Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Клинические и лабораторные особенности больных с патологией зубочелюстной системы на фоне ишемическои болезни сердца. обзор литературы ... 10
1.1. Проблемы лабораторной диагностики при заболеваниях зубочелюстной системы на фоне коронарной патологии 10
1.2. Единство системных патологических механизмов при хронической одонтогенной инфекции и ишемической болезни сердца 16
1.2.1. Связь между очагами хронической одонтогенной инфекции и сердечно сосудистыми заболеваниями 16
1.3. Заболевания твердых тканей зуба и пародонта, как наиболее часто встречающиеся очаги одонтогенной инфекции: распространенность, этиология, патогенез 18
1.3.1. Кариес зубов 18
1.3.2. Заболевания пародонта 22
1.4. Роль воспалительных факторов в патогенезе ишемической болезнисердца 26
1.5. Связь ишемической болезни сердца и фибрилляции предсердий 28
1.6. Значение факторов воспаления в патогенезе хронической сердечной недостаточности 30
Заключение
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 33
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Методы обследования 38
ГЛАВА 3. Воспалительные изменения в пародонте, кариес зубов и зубочелюстные аномалии во взаимосвязи с клиническими характеристиками стабильной ишемической болезни сердца 50
ГЛАВА 4. Особенности лабораторных маркеров воспаления и клинических характеристик у пациентов с сочетанием пародонтита и острого инфаркта миокарда 63
ГЛАВА 5. Лабораторные, инструментальные и психологические характеристики больных с ишемическои болезнью сердца и фибрилляцией предсердий в зависимости от степени тяжести стоматологической патологии 77
Заключение 94
Выводы 104
Практические рекомендации 105
Список использованной литературы 107
- Связь между очагами хронической одонтогенной инфекции и сердечно сосудистыми заболеваниями
- Роль воспалительных факторов в патогенезе ишемической болезнисердца
- Значение факторов воспаления в патогенезе хронической сердечной недостаточности
- Особенности лабораторных маркеров воспаления и клинических характеристик у пациентов с сочетанием пародонтита и острого инфаркта миокарда
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ В лабораторной и клинической диагностике наиболее распространенных заболеваний за последнее время разработаны и активно используются многочисленные стандарты. В частности, это касается патологии зубочелюстной системы и сердечно-сосудистых заболеваний. В руководствах по ведению больных с этими видами нозологии для оценки настоящего состояния и прогноза часто предлагается использовать показатели, характеризующие системную воспалительную реакцию, реактивность организма, наличие и активность условно патогенной флоры [Топчиева З.С., Гладил ин Г.П., 2004]. Причем, наряду с внедрением самых современных методик, считаются актуальными и даже переживают «своеобразный ренессанс» такие рутинные показатели, как СОЭ, уровень фибриногена, содержание форменных элементов в крови [Аниськов Е.А., 2002; Меньшиков В.В., 2002; Первушин Д.В. и соавт., 2004; Камышников B.C., 2004; Braunwald Е., 2005]. Однако по-прежнему значительные проблемы возникают при оценке полученных результатов обследования у конкретного пациента. Более того, повышение или понижение уровня отдельных показателей иногда трактуется противоположным образом [Meurman J.H., Sanz М., Janket S.J., 2004]. Такое положение, вероятно, обусловлено тем, что их значения в основном изучали при отдельных нозологических формах, в то время как большинство пациентов, особенно пожилого возраста, как правило, страдает сочетанной патологией. Очевидно, коморбидность влияет на лабораторные характеристики, в частности, воспаления, а значит, и на их трактовку.
Сочетанной патологии, как известно, свойственно взаимоотягощающее течение за счет наличия тесной функциональной связи между пораженными органами [Буланников А.С., 2005]. Особый интерес в этом плане может представлять взаимосвязь хронической патологии зубочелюстной системы с ишемической болезнью сердца (ИБС) и аритмиями [Ватутин Н.Т., 2000; Горбачева И.А., 2004; Буланников А.С., 2005; Dorfer С.Е., 2001; Scanapieco F.A., 2005; Beck J.D., 2005; Joshipura K.J., 2006]. Современные исследования подтвердили, что пародонтит является независимым фактором риска развития ИБС [Wu Т., 2000]. При этом выраженные провоспалительные сдвиги в крови, свойственные воспалительно-деструктивным изменениям в пародонте [Loos B.G., 2000; Noack В., 2001], также являются факторами риска ишемической болезни сердца и ее осложнений [Blake G.J., 2002; Shah S.H., 2003].
