Введение к работе
Актуальность проблемы
Гипертоническая болезнь (ГБ) по своей медико-социальной и экономической значимости является одной из ведущей патологией человека, характеризуется глобальным распространением, высоким уровнем сердечно-сосудистых осложнений и смертности (Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., Пересыпко М.К., 2000; С.А.Шальнова, А.Д.Деев, О.В. Вихирева и др., 2001; Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., 2002; Kannel W.B., 2000).
Несмотря на достигнутые успехи в лечении ГБ, имеются некоторые трудности в понимании природы этого заболевания, что требует проведения дальнейших исследований, открывающих возможности адекватного контроля повышенного артериального давления (А.И.Мартынов, О.Д.Остроумова, В.И.Мамаев и др., 2001; Кушаковский М.С., 2002; Chobanian A.V., George L., Bakris G.L. et al., 2003). По современным представлениям патогенез ГБ представляется как многофакторный и, в первую очередь, связан с нейрогуморальными механизмами, гормональными и электролитными нарушениями (Чазова И.Е., 2002; Гогин Е.Е., 2003; Бойцов С.А., 2004).
Установлено, что нарушение ионотранспортной функции мембран гладкомышечных клеток резистивных сосудов способствует перегрузке их кальцием, повышению контрактильности и сосудистого сопротивления (Постнов Ю.В., Орлов С.Н., 1987; Гогин Е.Е., 2003). Кроме того, первичные нарушения кальций-регулирующих систем создают серьезные предпосылки для развития и прогрессирования стойкой артериальной гипертензии (Люсов В.А., Пальшина А.М., 1998; Opie L.H., Schall R., 2002).
Данные литературы о связях ГБ и гиперфункции паращитовидных желез противоречивы, что объясняется различными кальций-регулирующими эффектами паратгормона со стороны почек и костей (Зарубина Н.А., 2002; Malberti F., Farina M., Imbasciati E., 1999). В тоже время паращитовидным железам отводится ведущая роль в регуляции кальциевого обмена в организме (Филимонов В.И., 2000; Смирнов А.Н., 2005).
Нуждается в изучении характер ремоделирования сердечно-сосудистой системы в зависимости от функционального состояния паращитовидных желез (Демешко О.Н., Чурина С.К., 2003). Также актуальна оценка взаимоотношений кальций-регулирующей функции паращитовидных желез и эффективности терапии антагонистами кальция (Чумакова О.В., Картамышева Н.Н., Кузнецова Г.В. и др., 2002; Staessen J., Ji-Guang Wang, Thijs L., 2002). Поэтому до сих пор вызывают дискуссию вопросы, связанные с влиянием антагонистов кальция на минеральный состав костей (Kruse K., 1995). Очевидно, что изучение этих вопросов поможет оптимизировать тактику антигипертензивной терапии антагонистами кальция с учетом кальций-регулирующей функции паращитовидных желез.
Цель исследования: определить характер структурно-функционального ремоделирования сердца и сосудов, эффективность терапии антагонистами кальция с учетом кальций-регулирующей функции паращитовидных желез у больных с гипертонической болезнью.
Задачи исследования:
-
изучить особенности структурно-функционального ремоделирования левого желудочка с учетом кальций-регулирующей функции паращитовидных желез;
2. исследовать характер структурно-функционального ремоделирования плечевой артерии в зависимости от уровня паратгормона в крови;
3. изучить влияние антигипертензивной терапии антагонистами кальция на структурно-функциональное состояние сердца и плечевой артерии с учетом исходного уровня паратгормона в крови;
4. определить гипотензивный эффект терапии антагонистами кальция и их влияние на суточный профиль АД в зависимости от исходного содержания паратгормона в крови;
5. исследовать влияние антагонистов кальция на кальций-регулирующую функцию паращитовидных желез.
Научная новизна
Впервые установлены корреляционные связи ремоделирования сердечно-сосудистой системы и функционального состояния паращитовидных желез у больных гипертонической болезнью. Выявлена достоверная прямая корреляция содержания паратгормона в крови с индексом массы миокарда левого желудочка и толщиной интима/медиа плечевой артерии, а также обратная корреляция с величиной эндотелийзависимой вазодилатации.
