальше полученного слоя, в котором возникающие напряжения по Мизесу а [а]ф, {[о]ф - допускаемое физиологическое напряжение). 2. Подбирается давление баллона таким образом, чтобы радиальное перемещение стента равнялось Rc 1,05 (рекомендации эндоваскуляр-ных хирургов). 3. По п.2.3 вычисляются упругое последействие стента. 4. Проводится анализ напряженного состояния в каждом из 10-ти слоев сосуда и определяется, на каком слое напряжение не превышает допустимого физиологического. 5. В программе SolidWorks сосуд перестраивается заново таким образом, чтобы можно было приложить нагрузку к внутренней стенки первого из слоев, сохранивших упругие свойства. 6. Определяется давление, при котором слой, сохранивший свои упругие свойства, лишается напряженного состояния. Это то усилие, с которым стенки сосуда действует на стент. 7. Суммарное упругое последействие стента складываются из упругого последействия самого стента и перемещения стента, вызванного упругостью дилатированного сосуда. Пример: а) внутренняя сонная артерия с параметрами: длина /=50мм, толщина сосуда /ZC0=1,51MM, внутренний диаметр сосуда Dcoc=4 мм; б) бляшка, длиной /=8 мм, диаметр отверстия Dome=2,00 мм.; в) матричный стент «JOSTENT» с размерами: а=\ мм, b=0,32 мм, Lcm=8 мм, толщина h = 0,l мм, установочный на баллон диаметр /)=2,00 мм.
При проведении вычислений используется метод конечных элементов. Модель разбита на 200 тысяч конечных элементов (рис.2.65).
Проводится дилатация на расстояние IV 1,05 = 2,1 мм. На рис.2.66 представлены эпюры напряжений и перемещений в биотехнической системе в конечный момент развертывания стента. После выделения зоны упругой деформации стента (см. п.2.3) вычисляется последействие стента, определяемое его сохранившимися упругими свойствами. Величина давления, с которым сосуд деформирует стент, равна напряжению на внутренней поверхности первого от оси сосуда, сохранившего свои упругие свойства. Эпюра упругого последействия (обратного перемещения) стента, вызванного сохранившимися после дила-тации упругими свойствами сосуда, приведена на рис.2.67.
Расчет напряженно-деформированного состояния при дилатации сосуда с неосесимметричным расположением бляшки
На рис.2.68 представлена геометрическая схема содержательной модели сосуда с неосесимметричным расположением бляшки. При построении содержательной модели приняты следующие допущения: а) для стенозированной артерии: 1) материалы стенок сосуда и бляшек однородные, изотропные с конструктивными модулями упругости Ес, EQ И конструктивными коэффициентами Пуассона vc, VQ\ 2) неосесимметричная бляшка ранней стадии развития находится на поверхности интимы и не проникает в медию; 3) сосуд жестко защемлен по торцам на расстояние 5LQ от торца бляшки (решение по Сен-Венану); б) для стента (рис.2.53) : 1) материал стента однородный и изотропный; 2) начальные напряжения в стенте отсутствуют; 3) поверхностная нагрузка при дилатации распределяется равномерно по внутренней поверхности стента. Алгоритм расчета аналогичен, приведенному в п.2.4.1.
На рис.2.69 приведена геометрическая схема расположения неосесиммет-ричной бляшки. Пример: а) внутренняя сонная артерия с параметрами: длина /=50мм, толщина стенки сосуда /гсос=1,51мм, внутренний диаметр сосуда Dcoc=4 мм; б) бляшка длиной /=8,03 мм, диаметр отверстия D6jl=3,1мм, ось смещения е=0,5 мм; в) матричный стент JOSTENT (рис.2.53) с размерами: а=\ мм, Ь=0,32 мм, Lcm=$ мм, толщина h = 0,1 мм, диаметр стента cm=2,00 мм.
Модель разбита на 200 тысяч конечных элементов (рис.2.70). Проводиться дилатация при раздувании баллона (радиус раздутого баллона ( -1,05). Эпюры напряжений и перемещений приведены на рис.2.71.