Вместе с этим, множественный кариес зубов в сочетании с зубочелюстными аномалиями (ЗЧА), как известно, являются маркерами дисплазии соединительной ткани, при которой зачастую встречаются аномалии проводящих путей сердца. Последние при неблагоприятных условиях, особенно при ишемии, могут стать источником аритмий и, в частности, фибрилляции предсердий (ФП) [Земцовский Э.В., 2000; Кадурина Т.И., 2000; Оганов Р.Н., 2003].
Таким образом, нельзя исключить возможную взаимосвязь между пародонтитом, кариесом зубов и зубочелюстными аномалиями, с одной стороны, и тяжестью течения ишемической болезни сердца, - с другой. Эту связь целесообразно выявлять и учитывать при оценке результатов лабораторного и клинического обследования больных с сочетанной патологией. Изучение этой проблемы явилось основой для проведения нами специального исследования
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Оптимизация оценки лабораторных показателей воспаления и инфекции Chlamydia pneumonia и Cytomegalovirus у больных с хроническим генерализованным пародонтитом, кариесом зубов, зубочелюстными аномалиями на фоне ишемической болезни сердца.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Исследовать некоторые лабораторные характеристики воспаления, инфекции Chlamydia pneumonia и Cytomegalovirus, а также встречаемость хронического генерализованного пародонтита, кариеса зубов и аномалий зубочелюстной системы в зависимости от основных факторов риска, а также клинических проявлений ишемической болезни сердца.
2. Изучить особенности и диагностическую ценность маркеров воспаления, хламидийной и цитомегаловирусной инфекции у пациентов с острым инфарктом миокарда в зависимости от тяжести пародонтита.
3. Оценить взаимосвязь между хроническим генерализованным пародонтитом, кариесом зубов, аномалиями зубочелюстной системы и основными клиническими особенностями хронической ишемической болезни сердца.
4. Проанализировать встречаемость кариеса, зубочелюстных аномалий и пародонтита в зависимости от клинических и психологических особенностей пациентов с сочетанием ишемической болезни сердца и фибрилляции предсердий.
5. Определить информативность некоторых показателей системного воспаления и инфекционных факторов риска у больных с ишемической болезнью сердца и фибрилляцией предсердий, а также их зависимость от тяжести пародонтита, кариозного процесса и аномалий зубочелюстной системы.
6. Разработать алгоритмы и рекомендации по оценке лабораторных показателей и клинического состояния у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом, кариесом зубов и зубочелюстными аномалиями на фоне ишемической болезни сердца.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. Хронический генерализованный пародонтит, кариес зубов, наличие аномалий зубочелюстной системы являются факторами, влияющими на результаты лабораторных исследований и оценку факторов риска ишемической болезни сердца.
2. Пародонтит тяжелой степени можно рассматривать как одну из причин выраженного повышения уровня фибриногена при остром инфаркте миокарда.
3. Наличие зубочелюстных аномалий, а также множественный кариес зубов определяют повышенную вероятность развития фибрилляции предсердий на фоне ишемической болезни сердца.
4. Диагностически значимый титр антител класса G к Chlamydia pneumonia больных хронической ишемической болезнью сердца и фибрилляцией предсердий ассоциируется с наличием тяжелых воспалительно-деструктивных изменений в тканях пародонта.
5. При оценке лабораторных критериев воспалительного процесса, хламидийной и цитомегаловирусной инфекции у больных с сочетанием патологии зубочелюстной системы и ишемической болезни сердца необходим дифференцированный подход.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
1. Впервые хронический генерализованный пародонтит, кариес зубов и аномалии зубочелюстной системы отмечены в качестве факторов, влияющих на результаты лабораторных исследований при ишемической болезни сердца.