Показано, что частота и выраженность диастолической дисфункции левого желудочка коррелирует с содержанием паратгормона и кальция в крови, суточным кальцийурезом. Гиперфункция паращитовидных желез при гипертонической болезни характеризуется преобладанием типов нон-диппер и найт-пикер суточного профиля АД.
Установлено, что динамика структурно-функциональных изменений сердца и плечевой артерии на фоне терапии антагонистами кальция зависит от исходного содержания паратгормона в крови и выраженности нарушений этих функций. Показано преобладающее влияние коринфара ретард на эндотелийзависимую вазодилатацию и изоптина СР – на диастолическую функцию левого желудочка.
Выявлено, что гипотензивная эффективность антагонистов кальция зависит от функционального состояния паращитовидных желез. Повышенное содержание паратгормона в крови ассоциируется с выраженным гипотензивным эффектом антагонистов кальция. В свою очередь, антагонисты кальция как дигидропиридинового, так и недигидропиридинового ряда благодаря увеличению кальция в крови вызывают реципрокное подавление секреции паратгормона и суточного кальцийуреза.
Практическая значимость
Выявлено, что выраженность структурно-функциональных изменений сердечно-сосудистой системы у больных ГБ коррелирует с содержанием паратгормона в крови. Показана необходимость исследования кальций-регулирующей функции паращитовидных желез с целью раннего выявления ремоделирования сердца и сосудов.
Показана целесообразность проведения суточного мониторирования АД у больных ГБ и исходной гиперсекрецией паратгормона. У больных с повышенной функцией паращитовидных желез наиболее часто диагностируются патологические типы суточного профиля АД – нон-диппер и найт-пикер.
На основании полученных данных отмечено, что выраженность динамики структурно-функциональных изменений сердечно-сосудистой системы и гипотензивная эффективность антагонистов кальция зависит от исходного содержания паратгормона.
Положения, выносимые на защиту
1. У больных гипертонической болезнью гиперсекреция паратгормона ассоциируется с высокой частотой гипертрофии и диастолической дисфункции левого желудочка, эндотелиальной дисфункции плечевой артерии.
2. При исходной гиперсекреции паратгормона гипотензивное действие антагонистов кальция наиболее выражено. Динамика показателей трансмитрального диастолического кровотока и эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии при терапии антагонистами кальция зависит от исходного содержания паратгормона в крови и выраженности нарушения этих функций.
3. Терапия антагонистами кальция дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда способствуют реципрокному подавлению кальций-регулирующей функции паращитовидных желез, особенно при исходной их гиперфункции.
Апробация результатов исследования и публикации
Основные положения диссертации и результаты проведенных исследований доложены и обсуждены на ежегодной научно-практической конференции общества специалистов по сердечной недостаточности (Москва, 2005); на V Российском научном форуме «Кардиология-2006» (Москва, 2006); на международной научно-практической конференции «Медицинская экология» (Пенза, 2006); на XII научных чтениях памяти акад. Н.Н.Бурденко (Пенза, 2006).
По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, в том числе одна статья в рецензируемом журнале, рекомендованном ВАК для публикации материалов диссертационных работ.
Внедрение результатов исследования
Основные положения, результаты и выводы проведенных исследований внедрены в практическую деятельность кардиологических отделений Пензенской городской клинической больницы скорой медицинской помощи им. Г.А.Захарьина и медико-санитарной части № 59 г. Заречного, а также в учебный процесс на кафедре терапии №1 ГОУ ДПО «Пензенский институт усовершенствования врачей Росздрава».
Объем и структура диссертации
Клиническая характеристика больных
В открытое клиническое исследование включали 95 больных (51 мужчина и 44 женщин) в возрасте от 42 до 65 лет (средний возраст – 52,7±2,6 лет), страдающих ГБ II-III стадии и АГ I-III степени (ВНОК, 2004). Давность ГБ колебалась от 4 до 15 лет и в среднем составляла 8,3±1,5 года.
