Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1. Центральные и периферические механизмы регуляции аппетита 12
1.2. Состояние медиаторов энергетического обмена при ожирении 19
1.2.1. Лептин 19
1.2.2. Инсулин 22
1.2.3. Глюкагоноподобный пептид-1 25
1.3. Пищевое поведение и эмоционально-личностные особенности пациентов с ожирением 33
1.3.1. Эмоционально-личностные особенности пациентов с ожирением
1.3.2. Расстройства пищевого поведения 36
1.3.3. Пищевое поведение при ожирении 40
1.3.3.1. Ограничительное ПП 40
1.3.3.2. Экстернальное ПП 41
1.3.3.3. Эмоциогенное ПП 42
1.4. Лечение ожирения 44
ГЛАВА 2. Материалы и методы
2.1. Структура исследования 54
2.2. Материалы исследования 55
2.3. Методы обследования 58
2.4 Статистические методы анализа данных 63
ГЛАВА 3. Результаты исследования
3.1. Характеристика пациентов 65
3.2. Пищевое поведение и эмоционально-личностные особенности пациентов с ожирением 68
3.2.1. Структура пищевого поведения пациентов с ожирением 68
3.2.2. Эмоционально-личностные и вегетативные особенности пациентов с ожирением 79
3.2.3. Сравнительная характеристика пищевого поведения и эмоционально-личностных особенностей пациентов с ожирением и группы контроля 83
3.3. Состояние медиаторов энергетического обмена 86
3.4. Зависимость между типами пищевого поведения и медиаторами энергетического обмена 88
3.5. Динамика массы тела, пищевого поведения, эмоционально- личностных особенностей и медиаторов энергетического обмена на фоне терапии 89
3.5.1. Динамика массы тела на фоне терапии 90
3.5.2. Динамика метаболических показателей и медиаторов энергетического обмена на фоне терапии 95
3.5.3. Динамика пищевого поведения на фоне терапии 98
3.5.4 Динамика эмоционально-личностных особенностей на фоне
терапии 103
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов 108
Выводы 128
Практические рекомендации 130
- Центральные и периферические механизмы регуляции аппетита
- Расстройства пищевого поведения
- Структура пищевого поведения пациентов с ожирением
- Динамика метаболических показателей и медиаторов энергетического обмена на фоне терапии
Введение к работе
Актуальность работы
Среди метаболических заболеваний в индустриально развитых странах ожирение по частоте встречаемости занимает лидирующую позицию (M.J. Franz, 2007).
Непосредственную роль в механизмах регуляции голода и насыщения играют нейромедиаторы и гормоны, вырабатывающиеся в центральной нервной системе (нейропептид Y (НПY), агутиподобный белок (АПБ), проопиомеланокортин (ПОМК), кокаин-амфетамин-регулируемый транскрипт (КАРТ), жировой ткани (лептин и др.), желудочно-кишечном тракте (инсулин, пептид YY, глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1) (M.W. Schwartz, 2000).
Гипоталамус является одной из ключевых структур головного мозга, ответственной за пищевое поведение (N.M. Neary, 2004). Медиаторы энергетического обмена (лептин, инсулин и т.д.), воздействующие на зоны гипоталамуса, также оказывают влияние на лимбическую систему, контролирующую поведение, эмоции, обучение, мотивации (Morton G.H., 2006).
При ожирении, помимо повышенного аппетита, сниженной насыщаемости, неправильного режима приема пищи, формируются определенные пищевые стереотипы, способствующие набору и поддержанию массы тела (Т.Г. Вознесенская, 2004; Е.Г. Филатова, 1996). Среди нарушений пищевого поведения (ПП) при ожирении выделяют следующие типы: эмоциогенное, экстернальное и ограничительное (A.J. Stunkard, 1959; T. Van Strein, 1986). Эмоциогенное ПП характеризуется увеличением приема пищи на фоне эмоционального дискомфорта. При экстернальном ПП прием пищи провоцируется преимущественно внешними раздражителями – внешний вид, запах пищи, реклама продуктов, вид принимающих пищу людей. Ограничительное пищевое поведение отражает степень контроля над приемом пищи, у больных ожирением носит, как правило, непоследовательный, непродолжительный характер.