2. Установлено, что пародонтит тяжелой степени является одним из предикторов выраженного повышения уровня фибриногена, и, возможно, неблагоприятного течения острого инфаркта миокарда.
3. Впервые показана отчетливая взаимосвязь наличия зубочелюстных аномалий, а также множественного кариеса зубов с развитием персистирующей фибрилляции предсердий у коронарных больных.
4. Продемонстрирована ассоциация между интенсивностью кариозного процесса и тяжестью психологической депрессии у пациентов с сочетанием ишемическои болезни сердца и фибрилляции предсердий.
5. Отмечена прямая взаимосвязь между титрами антител класса G к Chlamydia pneumonia и тяжестью пародонтита у пациентов с хронической ишемическои болезнью сердца и фибрилляцией предсердий.
Практическая значимость
1. Обоснована необходимость более активного выявления хронического генерализованного пародонтита тяжелой степени, кариеса зубов и аномалий зубочелюстной системы при проведении лабораторного контроля у пациентов с острыми и хроническими формами ишемическои болезни сердца.
2. Установлено, что у больных с патологией зубочелюстной системы на фоне ИБС уровень фибриногена обладает наибольшей информативностью среди рутинных маркеров воспаления, а значительное повышение этого показателя при остром инфаркте миокарда достоверно связано с наличием пародонтита тяжелой степени.
3. Установленная взаимосвязь тяжести патологии зубочелюстной системы с особенностями психологического статуса и лабораторными признаками снижения резистентности организма у пациентов с фибрилляцией предсердий определяет необходимость учета этих факторов в разработке программ лечения указанной категории больных.
4. Полученные результаты позволяют проводить дифференцированную оценку лабораторных показателей и клинического состояния у пациентов с ишемическои болезнью сердца и патологией зубочелюстной системы.
Связь между очагами хронической одонтогенной инфекции и сердечно сосудистыми заболеваниями
Проблема взаимосвязи патологических процессов, развивающихся в различных системах организма, является одной из наиболее сложных в клинической медицине [Комаров Ф.И., Крыжановский Г.Н., 1987; Крылов А.А., 1987, 1992; Комаров Ф.И., 1995]. Для сочетанной патологии характерно взаимоотягощающее течение заболеваний за счет наличия тесной функциональной связи между пораженными органами. Особый интерес в этом плане может представлять взаимосвязь хронических очагов одонтогенной инфекции с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
Данные ряда исследователей свидетельствуют в свою очередь о возможности влияния очагов хронической одонтогенной инфекции на развитие и характер течения ряда системных заболеваний [Митронин А.В., 2005], к которым относится и атеросклеросклеротический процесс. В контрольном клиническом исследовании группы из 100 пациентов и контрольной группы из 102 человек была установлена значительная связь между возникновением инфаркта миокарда и специальным «дентальным индексом», кариесом, пародонтитом, адентией [Mattila K.J., 1989]. Отдаленное проспективное исследование, проведенное этой рабочей группой на 214 пациентах в течение более 7 лет, показало связь между ишемической болезнью сердца и указанным выше индексом [Mattila K.J., 1989]. При сравнительной оценке пародонтологического заболевания с ИБС были выявлены общие факторы риска: возраст, курение, пол, алкоголь, образование, артериальная гипертония, стресс, а также «социальная изоляция» [Beck J., 1996]. Авторы считали вероятным наличие сходных этиологических факторов обоих заболеваний. F. De-Stefano с соавт. (1993) в исследовании 9760 пациентов в течение 14 лет отмечали повышение риска ИБС на 25% у больных, имевших минимальные пародонтальные заболевания [De-Stefano F., 1993]. Результаты проспективного исследования 9962 взрослых пациентов подтвердили, что пародонтологические заболевания являются независимыми факторами риска ИБС [Wu Т., 2000].
