Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 13
1.1. Понятие ПАГ, её этиология, патогенез и факторы предрасположенности 13
1.2. ПАГ и нейроциркуляторная дистония 18
1.3. Состояние вегетативной нервной системы 20
1.4. Состояние центральной гемодинамики и мозгового кровообращения 22
1.5. Внутрисердечная гемодинамика 24
1.6. Состояние регионарного кровообращения и микроциркуляции у больных ПАГ 26
1.7. Гормональный и электролитный баланс при ПАГ 27
1.8. Медикаментозная терапия ПАГ 30
1.9. Методологические возможности системного подхода 33
Глава 2. Материалы и методы исследования 37
Глава 3. Результаты собственного исследования
3.1. Общая клиническая характеристика больных ПАГ 44
3.2. Показатели центральной гемодинамики и антропометрические параметры у здоровых нормотоников и больных ПАГ 46
3.3. Особенности морфо-функционального состояния миокарда у больных ПАГ 55
3.4. Кинетические показатели сократительной функции миокарда левого желудочка и показатели внутрисердечной гемодинамики у нормотоников и больных ПАГ 58
3.5. Некоторые изменения ЭКГ при ПАГ 62
3.6. Системный анализ гемодинамических показателей и антропометрических параметров у здоровых нормотоников и больных ПАГ 66
3.6.1. Результаты корреляционного и регрессионного анализа изменений гемодинамических и антропометрических параметров в норме и при ПАГ 66
3.6.2. Результаты факторного анализа гемодинамических и антропометрических параметров 72
3.6.3. Результаты регрессионного анализа гемодинамических и антропометрических параметров в норме и при ПАГ 75
3.7. Тонус вегетативной нервной системы при ПАГ 78
3.8. Характер взаимодействия гемодинамических и антропометрических параметров у больных ПАГ после терапии гутроном 82
Заключение 90
Выводы 106
Практические рекомендации 108
Список литературы 109
- Понятие ПАГ, её этиология, патогенез и факторы предрасположенности
- Гормональный и электролитный баланс при ПАГ
- Показатели центральной гемодинамики и антропометрические параметры у здоровых нормотоников и больных ПАГ
- Результаты корреляционного и регрессионного анализа изменений гемодинамических и антропометрических параметров в норме и при ПАГ
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Заболевания сердечно-сосудистой системы в настоящее время являются главной причиной инвалидизации и смертности от неинфекционных болезней. Несмотря на огромное количество публикаций по этой проблематике, имеется явный недостаток работ, основанных на системном подходе к анализу функциональных показателей деятельности сердца и состоянию периферических сосудов. К их числу следует отнести сравнительно недавние исследования по артериальной гипотензии [47,106] и артериальной гипертензии [116]. Вместе с тем анализ патологических изменений в сердечно-сосудистой системе в аспекте функциональных систем, учение о которых было разработано П.К.Анохиным [9,10], представляется весьма целесообразным. Такой подход дает возможность рассмотреть работу сердечно-сосудистой системы как единого целого и более адекватно оценить наблюдаемые в ней при различных заболеваниях функциональные изменения с позиций адаптации, дезадаптации и декомпенсации, а также проследить эффекты проводимой терапии.
Новые неинвазивные и относительно несложные методы исследования сердечно-сосудистой системы, основанные на ультразвуковой допплер-эхокардиографии и характеризующие систолическую и диасто-лическую функции сердца [6,157,182], дают большие возможности оценки его работы в норме и патологии. Точная квантификация регистрируемых
показателей сердечной деятельности позволяет привлекать к их анализу современный статистико-математический аппарат, включая методы многомерного исследования, которые весьма плодотворны в медико-биологических исследованиях [3,97].