В результате дилатации сегменты разных слоев сосуда сохраняют свои упругие свойства. Величина неравномерной нагрузки, с которой сосуд деформирует стент, равна радиальным напряжениям на внутренней поверхности слоев сегмента сосуда, сохранивших свои упругие свойства. Эпюра перемещений стента, вызванных упругим последействием сосуда, приведена на рис.2.72.
Сопоставление результатов вычислений с клиническими данными. На рис.2.73 представлена ангиограмма задней внутренней сонной артерии.
Длина сегмента Lcoc=30 мм, Le„=A,3 мм, Dcoc=6 мм, Dome=2,5S мм, hcm=\,53, бляшка осесимметричная. При стентировании - давление в баллоне р=\,6 МПа. После стентирования - диаметр отверстия 3,96 мм.
В результате проведенных вычислений (рис.2.74) по разработанному алгоритму диаметр стентированного отверстия 5,26 мм (упругое последействие стента 0,52 мм). Погрешность расчета 32,8 %.
Исследование напряженно-деформированного состояния сегмента внутренней сонной артерии и сегмента аорты с мешотчатыми аневризмами
На рис.3.9 представлено распределение напряжений и перемещений в стенке внутренней сонной артерии с аневризматическим образованием.
Длина сегмента сосуда Lcoc =80 мм, длина аневризмы La=20 мм, высота аневризмы На=5 мм, толщина стенки аневризмы Иа=2мм при нормальном модуле упругости сосуда Есос=0,$5 МПа, нормальный модуль упругости аневризмы Е \ МПа, коэффициент Пуассона v=0,4, давление/7=1,6#104Па.
Модуль нормальной упругости бляшки Еа варьируется от 0,28 до 2,55 МПа. Для исследования влияния модуля нормальной упругости аневризмы на напряженно-деформированное состояние в криволинейном сегменте сонной артерии проведены вычисления (рис.3.10) перемещений и напряжений в сегментах сонной артерии при давлении р=1,6" 104 Па, в диапазоне изменения модуля нормальной упругости бляшки от 0,28 до 2,55 МПа со следующими параметрами: Z,coc=80 мм, La=20 мм, Rcoc=3,5 мм, hcoc=\,6 мм, На=5 мм, /га=2 мм еос=0,85 МПа, v=0,4,p=106 Па.
На рис.3.10 приведены зависимости экстремальных напряжений и перемещений от модуля нормальной упругости аневризмы.
Высота аневризмы На варьируется от 5 до 8 мм. Для исследования влияния высоты аневризмы на напряженно-деформированное состояние в криволинейном сегменте сонной артерии проведены вычисления (рис.3.11.) перемещений и напряжений в сегментах сонной артерии при давлении /7=1,6404 Па, в диапазоне изменения модуля нормальной упругости бляшки от 0,28 до 2,55 МПа со следующими параметрами: Lcoc=S0 мм, Rcoc=3,5 мм, hcoc=l,6 мм, ha=2 мм, СОС=0,85 МПа, v=0,4,/?=106 Па.
На рис.3.11 приведены зависимости экстремальных напряжений и перемещений от высоты аневризмы.
Толщина аневризмы ha варьируется от 0,9 до 2 мм. Для исследования влияния толщины аневризмы на напряженно-деформированное состояние в криволинейном сегменте сонной артерии проведены вычисления (рис.3.12) перемещений и напряжений в сегментах сонной артерии при давлении р-1,6 104 Па, в диапазоне изменения модуля нормальной упругости бляшки от 0,28 до 2,55 МПа со следующими параметрами: Lcoc=S0 мм, Rcoc=3,5 мм, hcoc=l,6 мм, На=5 мм, СОС=0,85 МПа, v=0,4,p=106 Па.
На рис.3.12 приведены зависимости экстремальных значений напряжений и перемещений от толщины аневризмы.
При проведении анализа графиков учитывается, что опасное напряжение акр, возникающее в аневризме сонной артерии, равно 1,56-106 МПа. Введен коэффициент запаса =2,5.