Наличие очагов хронического воспаления может нарушать защитные реакции организма при системных заболеваниях следующими путями: 1) очаговая инфекция сама становится фактором риска развития атеросклероза; 2) микробные биопленки могут быть резервуаром накопления грамотрицателыюй флоры и источником поступления в организм бактериальных токсинов; 3) в ответ на существование очагов хронического воспаления в организме стимулируется выработка медиаторов воспаления [Рабинович И.М., 1999; Митронин А.В., 2005; Sconyers J.R., 1973; Li X., 2000; Daly C.G., 2001]. Анатомическая близость мест скопления микроорганизмов к кровеносному руслу периодонта и к формирующей альвеолу кости в тяжелейших случаях способствует развитию бактериемии. Удаление зуба и ряд эндодонтических вмешательств могут способствовать более массивному поступлению микроорганизмов в кровеносное русло [Daly C.G., 2001]. Такая бактериемия, как правило, носит транзиторный характер и устраняется достаточно быстро благодаря функционированию ретикулоэндотелиальной системы. Однако, у пациентов с сердечно-сосудистой патологией даже непродолжительная бактериемия может быть фактором риска, приводя к развитию инфекционного эндокардита, миокардита, острого инфаркта миокарда или инсульта [Hallett К.В., 1992; Debelian G.J., 1994; Meurman J.H., 1997; Dorfer C.E., 2001]. В ходе анализа стоматологического статуса лиц с атеросклерозом, острым инфарктом миокарда или инсультом установлено, что распространенность и среднее число очагов одонтогенной инфекции у них оказалось выше, чем у здоровых людей того же возраста и пола [Митронин А.В., 2005]. Вероятным соединительным звеном между очагом одонтогенной инфекции и атеросклеротическими изменениями сосудов могут являться пародонтопатогенные возбудители или их компоненты, относящиеся к группе эндотоксинов — липополисахариды. В двух исследованиях был обнаружен возбудитель Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) в атеросклеротически измененной сонной артерии [Chui В., 1999; Haraszthy V.I., 2000]. B.R. Dorn et al. (1999) в исследовании in vitro показали, что пародонтопатогенные возбудители способны инфицировать эндотелиальные клетки коронарных артерий. М. Stelzel и соавт. (2002) подтвердили наличие ДНК P. gingivalis в тканях аорты. Кроме того, хроническая одонтогенная инфекция способна повышать предрасположенность к инфекционным осложнениям, которые в свою очередь увеличивают риск развития инфаркта миокарда. По результатам некоторых исследований [Patel Р., 1995; Gupta S., 1997], риск развития осложнений ИБС на фоне ряда инфекционных заболеваний возрастает в 3 — 4 раза независимо от других факторов-триггеров, что может быть связано с изменением показателей реполяризации миокарда и нарушениями сердечного ритма у пациентов с сочетанием ИБС и хронического очага инфекции в организме. Корреляция между очагами одонтогенной инфекции и сосудистой патологией, по мнению J. Syrjanen (1990), имеет важное прогностическое значение, так как выраженность дентальных инфекций может способствовать повышению риска развития ИБС и ее осложнений.
Роль воспалительных факторов в патогенезе ишемической болезнисердца
В последние годы появляется все больше данных, позволяющих рассматривать атеросклероз как патологический процесс с отчетливо выраженными признаками хронического воспаления в интиме артерий с присущими воспалению иммунными реакциями [Buja L., 1994; van der Val A. С, 1996; MattilaK. J., 1998; Danesh J., 1998].
Общность воспаления и атеросклероза вполне естественна, поскольку оба синдрома формируют одни и же клетки рыхлой соединительной ткани: эндотелиальные и гладко-мышечные, фибробласты, моноциты и макрофаги, нейтрофилы, тромбоциты и, в меньшей степени, Т-и В- лимфоциты [Тертов В.В., 1989]. При воспалении и атеросклерозе адгезию моноцитов и нейтрофилов на поверхности эндотелия активируют одни и те же белки клеточных взаимодействий: интегрины на мембране нейтрофилов и моноцитов, Е-селектин на мембране эндотелия и Р-селектин - тромбоцитов [Berliner J.A., 1995]. При обоих синдромах происходит активная инфильтрация (хемотаксис) тканей циркулирующими в крови моноцитами и нейтрофилами (функциональные фагоциты) [Климов А.Н., 1986].i Как при воспалении, так и при атеросклерозе, гибель функциональных фагоцитов путем некроза приводит к активации синтеза клетками хемиатрактантов и секреции интерлейкинов [Honda Н.М., 1999]. Как при воспалении, так и при атеросклерозе, в ответ на секрецию интерлейкина-6, усиливается синтез и секреция в кровь позитивных белков острой фазы (С-реактивного белка, плазминогена, сывороточного амилоида А и фибриногена) [Steel D.M., 1994; Danesh J., 1998].