С учетом величины суточного индекса АД исходно у 51 больного (53,7%) диагностировали суточный профиль типа диппер, у 30 (31,6%) – нон-диппер и у 14 (14,7%) – найт-пикер. Также у 22 больных (23,1%) выявляли нормальную геометрию ЛЖ, у 15 (15,8%) - концентрическое ремоделирование, у 45 (47,4%) – концентрический тип ГЛЖ и у 13 (13,7%) – эксцентрический тип ГЛЖ.
Критериями исключения из исследования являлись: 1) симптоматические артериальные гипертензии; 2) перенесенный инфаркт миокарда и/или мозговой инсульт; 3) онкологические заболевания; 4) заболевания костной системы (остеопатии), сопровождающиеся нарушением фосфорно-кальциевого обмена; 5) патология щитовидной железы; 6) хроническая почечная недостаточность.
После периода «вымывания» лекарственных препаратов больных разделили на две сопоставимые группы: 1-я группа - 49 больных (51,6%); 2-я группа - 46 больных (48,4%). В 1-й группе больным назначали монотерапию верапамилом ретард (изоптин СР, «Knoll AG», Германия) в дозе 240-360 мг/сут и во 2-й группе – нифедипином ретард (коринфар ретард, «GmbH», Германия) в дозе 40-60 мг/сут в течение 6-8 недель. В случае отсутствия должного гипотензивного эффекта (АД выше 140/90 мм рт.ст.) назначали комбинацию верапамила ретард и нифедипина ретард.
Методы лабораторного и инструментального исследования. Паратгормон в плазме крови определяли иммуноферментным методом с помощью набора DSL–10-800 ASCTIVE I–PTH. Измерение I-PTH имеет преимущества, так как может более адекватно отражать продукцию и действие биологически активного РТН (Malberti F., Farina M., Imbasciati E., 1999).
Поскольку существует суточный ритм секреции гормона, образцы собирались утром. После сбора образцов, быстро отделялась сыворотка и хранилась замороженной при температуре -20С. Не допускалось повторное замораживание и размораживание. Не использовались гемолизированные, иктеричные или хилезные образцы. Полученные уровни паратгормона сравнивались с нормальными значениями (33±12 пг/мл).
Для сравнительной оценки ремоделирования сердца и сосудов, а также гипотензивного действия антагонистов кальция в зависимости от уровня паратгормона больных разделили на 3 группы: 1-я группа – содержание паратгормона в крови от 0 (нуля) до 25 пг/мл; 2-я группа – от 26 до 50 пг/мл и 3-я группа – выше 51 пг/мл.
Определение содержания кальция в плазме. В клинической практике в настоящее время доминирует определение общего кальция, которое дает представление о суммарной концентрации его ионизированной и неионизированной форм (Титов В.Н., 1996). Необходимость определения непосредственно ионов кальция наиболее обоснована при нарушениях кислотно-щелочного равновесия. В то же время недостаточно чётки границы интервалов нормы для отдельных возрастных групп.
Использовали унифицированный колориметрический метод и тест-набор «Calcium FL-E» (Vital Diagnostics SPh, С.-Петербург). Принцип метода основан на следующем: кальций в щелочной среде образует окрашенный комплекс с О-крезолфталеин комплексоном, интенсивность окраски пропорциональна концентрации кальция в пробе. Полученные величины сравнивались с нормальными показателями кальция (2,02-2,60 ммоль/л).
Определение кальция в суточном объеме мочи (суточный кальцийурез). Выведение кальция с мочой зависит от количества профильтровывающегося кальция в клубочках и канальцевой реабсорбции. В клубочках фильтруются ионизированный кальций и кальций в комплексе с низкомолекулярными анионами. Суточный кальцийурез (СКУ) определяли путем титрования трилоном-Б выделенной порции из суточной мочи и полученные результаты сравнивали с нормальными значениями (2,5-7,5 ммоль/сут).
Эхокардиографию (ЭхоКГ) проводили на аппарате «ALOKA-1700» (Япония) по общепринятой методике и в М-режиме датчиком с частотой 3,5 МГц. Массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) определяли по формуле R.Deveraux (1977) и индексировали на площадь поверхности тела (ИММЛЖ). Критерием ГЛЖ считали величину ИММЛЖ у мужчин более 134 г/м2 и у женщин – более 110 г/м2 (Devereaux R.,1986). Для вычисления конечного диастолического и конечного систолического объема ЛЖ (КДО, КСО) применяли формулу L. Teicholz и соавт. (1972).