Изменения уровня медиаторов энергетического обмена и эмоционально-мотивационные особенности пациентов с ожирением играют важнейшую роль в нарастании массы тела, тем не менее, вопросы их возможной взаимосвязи остаются открытыми.
Цель исследования
Целью работы явилось изучение уровня медиаторов энергетического обмена и особенностей пищевого поведения у больных ожирением; оценка эффективности различных подходов к терапии ожирения в зависимости от типа пищевого поведения
Задачи исследования
-
Оценить частоту и структуру нарушений пищевого поведения (экстернальное, ограничительное, эмоциогенное) при ожирении
-
Оценить эмоционально-личностные особенности пациентов при ожирении и их взаимосвязь с характером пищевого поведения
-
Определить уровень медиаторов регуляции энергетического обмена (инсулин, лептин, глюкагоноподобный пептид-1) и их зависимость от особенностей пищевого поведения у больных с ожирением
-
Оценить и сопоставить динамику показателей пищевого поведения, массы тела и медиаторов энергетического обмена на фоне немедикаментозной терапии и применения сибутрамина
Научная новизна исследования
Впервые проведена оценка таких медиаторов энергетического обмена как лептин, инсулин, глюкагоноподобный пептид-1 в зависимости от особенностей пищевого поведения, а также определена динамика данных гормонов на фоне различных схем терапии ожирения. Впервые для оценки пищевого поведения использован полный спектр опросников: DEBQ, трехфакторный опросник Стункарда, модифицированная анкета качества жизни.
Проведена оценка динамики тревожно-депрессивных проявлений, вегетативных расстройств исходно и в период снижения массы тела, продемонстрировано развитие явлений «диетической» депрессии на фоне немедикаментозной терапии.
Определено влияние сибутрамина на уровень лептина и глюкагоноподобного пептида-1 на фоне терапии у пациентов с ожирением. Продемонстрирована тесная взаимосвязь ожирения, особенностей пищевого поведения и эмоционально-личностных нарушений.
Практическая значимость исследования
Выделены предикторы становления неправильного пищевого стереотипа. Выявлена высокая частота нарушений пищевого поведения, сопровождающихся эмоционально-личностными нарушениями (тревожно-депрессивные расстройства, снижение качества жизни, вегетативная дисфункция, нарушение цикла сон-бодрствование) у пациентов с ожирением.
Показана необходимость использования опросника Стункарда и DEBQ для оценки пищевого поведения.
Показана эффективность применения сибутрамина в комплексе с мероприятиями по модификации образа жизни для коррекции имеющихся нарушений пищевого поведения, улучшения показателей, характеризующих психическую сферу и качество жизни пациентов с ожирением, т.е. факторов, способствующих нарастанию массы тела.
На основании полученных данных обоснована необходимость проведения оценки пищевого поведения у больных ожирением, что поможет практикующим врачам точнее определять тактику лечения пациентов и эффективнее предупреждать развитие рецидивов заболевания.
Положения, выносимые на защиту
-
Для больных с ожирением характерно наличие патологического пищевого поведения, неоднородного по структуре с преобладанием комбинированных форм, включающих эмоциогенное, экстернальное и ограничительное пищевое поведение. Нарушения пищевого поведения тесно связаны с эмоционально-личностными расстройствами, что играет ключевую роль в снижении качества жизни и поддержании избыточной массы тела.
-
Преимущественное влияние на особенности пищевого поведения у больных ожирением оказывает повышенный уровень лептина, сопряженный с выраженностью эмоциогенного пищевого поведения и силой голода, что косвенно свидетельствует о вкладе лептинорезистентности в специфику пищевого поведения.
-
Терапия ожирения препаратами центрального действия позволяет добиться не только снижения массы тела, но и нормализации пищевого поведения, эмоционально-личностных особенностей и уровней медиаторов энергетического обмена, что служит основой долговременной эффективности лечения.