По мнению большинства авторов, воспаление при АС носит характер иммунного, подобного развивающемуся при гиперчувствительности замедленного типа. Представляют интерес данные о повышении продукции фактора некроза опухоли и у-интерферона в крови больных со стенокардией [ Liuzo G., 1999; Koglin J., 2001], активации выработки ИЛ - 1 и ИЛ - 6 [Аронов Д.М., 2004], параллельно с угнетением фибринолиза, выявление растворимых молекул адгезии, неоптерина [ Насонов Е.Л., 2000; Fush D., 1998] и др. Отсутствие некроза кардиомиоцитов при этом подтверждается нормальным содержанием тропонина І, МВ-фракции КФК.
Однако, как наиболее чувствительный и специфичный маркер воспаления и повреждения тканей, уровень которого тесно коррелирует с синтезом ИЛ - 6, в настоящее время рассматривается концентрация СРБ [Steel D.M., 1994; Gabay С, 1999]. Данные нескольких исследований свидетельствуют, что повышение уровня СРБ выше 3 мг/л является независимым предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости в популяции [Danesh J., 2000; Ridker P. M., 2001]. Он же рассматривается в качестве наиболее чувствительного и специфичного маркера воспаления и повреждения тканей [Steel D.M., 1994; Gobay С., 1999] Его определение имеет очевидные преимущества: стабильность концентрации СРБ во времени; четкую связь между повышением его уровня и развитием воспаления [Новикова Д.С., 2004]; возможность определения с помощью относительно простых количественных методов.
Среди других маркеров воспаления, диагностика которых доступна в клинике, можно выделить уровень фибриногена, СОЭ, лейкоцитоз. На основании изменения этих показателей можно диагностировать обострение хронического процесса. В работах некоторых авторов они использованы для определения активации атеросклероза.
Большинство авторов отмечает "стадийность" течения коронарной болезни сердца со сменой периодов обострения и ремиссии [W.H. Ettinger, P.W. Wahl, L.H. Kuller, 1992]. В литературе имеются многочисленные работы, в которых изучены иммунологические нарушения при коронарной недостаточности [Аронов Д.М., 2004], нестабильная стенокардия при этом рассматривается как обострение хронического воспаления [Malik I.C., 2000; Ridker P.M., 2001] Именно в периоды обострений возникают инфаркт миокарда и фатальные аритмии. Наиболее опасная в плане осложнений фаза длительного атеросклеротического процесса - атеротромбоз, являющаяся непосредственной причиной большинства сосудистых катастроф протекает с активным участием типичных для воспалительных реакций элементов. По данным литературы около 50% всех инфарктов происходит у людей с нормальным уровнем липидов крови. Значительная часть из них не имеет никаких традиционно рассматриваемых факторов риска развития ИБС, однако в крови у этой группы больных повышен уровень маркеров воспаления [Аронов Д.М., 2004].
Большинство случаев острого инфаркта миокарда возникает вследствие разрушения атеромы. Активированные макрофаги, в изобилии имеющиеся в атероме, продуцируют активные протеолитические ферменты - матричные металлопротеиназы, которые, воздействуя на коллаген, приводят к истончению фиброзной капсулы атером и ее разрыву. Взаимодействие между Т-лимфоцитами и макрофагами в атероме усиливает выделение тканевого фактора, основного прокоагулянта и триггера тромбоза. В свою очередь целый ряд медиаторов воспаления усиливает экспрессию тканевого фактора макрофагами бляшки, демонстрируя отчетливую связь между воспалением и тромбозом [Шальнев В.И., 2005; Libby Р., 2001]. Таким образом, при разрыве покрытия бляшки тканевый фактор, стимулируемый медиаторами воспаления, запускает лавинообразный процесс тромбоза на поверхности атеромы, приводящий к фатальным последствиям в виде инфаркта миокарда [Libby Р., 2001].