Диастолическую функцию ЛЖ оценивали в допплеровском режиме путем спектрального анализа трансмитрального кровотока и вычисляли общеизвестные показатели. Степени нарушения диастолической функции ЛЖ оценивали согласно рекомендациям Nishimura R.A. (1997).
Ультразвуковое допплеровское исследование плечевой артерии (ПА) проводили по методике D.S.Celemajer et al. (1992), и с использованием линейного датчика 7 МГц. Изучали диаметр просвета ПА и линейную скорость кровотока в исходе, при эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД), а затем при эндотелийнезависимой вазодилатации (ЭНЗВД). Для определения ЭЗВД использовали метод реактивной гиперемии – увеличение кровотока после 5-минутной окклюзии ПА пневматической манжетой с давлением выше систолического на 50 мм рт.ст., а ЭНЗВД оценивали по релаксации сосуда на сублингвальный прием 0,5 мг нитроглицерина.
Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) проводили на аппарате «ABPM-02» (Medteich, Венгрия) и согласно рекомендациям IV международной конференции по проблемам СМАД (1994). Исследование СМАД считалось достоверным, если процент неудачных измерений был меньше 30% (Ратова Л.Г., Дмитриев В.В., Толпыгина С.Н., Чазова И.Е., 2002).
Пациенты вели дневник, и исследование проводилось с интервалами 15 мин днем и 30 мин ночью. Рассчитывали следующие показатели (Рогоза А.Н., 2002): 1) усредненные показатели систолического и диастолического АД (САД, ДАД) за сутки, день и ночь; 2) ЧСС за сутки; 3) среднесуточная вариабельность САД и ДАД; 4) индекс времени «нагрузки давлением» САД и ДАД; 5) степень ночного снижения АД; 6) величина утреннего подъема АД.
Исследования проводили до начала лечения, т.е. после периода «вымывания», в конце монотерапии и/или комбинированной терапии.
Статистическая обработка результатов исследования
Для количественной обработки данных использовали методы вариационной статистики с применением пакета прикладных программ Statistica 6.0 и Microsoft Excel 7.0 для Windows (Боровиков В.П., Боровиков И.П., 1997). При нормальном распределении признака для проверки нулевой гипотезы применяли параметрический критерий t Стьюдента, при асимметричном распределении - критерий U Манна-Уитни. Для анализа связи переменных использовали однофакторный корреляционный метод – ранговую корреляцию Спирмена. Данные представлены в виде M±SD. Различие считалось достоверным при p<0,05.
Основные результаты исследования
Показано, что в исходном состоянии в 1-й группе преобладает тип диппер (91,2% от всей группы), а в 3-й группе - нон-диппер (68,4%). Необходимо отметить, что в 3-й группе содержание паратгормона в крови было в 3,5 раза больше, чем в 1-й группе (табл. 1). Также выявлены достоверные различия показателей суточного кальцийуреза и кальция в крови. ГЛЖ в 3-й группе диагностировалась в 3 раза чаще, чем в 1-й группе.
Таблица 1
Клинико-инструментальная характеристика больных ГБ
в зависимости от содержания паратгормона в крови (M±SD)
Выявлено достоверное различие эхокардиографических показателей в зависимости от содержания паратгормона в крови (табл. 2). Так, величина ИММЛЖ у больных 2-й и 3-й групп по сравнению с 1-й группы была выше в среднем на 13,5% (р<0,05) и 21,2% (р<0,01) соответственно. Индекс относительной толщины стенок (ОТС) и диаметр левого предсердия в 3-й группе оказались на 16,3% (р<0,01) и 14,6% (р<0,05) выше, чем в 1-й группе.
Таблица 2
Сравнение эхокардиографических показателей в зависимости от содержания паратгормона в крови у больных АГ (М±SD)
Примечания. Достоверность различий показателей по сравнению с 1-й группой обозначена звездочкой: * - p<0,05; ** - p<0,01 и *** - p<0,001. Различие между 2-й и 3-й группами указано крестиком: (+) – p<0,05.