В последние годы отмечается повышенный интерес исследователей к проблеме первичной артериальной гипотензии (ПАГ). Это объясняется тем, что данное заболевание встречается отнюдь нередко (ею страдает от 2% до 7 % людей), клинически ПАГ сопровождается достаточно тяжелыми симптомами в виде астеновегетативной дистонии с упорными головными болями, ортостатическими расстройствами и синкопальными состояниями, свидетельствующими о нарушениях кровоснабжения головного мозга, вазо-вагальными кризами, повышенной тревожностью, депрессивными расстройствами, что существенно ухудшает качество жизни таких больных [11,21,28,46,106,118,153]. У части больных ПАГ сопровождается сниженной массой миокарда с признаками субклинической сердечной недостаточности [106,113]. При ПАГ могут наблюдаться нарушения мозгового кровообращения вплоть до инсультов [47,161], она может сочетаться с ишемической болезнью сердца [53] и у части пациентов со временем может трансформироваться в артериальную гипертензию.
В исследованиях сердечно-сосудистой системы при ПАГ, проводимых в настоящее время, отсутствует системный подход к оценке изменений центральной и внутрисердечной гемодинамики и не
изменений центральной и внутрисердечной гемодинамики и не проводятся параллели с антропометрическими характеристиками, которые, как известно, являются весьма важными в определении количественных показателей гемодинамики в состоянии функционального покоя. Цель и задачи исследования.
Цель исследования состояла в изучении характера системного взаимодействия основных параметров центральной и внутрисердечной гемодинамики с антропометрическими показателями у больных ПАГ и выяснении его изменений под влиянием терапии гутроном.
Поставленная цель достигалась решением следующих задач:
Изучить основные параметры гемодинамики и антропометрические показатели у нормотоников и больных ПАГ и провести их системный анализ.
Охарактеризовать типы гемодинамики у больных ПАГ в зависимости от продолжительности заболевания.
Оценить морфо-функциональное состояние миокарда ЛЖ у больных ПАГ с различной продолжительностью заболевания.
Провести анализ изменений ЭКГ у больных ПАГ и определить их связь с функциональным состоянием миокарда ЛЖ.
Исследовать тонус ВНС при ПАГ и оценить ее влияние на основные показатели центральной гемодинамики.
6) Оценить эффект гутрона на характер взаимосвязи гемодинамических и
антропометрических параметров и на тонус ВНС у больных ПАР. Научная новизна.
Впервые установлено, что у здоровых нормотоников молодого
возраста параметры ЦТ связаны между собой, а также
антропометрическими показателями в единую систему. При этом системообразующим фактором выступает необходимость адекватного кровоснабжения всей массы тканей организма.
Показано, что важной патогенетической особенностью ПАТ является разобщение параметров ЦТ с антропометрическими показателями и переход кровообращения в режим относительной автономии. Причиной этого является слабое соматическое развитие больных с низкой вариабельностью их росто-весовых показателей. В результате дезинтеграции гемодинамических и антропометрических показателей адаптивные возможности сердечно-сосудистой системы снижаются.
Выявлено, что в патогенетическом отношении разные стадии ПАТ протекают неодинаково. В дебюте заболевания, когда преобладает гипокинетический тип гемодинамики, важное значение имеет сниженная мощность сокращений ЛЖ ("вялая систола"). Причиной этого является замедление деполяризации и реполяризации мембраны кардиомиоцитов, что приводит к удлинению ЭС и МС левого желудочка. У больных с
гемодинамических параметров развивается в результате нарушения системного взаимодействия гемодинамических и антропометрических параметров.
Установлено, что у больных ПАГ сердце работает с повышенной нагрузкой, однако адекватной рабочей гипертрофии миокарда ЛЖ при этом не происходит. Повышенная функциональная нагрузка на сердце влечет за собой изменения диастолической функции ЛЖ в негативную сторону.
Показано, что однократный курс терапии ПАГ гутроном сопровождается частичной коррекцией системных связей между гемодинамическими и антропометрическими параметрами. Это дает основание связывать положительный эффект гутрона не только с его непосредственным влиянием на альфа-1-адренергические рецепторы периферических сосудов, но и с его способностью опосредованно корригировать изменения гемодинамики на системном уровне. Практическая значимость.