Апробация работы и публикации
Апробация работы состоялась на заседании кафедры эндокринологии Первого МГМУ им. И.М. Сечернова Минздравсоцразвития РФ 25 ноября 2010 г. По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ. Материалы диссертации доложены на V Всероссийском эндокринологическом конгрессе (2006), представлены на 2 мировом конгрессе Controversies to Consensus in Diabetes, Obesity and Hypertension (CODHy) в Барселоне (2008), на 18 европейском конгрессе по ожирению в Стамбуле (2011).
Объем и структура диссертации
Центральные и периферические механизмы регуляции аппетита
Первые представления о роли гипоталамуса как важнейшего координатора энергетического обмена были сформулированы после проведения ряда экспериментальных работ в начале 40-х годов XX века. Электролитическое разрушение латеральной гипоталамической области у грызунов сопровождалось анорексией и снижением массы тела, в то время как повреждение вентромедиальных ядер гипоталамуса приводило к ожирению [104]. На основании этих наблюдений была сформулирована концепция, согласно которой латеральная гипоталамическая область и вентромедиальные ядра гипоталамуса являются, соответственно, центрами голода и насыщения. Несмотря на то, что в целом для своего времени подобные экспериментальные исследования носили, безусловно, прогрессивный характер, вследствие массивных разрушений клеток головного мозга при проведении подобного рода опытов в течение достаточно длительного периода оставалась неутонченной роль отдельных скоплений нейронов как внутри указанных регионов гипоталамуса, так и в близлежащих гипоталамических зонах. Широкомасштабные фундаментальные исследования, направленные на уточнение функциональных особенностей различных гипоталамических ядер, возобновились после открытия в 1982 году одного из медиаторов энергообмена нейропептида У [42].
Ядра гипоталамуса содержат включения нейронов, наделенных строго определенными функциями. Наличие нейрональных взаимосвязей между отдельными ядрами, а также проекций нервных волокон в другие регионы мозга позволяет гипоталамусу интегрировать информацию, исходящую из мозговых структур, периферического кровотока и желудочно-кишечного тракта, обеспечивать баланс между потреблением и расходованием энергии. Дугообразные (аркуатные) ядра, которым принадлежит приоритетная роль в интеграции сигналов, регулирующих аппетит, располагаются в области основания гипоталамуса, охватывая дно и нижние отделы стенок третьего желудочка. Привилегированность локализации определятся соседством с полупроницаемыми капиллярами срединного возвышения, что создает идеальные условия для восприятия и преобразования гормональных сигналов. Тела нейронов дугообразных ядер экспрессируют рецепторы ко многим гормонам и нейромедиаторам, участвующим в регуляции аппетита [150].
Дугообразные ядра содержат два дискретных пула нейронов. Один пул нейронов продуцирует нейропептид Y (HTIY) и агути-подобный белок (АПБ), другой пул клеток — проопиомеланокортин (ПОМК) и кокаин- амфетамин-регулируемый транскрипт (КАРТ) [224]. Учитывая, что именно эти группы клеток в первую очередь получают и преобразовывают поступающую с периферии информацию о состоянии энергетического баланса, их относят к нейронам первого порядка.
Нейропептид Y, в состав которого входит 36 аминокислот, является одним из наиболее мощных орексигенных факторов. Центральное (внутрижелудочковое) введение HTTY вызывает у грызунов резкое возрастание аппетита, постоянное введение в паравентрикулярные ядра приводит к хронической гиперфагии и прибавке в весе. Инъекции антисыворотки к HTTY подавляют аппетит. Рецепторы HITY YrY6 принадлежат к группе связанных с G-белком рецепторов, имеющих 7 трансмембранных фрагментов. Орексигенный эффект осуществляется при комлексировании нейропептида Y с экспрессированными в гипоталамусе рецепторами Yb Y2, Y4 и Y5 [115].