Значение факторов воспаления в патогенезе хронической сердечной недостаточности
Инфаркт миокарда в анамнезе был у 47 пациентов, артериальной гипертонией страдали 80 пациентов. У 45 больных выявлены зубочелюстные аномалии, у 58 - кариес зубов IV-V класса и у 26 - пародонтит тяжелой степени.
Группу больных, страдающих ИБС без явных нарушений ритма, составили 86 пациентов в возрасте от 52 до 76 лет (средний возраст - 65,8 ± 9,0 лет), из них 36 мужчин и 50 женщин. Инфаркт миокарда перенесли 40 больных, артериальная гипертония отмечалась у 59. Из 86 пациентов у 19 диагностированы аномалии зубочелюстной системы, 23 пациента страдали кариесом зубов IV-V класса и 13 больных -пародонтитом тяжелой степени (табл. 1, 2).
В целом признаки умеренной сердечной недостаточности (I - II функциональный класс) выявлены у 155 больных, III функциональный класс - у 122. Заболевания щитовидной железы были в анамнезе у 32 пациентов, однако, все они находились в состоянии эутиреоза более 5 лет.
Условия обследования. Обследование пациентов 1-й группы проводилось на 7 сутки госпитализации. Характер проводимого лечения был индивидуальным в каждом конкретном случае, но в целом больным назначалось стандартное лечение.
Среди больных с ИБС и ФП лабораторное и инструментальное обследование проводилось через 7-12 дней после поступления, то есть более чем через 5 дней после отмены гепарина, который назначался при поступлении, и не менее чем через 5-7 дней после стабилизации ритма у пациентов с постоянной формой ФП, как правило, сочетанием сердечных гликозидов и бета-адреноблокаторов. При персистирущей ФП - через 5-7 дней после успешной кардиоверсии, чаще фармакологической. Инструментальное обследование и забор крови выполнялись однократно, одновременно с плановыми лабораторными анализами.
Методы обследования Общеклиннческое обследование Данные анамнеза и клинического осмотра заносились в формализованную историю болезни, включающую следующие пункты: пол, возраст, клинический диагноз, длительность основного заболевания, аритмический анамнез, форма ФП, выраженности недостаточности кровообращения, активное курение, наличие сахарного диабета, перенесенных инфарктов миокарда и инсультов, а также наличие других хронических заболеваний в фазе ремиссии, выраженность синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани с учетом аномалий зубочелюстной системы, наличие и тяжесть пародонтита и кариеса зубов.