Выявление в дебюте ПАГ своеобразной гиподинамии миокарда в форме "вялой систолы" предполагает использовать для лечения данного заболевания дифференцированный терапевтический подход с применением не только гутрона с его ангиотропным действием, но и кардиостимулирующих препаратов.
На основании результатов собственного исследования разработано дискриминантное уравнение, позволяющее получать единую интегральную величину — дискриминантный коэффициент, что дает возможность более объективной верификации типов гемодинамики на основе комплекса гемодинамических параметров. Получен комплекс уравнений регрессии, которые позволяют определять у конкретного человека должные значения минутного объём кровотока, общего периферического сосудистого сопротивления и массы тела. Вычисляемые должные значения МОК, ОПСС и МТ могут использоваться в кардиологической практике в качестве объективных ориентиров при оценке имеющегося состояния гемодинамики и его соответствия массе тела у конкретного больного. Положения, выносимые на защиту.
1. У нормотоников изученные параметры центральной гемодинамики и
антропометрические показатели интегрированы в единую
функциональную систему, где системообразующим фактором выступает
необходимость адекватного кровоснабжения всей массы тела. У больных
ПАТ связь гемодинамических и антропометрических параметров
нарушена, что является причиной несовершенства адаптивных процессов в
сердечно-сосудистой системе.
2. При ПАГ большое значение имеют нарушения функциональной
активности миокарда ЛЖ. В дебюте заболевания на фоне
гипокинетического типа гемодинамики имеет место снижение мощности
сокращений ЛЖ ("вялая систола"), что обусловлено удлинением его
механической и электрической систолы. В динамике заболевания
происходит нарастание функциональной нагрузки на сердце, что приводит
его негативным изменениям параметров внутрисердечной гемодинамики.
3. Под влиянием однократного курса терапии гутроном происходит
частичная нормализация основных показателей ЦТ с некоторым
улучшением системной интеграции гемодинамических и
антропометрических показателей, что расширяет представления о механизмах лечебного действия гутрона при ПАГ.
Внедрение. Результаты диссертационного исследования внедрены в практическую работу кардиологического отделения Орловской областной клинической больницы и в учебно-педагогический процесс на кафедре внутренних болезней и кафедре общей патологии медицинского института ГОУ ВПО "Орловский государственный университет" (см. акты внедрений).
Апробация диссертации. Материалы диссертации были представлены на Всероссийской научной конференции "Вклад земляков-орловцев в развитие и становление российской науки, культуры и образования" в г. Орле (МИ ОГУ, 23-25 декабря 2003 г), на IV Международном славянском конгрессе "Кардиостим-2004" в С-Петербурге 5-7 февраля 2004 г, на 69-й итоговой научной сессии КГМУ и отделения медико-биологических наук
Центрально-Черноземного научного центра РАМН в г.Курске 5-6 февраля 2004 г, на 2-й международной конференции "Фундаментальные и прикладные исследования в системе образования" в Тамбовском государственном университете им. Г.Р.Державина (2004 г), на 71-й итоговой межвузовской научной конференции студентов и молодых ученых КГМУ "Молодежная наука и современность" (Курск, 18-19 апреля 2006 г), на совместном заседании кафедр внутренних болезней и общей патологии медицинского института Орловского государственного университета (13 декабря 2008 г).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 работ, из них 1 в рецензируемом ВАК журнале.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 136 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы "Материалы и методы исследования", главы "Результаты собственного исследования", заключения, выводов, практических рекомендаций и списка цитированной литературы (201 наименование). Текст диссертации содержит 26 таблиц и иллюстрирован 3 рисунками.