Сравнительный анализ состояния диастолической функции ЛЖ в зависимости от уровня паратгормона в крови выявил, что в 1-й группе у 23,5% больных сохраняется нормальная функция диастолы, а в 3-й группе у всех больных диагностировалась диастолическая ДФЛЖ, в том числе у 52,6% I тип и у 47,4% - псевдонормальный тип.
Кроме того, у больных 3-й группы показатели трансмитрального диастолического кровотока достоверно отличаются от таковых у больных 1-й и 2-й групп. Это свидетельствует о том, что повышенное содержание паратгормона в крови коррелирует с тяжестью диастолической ДФЛЖ. При этом у 70,5% больных диагностировалось нарушение расслабления миокарда (I тип ДФЛЖ) и у 16,8% больных - псевдонормальный тип. В общей группе больных с ГЛЖ в отличие от больных без ГЛЖ содержание паратгормона составило в 2 раза выше (рис. 1).
ПТГ, пг/мл
Рис. 1. Сравнение содержания паратгормона в крови в зависимости от наличия и отсутствия ГЛЖ у больных ГБ.
Также показано, что по мере увеличения содержания паратгормона в крови усиливаются признаки ремоделирования сосудистой стенки (табл. 3). Так, толщина комплекса интима/медиа (КИМ) в 3-й группе была достоверно больше, чем в 1-й 2-й группах: в среднем на 17,8% (р<0,01) и 10,4% (р<0,05) соответственно. Диаметр ПА у больных 3-й группы по сравнению с 1-й и 2-й группами, наоборот, оказался меньше: в среднем на 17,3% (р<0,01) и 9,6% (р<0,05) соответственно. Индекс стенка/просвет сосуда (С/П) в 3-й группе было в 1,5 раза больше, чем в 1-й группе.
Таблица 3
Сравнение структурно-функциональных показателей плечевой артерии в зависимости от содержания паратгормона в крови у больных ГБ (М±SD)
Примечания: обозначения те же, что и в табл. 2.
По мере утолщения стенки ПА пропорционально нарастает эндотелиальная дисфункция. Величина ЭЗВД у больных 1-й группы была в среднем на 15,5% (р<0,01) больше, чем в 3-й группе. Установлена обратная корреляция между содержанием паратгормона в крови и функцией эндотелий ПА (рис. 2).
Рис. 2. Корреляционная связь между содержанием паратгормона в крови и показателем ЭЗВД
Выявлено, что показатели паратгормона и кальция в крови, а также суточный кальцийурез у больных с патологическими типами суточного профиля АД достоверно выше, чем у больных-дипперов. При типе найт-пикер по сравнению с нон-диппер содержание паратгормона и суточный кальцийурез оказались достоверно ниже: в среднем на 16,7 и 15,9% (р<0,05) соответственно.
Показано, что динамика структурно-функциональных изменений сердечно-сосудистой системы на фоне терапии антагонистами кальция коррелирует с содержанием паратгормона. При отсутствии признаков систолической дисфункции у включенных в исследование больных наиболее выраженные сдвиги отмечались со стороны показателей трансмитрального кровотока, особенно на фоне терапии изоптином СР и комбинированной терапии.
При терапии коринфаром ретард, наоборот, более выраженную динамику имели показатели, характеризующие состояние плечевой артерии (рис. 3). При этом достоверно уменьшилась линейная скорость кровотока и увеличился диаметр просвета ПА и ЭЗВД.
Рис. 3. Сравнение динамики структурно-функциональных показателей ПА при моно- и комбинированной терапии.
Также выявлено, что выраженность гипотензивного эффекта как при моно-, так при комбинированной терапии зависит от содержания паратгормона. У больных 3-й группы динамика показателей СМАД наиболее выражена.
Необходимо отметить, что на фоне терапии увеличилось число больных-дипперов за счет уменьшения типов нон-диппер и найт-пикер (рис. 4). В 1-й группе исчезли случаи с типом найт-пикер, а также в 2 раза уменьшилось число больных с типом нон-диппер. В 3-й группе почти в 2 раза уменьшилось число больных с типами нон-диппер и найт-пикер. Это еще раз подтверждает положение о том, что при исходно высоких показателях паратгормона эффективность терапии антагонистами кальция наиболее выражена.