Оценка стоматологического статуса Оценка результатов стоматологического обследования производилась согласно рекомендациям, разработанным экспертами ВОЗ, с использованием стандартных кодов и международной цифровой системы обозначения зубов человека. С помощью клинических методов устанавливали наличие и интенсивность кариеса зубов [Лукиных Л.М., 1999]. Интенсивность кариозного процесса оценивали с помощью индекса КПУ. В соответствии с классификацией Nikiforuk (1985) больные в зависимости от тяжести поражения зубов разделялись на две группы: с кариесом зубов I-III классов и с кариесом - IV-V классов. Для объективной оценки состояния тканей пародонта в процессе наблюдения использовались различные индексы и критерии, которые позволяли унифицировано диагностировать патологические процессы [Иванов В.С, 1983, 1998] 1. Упрощенный гигиенический индекс [Greene Vermillion I., 1969]. 2. Проба Шиллера-Писарева (1963). 3. Определение степени кровоточивости. 4. Определение глубины пародонтальных карманов (по ВОЗ). 5. Определение патологической подвижности зубов [Энтин Д.А., 1954]. 6. Папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс - РМА [Parma С, 1960] - для оценки выраженности воспаления. 7. Пародонтальный индекс (ПИ) использовался для оценки деструктивных процессов в пародонте [Баранникова И.А., 1990; Борисенко Л.Г., 1992; Данилевский Н.Ф., 1993; Грудянов А.И., 1996; Сегень И.Т., 1996; Ланге Д.Е., 1998]. Рассчитывался как отношение суммы индексов, деленное на число зубов. 8. Рентгенологическое обследование зубочелюстной системы, проведенное для уточнения диагноза у 74 больных с пародонтитом и ХИБС, включало в себя внутриротовые контактные снимки отдельных групп зубов и ортопантомографию. На основании рентгенологической картины судили о степени поражения кости и характере процесса (остеопороз, атрофия, резорбция) [Жибицкая Э.И., 1988; Рабухина Н.А., 1991]. В диагностике воспалительных заболеваний пародонта использовали классификацию, принятую XVI Пленумом Всесоюзного общества стоматологов (1983) и дополненную Г.М. Барером и Т.И. Лемецкой (1996). При определении тяжести пародонтита по мнению B.C. Иванова и соавт. (1998) три симптома являются ведущими: глубина пародонтальных карманов, степень резорбции костной ткани и, как следствие этих признаков, подвижность зубов. Исходя из изложенного выше, хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести диагностировали, если глубина пародонтальных карманов достигала 4-5 мм. Патологическая подвижность зубов определялась в пределах 1-І! степени. При рентгенологическом исследовании преобладал вертикальный тип резорбции костной ткани, определялась 1 и 2-я степень деструкции костной ткани альвеолярной части челюсти (резорбция межальвеолярной перегородки от 1/3 до 1/2 длины корня). Хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени - если при объективном обследовании глубина пародонтальных карманов 6 мм и более. Патологическая подвижность зубов достигала II-III степени. При рентгенологическом обследовании преобладала резорбция костной ткани на величину более 1/2 длины корня. Предварительный статистический факториальный анализ показал, что из всего многообразия показателей тяжести пародонтита, у нашей категории больных наиболее целесообразно использовать глубину пародонтальных карманов. Условно, пародонтит считался тяжелым, если эта глубина была более 5 мм. Такой упрощенный подход, во-первых, уже использовался в различных исследованиях, во-вторых, доступен в широкой практике, в том числе и для тяжелых коронарных больных, в отношении которых нами разрабатывались практические рекомендации. Особое внимание уделялось фенотипическим признакам дисплазии соединительной ткани со стороны зубочелюстной системы, среди которых учитывались аномалии зубов и зубных рядов. Учитывались следующие нарушения развития.
Особенности лабораторных маркеров воспаления и клинических характеристик у пациентов с сочетанием пародонтита и острого инфаркта миокарда
Микрофлора полости рта и воспаление пародонта могут влиять на общее состояние здоровья несколькими путями, такими как бактериемия, системная диссеминация синтезируемых местно медиаторов воспаления, стимуляция аутоиммунных процессов [Scanapieco F.A., 2005]. Умеренная, но постоянная бактериемия дает микроорганизмам возможность прикрепляться за счет рецепторно-лигандного взаимодействия к тромбоцитам крови, что вызывает агрегацию последних. Моделирование бактериемии на животных показало, что обусловленная микроорганизмами агрегация тромбоцитов вызывала значительные гемодинамические сдвиги, острую легочную гипертензию и патологические процессы в миокарде, включая ишемию [Meyer M.V., 1998; Scanapieco F.A., 2005], а клинические испытания K.J. Mattila (1989) установили достоверную связь между возникновением инфаркта миокарда и наличием кариозного процесса и генерализованного пародонтита. Beck и соавт. (1996) выявлена прямая зависимость между количеством пародонтальных карманов и степенью деструкции тканей пародонта, с одной стороны, и риском возникновения инфаркта миокарда - с другой, что объясняется воздействием эндотоксинов, выделяемых болезнетворными бактериями, размножающимися в поддесневых бляшках, на эндотелиальные клетки кровеносных сосудов.