Понятие ПАГ, её этиология, патогенез и факторы предрасположенности
По современным представлениям, ПАГ является хроническим заболеванием сердечно-сосудистой системы, развивающимся в результате расстройств регуляции гемодинамики со стороны высших отделов вегетативной нервной системы, основным клиническим проявлением которого является стойкое снижение АД, сопровождающееся набором характерных жалоб и объективных клинических симптомов [22,46,93,98,191,201]. Трактовка ПАГ как самостоятельного заболевания начала складываться после Всесоюзной Вильнюсской конференции в 1966 г, на которой официально была принята классификация Н.С. Молчанова, разработанная им ещё в 1962 г [98,99].
Однако некоторые авторы, основываясь на полиморфизме клинических проявлений, отсутствии специфических симптомов и неоднородности изменений параметров гемодинамики, считают малообоснованным выделение ПАГ в ранг самостоятельного заболевания. По их мнению, в подобных случаях речь идет либо о нераспознанных патологических состояниях, при которых снижение АД является симптоматическим (вторичная артериальная гипотензия), либо о сочетании некоторых заболеваний, прежде всего различных неврозов, с так называемой физиологической гипотензией [139].
Тем не менее в настоящее время ПАГ (или идиопатическая гипо-тензия) большинством исследователей признана самостоятельной нозологической единицей, нашедшей себе место в Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем X пересмотра (Код I 95.0. Идиопатическая гипотензия) [89].
Несмотря на то, что ПАГ сопровождается комплексом выраженных субъективных и объективных симптомов, этому заболеванию всё ещё не уделяется должного внимания, и за обилием публикаций по коронарной болезни сердца и артериальной гипертензии информация о ПАГ прослеживается с определенным трудом. ПАГ по-прежнему мало настораживет врачей клинической практики. Так, среди кардиологических больных, находящихся на диспансерном учёте в ЛПУ г. Курска и Курской области в 2002-2003 гг, не было ни одного случая, где в диагнозе имелись бы указания на ПАГ.
Этому в определенной степени способствовала позиция ряда авторов [61,132,167], которые рассматривали ПАГ не как самостоятельное заболевание, а как синдром клинически малозначащего гипотонического состояния, способного даже тормозить развитие атеросклероза и являющегося ввиду этого одним из факторов долголетия. Эта точка зрения подпитывается результатами некоторых клинических исследований, в которых прослеживается обратная корреляция между ПАГ и частотой возникновения острых нарушений мозгового кровообращения [173].
Однако в наиболее ярких случаях клиническая картина ПАГ характеризуется достаточно выраженным симптомокомплексом в виде упорных головных или кардиальных болей, головокружений и обмороков, приступов сердцебиения, снижения умственной и физической работоспособности. Возможны вегетативные кризы с падением артериального давления вплоть до обмороков, особенно в ортостазе [18,148,187,192]. Помимо этого при ПАГ имеются нарушения свёртывающей и противосвёртывающей системы крови с повышением в крови фибриногена и всего её свёртывающего потенциала [16] , а у ряда больных наблюдаются выраженные атерогенные сдвиги в крови [13,78]). Наличие у женщин ПАГ может способствовать развитию токсикозов беременности и являться одной из причин невынашивания беременности и рождения детей с физиологической незрелостью; роды при ПАГ могут осложняться внутриутробной асфиксией плода и гипотоническими кровотечениями [15,147,152]. Всё это дает основание многим авторам считать ПАГ достаточно серьёзным заболеванием, которое снижает качество жизни у людей молодого, трудоспособного возраста [72,74].
З.Д. Калоева [57] выделяет ПАГ с церебральным синдромом, астеновегетативным синдромом и преимущественно кардиальной симптоматикой. По данным автора, ПАГ может протекать в лабильной и стабильной формах, иметь манифестирующую клиническую картину или протекать латентно, проявляясь лишь некоторыми симптомами.
Ряд авторов [61,74,78,132,167] рассматривают ПАГ в рамках клинического синдрома, обусловленного определённой генетически-конституциональной особенностью организма и возникающего у лиц преимущественно женского пола и астенического телосложения.