Кокаин-амфетамин-регул ируемый транскрипт, помимо аркуатных ядер, эксперссирован и в других гипоталамических ядрах, а также во внегипоталамических отделах мозга. КАРТ-пептиды с фрагментом (1-102) и фрагментом (82-103) при внутрижелудочковом введении у крыс подавляют аппетит, а также устраняют гиперфагию, индуцированную нейропептидом Y. Внутрижелудочковые инъекции антисыворотки к КАРТ сопровождаются повышением аппетита. Специфические рецепторы для кокаин-амфетамин- регулируемого транскрипта до настоящего времени не установлены [42, 169].
Важнейшей нейрональной структурой, регулирующей энергообмен, является меланокортиновая система, которая включает: 1) меланокортиновые пептиды: а-, [3-, у-меланостимулирующие гормоны и адренокортикотропный гормон (АКТГ); 2) семейство из пяти связанных с в-белком рецепторов МК1р-МК5р, имеющих 7 трансмембранных фрагментов; 3) белок агути и агути-подобный белок.
Расстройства пищевого поведения
Изначально инсулин рассматривался как гормон, отвечающий исключительно за углеводный обмен, тем не менее, по мере накопления знаний о регуляции энергообмена, расширялись представления и об эффектах инсулина. В настоящее время признается роль инсулина как одного из важнейших центральных регуляторов энергобаланса. Инсулин проходит через гематоэнцефалический барьер путем водорастворимого рецептор- обу слов ленного процесса, в концентрации, пропорциональной циркулирующему на периферии уровню гормона [45]. Исследования W.A. Banks (2004) и S.C. Woods (2003) подтвердили, что инсулин либо не вырабатывается в головном мозге, либо вырабатывается в минимальном количестве. Проходя через гематоэнцефалический барьер, инсулин оказывает анорексигенные эффекты, вызывая уменьшение потребления пищи и, соответственно, снижение массы тела. Введение инсулина в латеральный желудочек приматов [217] или третий желудочек грызунов [111] приводит к дозозависимому снижению потребления пищи, а в течение нескольких недель - к снижению веса. Введение инсулина непосредственно в паравентрикулярные ядра гипоталамуса также подавляет аппетит и приводит к уменьшению массы тела [138]. Подтверждением того факта, что паравентрикулярные и вептромедиальные ядра играют важную роль в проведении центральных эффектов инсулина, также является работа М.К. McGowan (1992), которая продемонстрировала повышение аппетита и увеличение массы тела, при введении антител к инсулину в вентромедиальные ядра гипоталамуса.
Уменьшение количества рецепторов к инсулину в дугообразном ядре приводит к гиперфагии и увеличению жировой массы [23]. Центральное введение инсулино-миметиков дозозависимо снижает аппетит, уменьшает вес, а также меняет экспрессию гипоталамических генов, контролирующих пищевое поведение и массу тела. Лечение мышей таблетированными формами инсулино-миметиков также привело к снижению аппетита, массы тела и уменьшению инсулинорезистентности [23]. Существует гипотеза, о том, что инсулин плазмы крови оказывает аналогичное действие инсулину, введенному центрально. Исследования системного введения инсулина осложняются гипогликемическими состояниями, которые сами по себе провоцируют прием пищи. Тем не менее, эксперименты, проведенные в рамках гиперинсулинемиеского эугликемического клемп-метода, продемонстрировали снижение аппетита у грызунов и приматов [151]. Рецептор инсулина состоит из внутриклеточной а-субъединицы и внутриклеточной Р-субъединицы с внутренней тирозинкиназной активностью. Также выделяют 2 подтипа рецепторов к инсулину: А и В. Подтип А обладает большей аффинностью к инсулину и представлен по всему организму. Подтип В имеет меньшую аффинность и экспрессирован в типичных инсулинзависимых тканях: печеночной, жировой и мышечной. Рецепторы к инсулину широко представлены в головном мозге, особенно в гипоталамических ядрах, контролирующих энергобаланс (аркуатном, дорсомедиальных, паравентрикулярных ядрах, надхиазмальпой и перивентрикулярной областями) [66, 151, 219]. Как в периферических тканях, так и в ЦНС связывание инсулина со своим рецептором приводит к фосфорилированию его субстратов - СИР-1 и СИР-2, с последующей активацией фосфатидилинозитол-3-киназы (ФИЗ-киназы) [43, 58]. В опытах Е. Агак1 (1994) было показано, что мыши без СИР-1 не отличались по пищевому поведению от мышей контрольной группы, тогда как мыши без СИР-2 демонстрировали повышенный аппетит, увеличение жировой ткани и бесплодие [58]. В последние годы получены данные, о том, что лептин, как и инсулин может оказывать свои эффекты через взаимодействие с комплексом СИР-ФИЗ-киназа. Анорексигенное действие лептина блокируется внутрижелудочковым введением ингибиторов ФИЗ-киназы, которые также нарушают прием пищи и продукцию глюкозы печенью, обусловленные центральными эффектами инсулина [153].