Кроме того, под влиянием микроорганизмов зубной бляшки увеличивается количество цитокинов не только в пародонте, но и в периферической крови [Loos B.G., 2000]. Это в свою очередь стимулирует печень к выработке белков острой фазы, таких как С-реактивный протеин. То, что при воспалительных процессах в пародонте повышается концентрация СРБ, фибриногена, а также лейкоцитов в периферической крови, доказано несколькими клиническими исследованиями [Loos B.G.,2000; Noack В., 2001]. В свою очередь высокий уровень этих белков — фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний [Blake G.J., 2002; Shah S.H., 2003].
К тому же очень часто заболевания пародонта протекают без лечения годами. В таких случаях возможно системное влияние очага хронического воспаления, проявляющееся в повышении риска сердечно-сосудистых заболеваний, в частности инфаркта миокарда. Исходя из выше изложенного, целью настоящей главы явилось изучение особенностей клинического течения и некоторых лабораторных и инструментальных показателей у пациентов с острым инфарктом миокарда на фоне хронического генерализованного пародонтита.
В исследовании установлено, что у всех пациентов с ОИМ имеются кариес зубов и воспалительно-деструктивные изменения в тканях пародонта. Интенсивность кариозного процесса и тяжесть пародонтита не оказывали значимого влияния на степень тяжести основного патологического процесса. Средний функциональный класс хронической сердечной недостаточности составил 1,7 у пациентов с различной степенью тяжести пародонтита. У большинства больных с ОИМ и воспалительно-деструктивным процессом в тканях пародонта острая сердечная недостаточность соответствовала I-II классу по Killip.
При сравнительной оценке частоты встречаемости генерализованного пародонтита в зависимости от половой принадлежности пациентов получены данные, согласно которым, у женщин с ОИМ преобладали более тяжелые изменения в тканях пародонта. Как видно на рисунке 10, пародонтитом тяжелой степени страдали 23,7% мужчин и 31,4% женщин, то есть, пародонтит тяжелой степени у женщин встречался в 1,4 раза чаще, чем у мужчин. Известно, что средний возраст пациенток группы ОИМ составил 69,2±11 лет и совпадал с периодом стойкой менопаузы. Встречаемость и тяжесть пародонтита у больных с острым инфарктом миокарда в зависимости от половой принадлежности. Очевидно, что заболевания пародонта в этом возрасте формируются не только за счет естественного старения организма, но, возможно, связаны с дефицитом женских половых гормонов. В настоящее время установлено, что системные сдвиги метаболизма, обусловленные гипоэстрогенией, способствуют остеопорозу костей, а в связи с тем, что ткани пародонта относятся к обызвествленным, то системный остеопороз неизбежно затрагивает и состояние зубочелюстной системы. С другой стороны, в период постменопаузы общая резистентность организма снижается, а это также является одним из этиологических факторов развития воспалительно-деструктивных поражений тканей пародонта. Наличие артериальной гипертонии у больных с ОИМ не ассоциировалось с нарастанием тяжести генерализованного пародонтита, тяжелые поражения пародонта встречались у 30,43% пациентов без признаков артериальной гипертензии и у 27,28% больных с артериальной гипертонией (р 0,05) (рис. 11). Полученные результаты несколько противоречат литературным данным, согласно которым при АР в тканях десны имеются признаки лимфостаза, вследствие увеличения сосудистой проницаемости и усиления транспорта белков через стенку сосудов, а богатая белком отечная жидкость создает благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов [Майбородин И.В., 2005]. Напротив, у больных исследуемой группы, страдавших сахарным диабетом, пародонтит тяжелой степени встречался в 1,2 раза чаще, чем у пациентов без данной патологии (рис. 12). Мнение о том, что у больных сахарным диабетом заболевания пародонта прогрессируют значительно быстрее широко распространено и подтверждено многочисленными клиническими наблюдениями [Логинова Н.К., 1995; Лемецкая Т.И., 1997; Hove К., 1970]. Сахарный диабет занимает ведущее место среди эндокринологических причин генерализованного пародонтита.