К настоящему времени установлено, что ПАГ имеет генетическую основу. Предрасположенность к этому заболеванию наследуется по аутосомно-доминантному типу и обычно по материнской линии [46,78,79,81,178]. В частности, среди больных ПАГ имеется достоверное преобладание носителей В (III) группы крови [37]. При значительной генетической отягощённости ПАГ развивается рано и характеризуется выраженными клиническими симптомами; при низкой степени генетической отягощённости ПАГ возникает в более позднем возрасте, и её клинические проявления более стёрты [74].
Гормональный и электролитный баланс при ПАГ
Согласно концепции А. Гайтона [183], регуляция артериального давления (АД) обеспечивается функционированием двух баростатических систем: системой быстрого, но кратковременного регуляторного действия (пропорциональная система) и системой замедленного, но длительного действия (интегральная контрольная система).
Система быстрой регуляции АД представлена вегетативными нервными механизмами, где начальным звеном являются баро- и хеморецепторы интимы крупных артерий, а также ренин-ангиотензинной системой. Последняя является связующим звеном с интегральной системой длительного действия, в которой основная роль принадлежит триаде "почки - кора надпочечников - жидкая среда организма" с двумя конечными эффекторными гормонами - альдостероном и ангиотензином-II.
Большое значение в развитии ПАГ помимо конституциональных и неврогенных факторов имеют нарушения эндокринного баланса [159]. Несмотря на то, что гормональный баланс у больных ПАГ изучен слабо, тем не менее установлено, что секреция минералокортикоидов при этом заболевании снижена [163], ослаблена также глюкокортикоидная функция коры надпочечников, уменьшена продукция катехоламинов [24, 91,140]. И.А. Балан и К.И. Бабюк [14] выявили у больных нейроциркуляторной дистониеи, протекающей по гипотоническому типу, существенные нарушения обмена серотонина, от которого в значительной мере зависит тонус ВНС и, следовательно, уровень АД. З.Д. Калоева [56,57] нашла при ПАГ повышение активности калликреин-кининовой системы на фоне снижения синтеза прекалликреина и ингибиторов калликреин-кининовой системы (альфа-1-антитрипсина, альфа-2-макроглобулина). Н.П. Александровой и соавт. [4] выявлено снижение концентрации прессорных (ПгЕ) и повышение концентрации депрессорных (ПгА) простагландинов. В то же время у части больных ПАГ имеется повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что, однако, не приводит к повышению АД, возможно, из-за первичной патологии рецепторного аппарата в сердечно-сосудистой системе [57,162]. Есть сведения о роли повышенной концентрации в крови при артериальной гипотонии мощного сосудорасширяющего фактора - окиси азота (NO), о чем свидетельствуют повышенный уровень в крови L-аргинина и одновременное сниженное содержание инактивированной формы окиси азота, связанной с гемоглобином эритроцитов (NO-Hb) [140].
Таким образом, данные литературы свидетельствуют о том, что у больных ПАГ имеется недостаточность гормональной обеспеченности поддержания АД с одновременным повышением активности гуморальных депрессорных систем. Это позволяет считать, что ПАГ характеризуется дефектом обеих вышеупомянутых баростатических систем регуляции АД. Помимо ослабленной продукции гормонов прямого прессорного действия при ПАГ снижен синтез тиреоидных гормонов [57] и имеется недостаточность стероидогенеза в коре надпочечников [57,91]. СМ. Клычев [63] выявил у больных ПАГ патологию инсулинового обмена, выражающуюся в уплощении гликемическои кривой при нагрузочных тестах глюкозой.
В литературе нет прямых указаний по поводу уровня в крови больных ПАГ гонадотропных и половых гормонов. Однако повышенная частота при ПАГ патологии менструального цикла, беременности и родов, а также рождения детей с гипотрофией I-II степени [37,46,96] позволяет предполагать при данном заболевании недостаточность и этих гормонов, обеспечивающих нормальную репродуктивную функцию.