К настоящему моменту полностью открыты пути, по которым инсулин оказывает свое влияние на аппетит. HTTY является медиатором центральных эффектов инсулина. Внутрижелудочковое введение инсулина предотвращает повышение экспрессии мРНК HITY на фоне голода у крыс [170]. У крыс со стрептозоцин-индуцированным сахарным диабетом экспрессия НПУ повышена, но при введении экзогенного инсулина восстанавливается [210, 212]. Меланокортиновая система также является медиатором центральных эффектов инсулина. Рецепторы к инсулину присутствуют на нейронах ПОМК аркуатных ядер гипоталамуса, при введении инсулина в третий желудочек повышается экспрессия мРНК ПОМК [46]. Анорексигенные эффекты инсулина блокируются при введении антагонистов меланокортина. Более того, экспрессия ПОМК снижена у крыс с диабетом и способна восстанавливаться при периферическом введении инсулина [179]. Хорошо известно, что увеличение массы тела приводит к пропорциональному повышению концентрации уровня инсулина в крови [70].
Структура пищевого поведения пациентов с ожирением
Важную роль в развитии ожирения играют особенности эмоционалыю- мотивационной сферы, а именно: 1) неадекватный ответ на эмоциональный стресс с формированием тревожно-депрессивных и гиперфагических реакций; 2) нарушение иерархии мотиваций с доминированием в ней биологической пищевой мотивации; 3) патологические связи между эмоциональным дискомфортом и повышенным приемом пищи и т.д. Изменения в эмоциональной мотивационной схеме формируют нарушения пищевого поведения, что приводит к нарастанию массы тела и в дальнейшем к ожирению. Другими словами, механизмы повышения веса включают не только метаболический, но и психологический уровень. С другой стороны, само ожирение является дополнительным стрессогенным фактором и усиливает уже имеющееся эмоционально-мотивационные расстройства или порождает новые.
Депрессия у детей и подростков может вдвое увеличивать риск развития ожирения в будущем. У женщин пре-, пери- и постменопаузального возраста риск развития ожирения повышался в 7 раз при наличии депрессивных эпизодов в анамнезе [187]. Безусловно, существует и обратная зависимость между ожирением и депрессией. В большом количестве работ было показано, что у пациентов с ожирением отмечается повышение баллов депрессии по опроснику Бека. При этом ряд работ свидетельствуют о том, что при морбидном ожирении степень депрессии выше, чем при ожирении III степени [76]. В ряде исследований было продемонстрировано уменьшение тяжести депрессии при снижении веса [76].
Как правило, для больных с ожирением характерны атипичные, стертые и соматизированные депрессии, проявляющиеся различными соматическими и вегетативными симптомами. В большинстве случаев пациент не предъявляет активных жалоб на сниженное настроение, угнетенность и подавленность. Жалобы больного на сонливость, нарушения сна и аппетита, повышенную утомляемость, раздражительность, трудности в самоконцентрации, сниженную работоспособность или хронические боли могут позволить врачу заподозрить атипично протекающую депрессию. Повышение аппетита, расстройства приема пищи, булимические эпизоды у человека с ожирением могут являться следствием маскированной депрессии. При депрессии могут формироваться такие формы нарушенного пищевого поведения как эмоциогенное, компульсивное и синдром ночной еды [6]. В большинстве случаев при ожирении наблюдаются легкие формы атипично протекающих депрессивных расстройств, тем не менее, по данным Т.А. \Vadden, у 10-20 % больных наблюдается большая депрессия.