По данным проведенного исследования внутренней сонной артерии, пораженной мешотчатои аневризмой с параметрами: длина сегмента сосуда Lcoc =80 мм, длина аневризмы La=20 мм, нормальный модуль упругости сосуда ЕСОС=0,85 МПа, коэффициент Пуассона v=0,4, давлениер=1,6-104 Па; можно сделать следующие выводы:
1) при изменении модуля упругости аневризмы в диапазоне 0,28 МПа до 2,55 МПа напряжение увеличивается в 2 раза, перемещение уменьшается в 2 раза. Критическое состояние аневризмы не выявлено.
2) при изменении высоты аневризмы от 5 мм до 8 мм напряжение увеличивается в 1,5 раз, и перемещение увеличивается в 1,7 раз. При модулях упругости аневризмы а=0,28 МПа, ,,=0,425 МПа, Еа=0,$5 МПа напряжение не превышает опасного, и больной может обходиться без операции на амбулаторном лечении. При модулях упругости Д,=1,70 2,55 МПа при высоте аневризмы от 6.5мм и выше возникает опасное напряжение - необходима операция.
3) при изменении толщины стенки аневризмы от 0,9 мм до 2 мм напряжение уменьшается в 1,4 раза, и перемещение уменьшается 1,5 раз. При модулях упругости EM 0,2S - 0,85 МПа напряжение не превышает опасного. Однако при модулях упругости ая 1,70МПа, при толщине стенки, меньше 1,5мм, возникает опасное напряжение, при котором необходима операция.
На рис.3.13 представлены эпюры напряжений и перемещений в структурах аорты с аневризмой.
Длина сегмента сосуда Lcoc =90 м, 11 =10,5 мм hcoc=2,3 мм, нормальный модуль упругости сосуда Есос=0,9 МПа, длина аневризмы La=\9,5 мм, высота аневризмы #а=15,7 мм, толщина стенки аневризмы /z„=0,7 мм, нормальный модуль упругости аневризмы Еа=0,45 МПа, коэффициент Пуассона v=0,4, давление /7=1,6-104 Па.
Модуль нормальной упругости аневризмы Еа варьируется от 0,3 до 0,9 МПа. Для исследования влияния модуля нормальной упругости аневризмы на напряженно-деформированное состояние в прямолинейном и криволинейном сегменте аорты проведены вычисления (рис.3.14.) перемещений в сегментах аорты при давлении /?=1,6 104 Па, в диапазоне изменения модуля нормальной упругости бляшки от 0,3 до 0,9 МПа со следующими параметрами: Lcoc=90 мм, La=\9,5 мм, RCOC=10,5 мм, hcoc=2,3 мм, На=\5,1 мм, ha=2 мм Есос=0,9 МПа, v=0,4, р=\06 Па.
На рис.3.14 приведены зависимости экстремальных перемещений от модуля нормальной упругости аневризмы.
Толщина аневризмы ha варьируется от 0,6 до 2 мм. Для исследования влияния толщины аневризмы на напряженно-деформированное состояние на прямолинейном и криволинейном сегментах аорты проведены вычисления напряжений (рис.3.15), перемещений (рис.3.16) в сегментах аорты при давлении р=1,6і04Па, в диапазоне изменения модуля нормальной упругости бляшки от 0,3 до 0,9 МПа со следующими параметрами: Lcoc-90 мм, La=\9,5 мм, Rcoc=\0,5 мм, hcoc=2,3 мм,На=\5,1 мм, сос=0,9 МПа, v=0,4,p=106 Па.
Проведенные вычисления на модели аорты с аневризмой с параметрами: длина сегмента сосуда Lcoc =90 мм, Rcoc=10,5 мм, hcoc=2,3 мм, нормальный модуль упругости сосуда Есос=0,9 МПа, длина аневризмы La=19,5 мм, высота аневризмы На=15,7 мм, коэффициент Пуассона v=0,4, давлениер=1,6 104 Па; позволяют сделать следующие выводы:
1) при изменении модуля нормальной упругости аневризмы в диапазоне от 0,2 до 1 МПа на прямолинейном сегменте аорты не достигают опасного значения, а на криволинейном участке аневризма находится в критическом состоянии;
2) при изменении толщины стенки аневризмы от 0,5 мм до 2 мм на прямолинейном участке, при изменении модуля нормальной упругости от 0,45 -0,9 МПа, возникает критическое состояние.