Эффект действия на надсегментарный отдел ВНС катехоламинов и нейротропных биологически активных веществ зависит не только от их концентрации в крови, но и от состояния рецепторов на мембранах нейроцитов [145,146]. В связи с этим важным является факт выявления у больных ПАГ повышенной чувствительности к дексаметазоновому тесту [128], что является признаком низкого порога чувствительности клеточных рецепторов ядер гипоталамуса к тормозящему действию глюкокортикоидов [39]. В связи с этим вполне вероятно, что общая гормональная недостаточность у больных ПАГ во многом обусловлена низкими порогами чувствительности ядер гипоталамуса к тормозящему действию гормонов (в рамках обратной связи), ввиду чего прекращение продукции соответствующих рилизинг-факторов наступает чересчур быстро и уровень гормонов в крови не достигает должных величин.
Показатели центральной гемодинамики и антропометрические параметры у здоровых нормотоников и больных ПАГ
Тип гемодинамики обычно определяют по методике И.К. Шхвацабая и соавт. [174] на основании величины СИ, хотя авторы для иллюстрации одновременно приводят диапазон колебаний и других гемодинамических параметров - УИ и УПСС, не используя их, однако, непосредственно. Между тем мы убедились в том, что определение типа гемодинамики по одному СИ не является вполне объективным, поскольку размахи УИ и УПСС нередко оказываются слишком большими и значительно перекрываются их размахами в подгруппах соседних типов гемодинамики. При этом особенно затруднительной является верификация типа гемодинамики при пограничных значениях СИ. Очевидно, данную проблему можно решить, если тип гемодинамики определять с учетом всего комплекса указанных гемодинамических параметров, получая в итоге одну интегральную цифровую величину, объединяющую в себе значения СИ, УИ и УПСС.
С этой целью нами был проведен кластерный и дискриминантный анализ указанных гемодинамических показателей у 22 здоровых нормотоников и 50 больных ПАГ. Кластерный анализ гемодинамических параметров в режиме Average/Euclidean вполне отчетливо выделил среди них 3 группы (кластера), соответствующих трем типам гемодинамики. После перегруппировки согласно выделенным кластерам гемодинамические параметры были подвергнуты дискриминантному анализу, в результате которого было получено дискриминантное уравнение следующего вида: ДК= -16,53+ 3,59 СИ + 0,12 УИ + 0,00067 УПСС, где ДК - дискриминантный коэффициент. Данное уравнение характеризуется высокой степенью надежности: Хи-квадрат = 39,5; р 0,001; общий охват суммарных дисперсий 98,9%; коэффициент канонической корреляции = 0,96. Средние групповые центроиды распределены достаточно дистантно: для гиперкинетического типа +5,33; для эукинетического +1,19 и для гипокинетического типа -2,37. Подставляя в уравнение конкретные значения СИ, УИ и УПСС, получаем для каждого наблюдения искомый интегральный показатель - дискриминантный коэффициент, величина которого позволяет уверенно классифицировать тип гемодинамики. Так, гиперкинетический тип характеризуется в47еличиной ДК +4 и более, при гипокинетическом типе ДК = -2,1 и менее, при промежуточных значениях ДК констатируется эукинетический тип гемодинамики.
У нормотоников преобладали гипокинетический и эукинетический типы гемодинамики (9 и 8 человек, соответственно), гиперкинетический тип имелся у 5 человек. Сводные значения параметров ЦТ у нормотоников приведены в таблице 1. Из таблицы 1 видно, что при переходе от подгруппы с гипокинетическим типом гемодинамики к подгруппе с гиперкинетическим типом гемодинамики происходит увеличение показателей УОС и МОК и их производных (УИ, УМОК, СИ) с параллельным снижением ОПСС и УПСС. Этим изменениям гемодинамических параметров соответствует заметное повышение величин АД.