У большинства пациентов с ожирением в той или иной степени снижается качество жизни [6]. Нарушения в психической сфере могут сопровождаться нарушениями сна в виде нарушения засыпания, беспокойным, неглубоким сном с частыми пробуждениями, ощущением нехватки сна, дневной сонливостью. Эмоционально-личностные нарушения у пациентов с ожирением разнообразны, но наиболее часто встречаются тревожно- депрессивные синдромы. Также у трети пациентов с ожирением могут встречаться атипичные панические атаки, как правило, с преобладанием вегетативных симптомов симпатоадреналового характера. При исходно высоких баллах депрессии и личностной тревожности снижение веса происходит значительно медленнее, чем у пациентов с отсутствием психоэмоциональных расстройств. Психотерапия, целью которой является уменьшение тревоги, позволяет добиться снижения массы тела без назначения диетических рекомендаций [19].
Эмоциональные нарушения у ряда больных могут отягощаться при диетотерапии и снижении веса. Депрессивные и тревожные расстройства, проявляющиеся у пациента, затрудняют проведение терапии ожирения и могут приводить к отказу от дальнейшего лечения. Декомпенсация в психической сфере на фоне диетотерапии является основной причиной рецидивов ожирения.
Исследование психологических особенностей у пациентов с ожирением выявило низкую самооценку, негативное отношение к собственному «я», ригидность, склонность к «застреванию» на негативных эмоциях, избыточное чувство вины, ожидание неудачи, плохую переносимость неопределенности и ожидания, пассивность, зависимость. Неудачи в борьбе с излишним весом усугубляют негативные черты личности, закрепляют ощущение собственной несостоятельности и низкую самооценку. Частое сочетание ожирения и эмоционально-личностных расстройств побуждает многих специалистов искать общие патогенетические механизмы между этими состояниями, вплоть до того, что некоторые предлагают рассматривать ожирение как психическое расстройство [203]. Признание психосоматической составляющей в таком заболевании, как ожирение, должно стать ключевым моментом в лечении и позволит добиться большего понимания между врачом и больным.
Некоторые исследователи склонны приравнивать пищевую зависимость к другим видам зависимости (лекарственной, алкогольной, наркотической) на основании следующих фактов: 1) развитие дистресса и дисфории на фоне соблюдения диеты; 2) формирование толерантности — большее количество пищи требуется для удовлетворения пищевой потребности; 3) постоянное желание есть и неудачные попытки сократить количество съедаемой пищи; 4) большое количество времени тратится на процесс приема пищи; 5) переедание продолжается, несмотря на имеющуюся информацию о вреде избыточного веса на физическое и психологическое здоровье [203].
Динамика метаболических показателей и медиаторов энергетического обмена на фоне терапии
Ограничительное пищевое поведение у пациента с ожирением, как правило, имеет хаотичный, непоследовательный характер. Резкие самоограничения в приеме пищи не выдерживаются длительное время, усугубляют течение основного заболевания, приводят к колебаниям массы тела и сменяются длительными эпизодами переедания. Состояние эмоциональной нестабильности, возникающее при этом, было определено как «диетическая депрессия».
Впервые «диетическую депрессию» описал АЛ. 8Шпкагс1 в 1953 году, подразумевая под этим понятием комплекс отрицательных эмоциональных ощущений, возникающих на фоне диетотерапии: повышенная раздражительность и утомляемость, чувство внутреннего напряжения и усталости, агрессивность и враждебность, тревожность, сниженное настроение и т.д. Выраженный эмоциональный дискомфорт приводит к отказу от дальнейшего соблюдения диетических рекомендаций, а следовательно, к рецидиву набора массы тела. Нередко чрезмерное ограничение- суточной калорийности, приводящее к «диетической депрессии» и отказу от продолжения лечения, формирует вторичные эмоционально-личностные нарушения: заниженную самооценку, неуверенность в собственных силах, чувство вины, отсутствие веры в эффективность лечения. Особенно негативно реагируют на диетотерапию пациенты с выраженным эмоциогенным пищевым поведением, у которых сформировалась привычка снимать эмоциональный дискомфорт приемом пищи (в особенности углеводов) и для которых еда стала своеобразным лекарством [6].