Результаты корреляционного и регрессионного анализа изменений гемодинамических и антропометрических параметров в норме и при ПАГ
Регрессионный анализ относительных величин этих показателей у больных ПАГ выявил выраженную направленность влияния отношения ДАД/ЧСС (х) на величину ОПСС (у): коэффициент регрессии R у/х = 1,639 против R х/у = 0,170 (коэффициенты эластичности равны соответственно 2,17% и 0,13 %). Это говорит о том, что снижение отношения ДАД/ЧСС (гиперсимпатикотония) будет вызывать снижение ОПСС. Иными словами, значительное снижение ОПСС (и как результат снижение АД) у больных ПАТ с гиперкинетическим типом кровообращения может быть прямым следствием имеющегося у них относительного гиперсимпатикотонуса.
Такой кажущийся парадокс вполне может быть объясним тем, что повышение тонуса симпатического отдела ВНС у части больных ПАГ реализуется в преимущественной стимуляции бета-2-адренорецепторов стенок резистивных сосудов, что приводит не к вазоконстрикции (это функция альфа-адренорецепторов), а к вазодилатации [150].
Изучение степени вариабельности ритма сердечных сокращений показало, что у нормотоников коэффициент вариации (Cv) длительности интервала R-R был практически одинаков при всех типах гемодинамики: Cv=5,6±0,6%. Однако при ПАГ коэффициент интервала R-R заметно нарастает по мере удлинения сроков заболевания. Так, у больных с гипокинетическим типом Cv = 5,1 ±0,7%, у больных с эукинетическим типом Cv=5,3±0,5%, у больных с гиперкинетическим типом гемодинамики Cv=9,8±0,6% (р 0,001).
Как известно, высокая вариабельность ритма сердечных сокращений является показателем гиперпарасимпатикотонии [17,19,143], что не соответствует вышеприведенным результатам оценки тонуса ВНС по индексу Кердо. Такое несовпадение можно объяснить тем, что при ПАТ состояние ВНС не подлежит однозначной трактовке - гиперпара-симпатикотонус или гиперсимпатикотонус. По-видимому, при этом заболевании функциональное состояние ВНС характеризуется мозаичным сочетанием симпатических и парасимпатических эффектов, ввиду чего по некоторым показателям регистрируются признаки гиперсимпатикотонии, а по другим - признаки гиперпарасимпатикотонии. Однако, как бы то ни было, эти особенности функционального состояния ВНС у больных ПАГ безусловно оказывают влияние на сохранение АД на низких цифрах.
Резюме. Изучение состояния ВНС с помощью вегетативного индекса Кердо показало, что при длительном течении ПАГ происходит повышение тонуса симпатического отдела ВНС, о чем свидетельствует значение ДАД/ЧСС меньше единицы. При этом наличие положительной линейной связи между величиной отношения ДАД/ЧСС и величиной ОПСС показывает, что при низком значении ДАД/ЧСС (преобладание симпатикотонуса) величина ОПСС также снижается, что может повлечь за собой снижение АД. Наряду с этим при большой длительности заболевания заметно нарастает вариабельность ритма сердечных сокращений, что является результатом усиления парасимпатикотропных влияний со стороны ВНС. Одновременное сочетание противоположных симпатических и парасимпатических эффектов свидетельствует о наличии при ПАГ мозаичного функционального состояния ВНС, то есть ее дисбаланса.
Выявленные расстройства ЦТ и ВГ и нарушения системного взаимодействия гемодинамических и антропометрических параметров у больных ПАГ вызывают естественный интерес в отношении возможной их коррекции с помощью гутрона. Терапия гутроном проводилась 50 больным, давшим на это согласие. У 23 больных до начала приема препарата имелся гипокинетический тип гемодинамики, у 18 -эукинетический и у 9 - гиперкинетический тип гемодинамики.
Однократный курс лечения препаратом привел к субъективному улучшению состояния у 31 больного из 50 (62%). Это проявлялось исчезновением головокружений в ортостазе и приступов сердцебиений, исчезновением или уменьшением головных болей и болей в сердце. В основном это были лица с гиперкинетическим и эукинетическим типами гемодинамики (7 и 13 человек, соответственно), из 23 больных с гипокинетическим типом гемодинамики улучшение отметили лишь 11 человек.