Больные с эмоциогенным пищевым поведением в 100% испытывают симптомы «диетической депрессии» при применении изолированной диетотерапии. У 30 % больных ожирением без каких-либо нарушений пищевого поведения на фоне диетотерапии появляется выраженный эмоциональный дискомфорт, вынуждающий прекратить терапию [6]. Также обращает на себя внимание факт большей распространенности депрессивных эпизодов после проведения оперативного лечения ожирения. По мнению Т.Г. Вознесенской (2004), это объясняется следующим: во первых, после оперативного вмешательства больные вынужденно и одномоментно переходят на резко ограниченный, не привычный для них, рацион питания; во вторых, отсутствие психотерапевтической коррекции в послеоперационном периоде. 1.3.3.2. Экстернальное пищевое поведение
Экстернальное пищевое поведение заключается в том, что стимулом к приему пищи служит не физиологическое чувство голода, а внешние факторы, такие как вид еды или принимающего пищу человека, реклама пищевых продуктов т.д. При чрезмерной выраженности экстернального пищевого поведения люди с ожирением едят вне зависимости от того, когда они последний раз принимали пищу. Принципиальное значение имеет доступность продуктов. Такая особенность лежит в основе еды «за компанию», перекусов на улице, избыточного приема пищи в гостях, покупки лишних продуктов. Для человека с выраженным экстернальным 1111 характерен прием пищи при ее доступности.
По данным Т.Г. Вознесенской практически у всех пациентов с ожирением в той или иной степени присутствует экстернальное 1111. У людей с нормальным весом реакция на внешние пищевые стимулы наблюдается, как правило, в состоянии голода, при этом ее степень прямо пропорциональна интервалу между приемами пищи и зависит от ее количества и состава. Повышенная реакция на внешние стимулы к приему пищи в значительной степени связана с отсутствием полноценного чувства насыщения. Чувство сытости у больных ожирением возникает позже по времени и ощущается как механическое переполнение желудка. Привычка к быстрой еде вносит определенный вклад в запаздывании чувства сытости. 1.3.3.3. Эмоциогенное ПП
При эмоциогенном пищевом поведении основным стимулом к приему пищи служит эмоциональный дискомфорт. Тревога, раздражение, плохое настроение, подавленность, обида, досада, разочарование, неудача, скука и одиночество могут стать стимулами к приему пищи. Иногда эмоциогенное пищевое поведение обозначают как гиперфагическую реакцию на стресс, эмоциональное переедание или «пищевое пьянство». Для человека с выраженным эмоциогенным ПП характерно «заедание» неудач, плохого настроения.
В рамках эмоциогенного ПП выделяют: пароксизмальную форму, синдром ночной еды и сезонное аффективное расстройство.
Пароксизмальная форма эмоциогенного ПП, в сущности, является уже описанным выше компульсивным ПП.
Для синдрома ночной еды характерно: утренняя анорексия; вечерний и ночной прием пищи; нарушения сна. У пациента с синдромом ночной еды количество пищи, съедаемое в первой половине, дня значительно меньше, чем то, что употребляется в вечернее время. Аппетит с утра значительно снижен или отсутствует, вид пищи может вызывать отвращение. Во второй половине дня аппетит значительно возрастает. Выраженное чувство голода приводит к перееданию в вечернее время. Насыщаемость формируется крайне медленно. Не съев на ночь избыточного количества пищи, человек не может заснуть. Сон часто оказывается тревожным, поверхностным, с частыми пробуждениями. Голод и сытость у пациентов с синдромом ночной еды могут являться модуляторами бодрствования и сна. Прием пищи в первую половину дня может вызывать сонливость, вялость, снижение работоспособности, а ограничение вечернего приема пищи приводит к нарушению засыпания [7].