1-я группа 2-я группа 3-я группа
Рис. 4. Распределение больных с учетом суточного профиля АД и содержания паратгормона до (А) и после (Б) гипотензивной терапии
В свою очередь, антагонисты кальция оказывали влияние на содержание паратгормона в крови и его секреции. Показано, что на фоне терапии динамика показателей паратгормона и общего кальция в крови, а также суточного кальцийуреза наиболее выражена при исходно высоких их значениях (рис. 5).
*
*
*
*
ПТГ Са в крови СКУ Диурез
%
изоптин СР
Коринфар ретард
Комб. терапия
Рис. 5. Сравнение динамики показателей кальциевого обмена на фоне моно- и комбинированной терапии антагонистами кальция. Достоверность различий показателей по сравнению с монотерапией изоптином СР обозначена звездочкой: *- p<0,05.
На основании полученных нами данных сформулировано взаимодействие кальций-регулирующей функции паращитовидных желез и антагонистов кальция. Так, антагонисты кальция, блокируя медленные кальциевые каналы, уменьшают поступление ионов кальция из внеклеточного пространства внутрь клетки и, тем самым, устраняют явление «кальциевого парадокса». В результате увеличения кальция в плазме крови по механизму обратной связи подавляется гормональная активность паращитовидных желез, т.е. снижается уровень паратгормона в крови. Это приводит к снижению суточного кальцийуреза и мобилизации кальция из костей, что создает предпосылки для профилактического эффекта антагонистов кальция в отношении остеопороза. Однако мы понимаем, что регуляция обмена кальция в организме носит многофакторный и многоуровневый характер и поэтому результаты этого взаимодействия в каждом конкретном случае может отличаться.
В заключении следует отметить, что полученные результаты исследования подтверждают роль паращитовидных желез в развитии структурно-функциональных изменений сердечно-сосудистой системы у больных с гипертонической болезнью, а также позволяют оптимизировать эффективность антигипертензивной терапии антагонистами кальция.
ВЫВОДЫ
1. У 20% больных с гипертонической болезнью выявляются признаки повышенной кальций-регулирующей функции паращитовидных желез, соответствующей содержанию паратгормона в крови более 51 пг/мл. Частота и выраженность ремоделирования сердца коррелирует с содержанием паратгормона при артериальной гипертензии. При наличии гипертрофии левого желудочка содержание паратгормона в крови в 2,5 раза выше, чем при нормальной геометрии левого желудочка. Выявлена прямая достоверная корреляция между индексом массы миокарда левого желудочка и содержанием паратгормона в крови.
2. Выявляемость диастолической дисфункции левого желудочка у больных с повышенной секрецией паратгормона как при гипертрофии левого желудочка, так и при его отсутствии выше, чем у больных с нормальным содержанием паратгормона в крови. Выявлена достоверная обратная корреляция содержания паратгормона с максимальной скоростью медленного диастолического кровенаполнения и временем изоволюмического расслабления миокарда, прямая корреляция – с максимальной скоростью медленного кровенаполнения и показателем Ve/Va.
3. Величина эндотелийзависимой дилатации плечевой артерии у больных с повышенной кальций-регулирующей функцией паращитовидных желез по сравнению с нормальным содержанием паратгормона в крови достоверно снижена. Содержание паратгормона прямо коррелирует с толщиной интима/медиа и обратно – с диаметром просвета плечевой артерии и величиной эндотелийзависимой вазодилатации. Выявлена достоверная обратная корреляция между индексом массы миокарда левого желудочка и величиной эндотелийзависимой дилатации плечевой артерии, и прямая корреляция – с толщиной интима/медиа.
4. Содержание паратгормона в крови коррелирует с выраженностью гипотензивного эффекта антагонистов кальция дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Повышенная кальций-регулирующая функция паращитовидных желез ассоциируется с высокой выявляемостью (в 89,5% случаев) нарушений суточного профиля артериального давления и выраженным гипотензивным эффектом антагонистов кальция.
5. Выраженность динамики показателей структурно-функционального ремоделирования сердца и плечевой артерии на фоне терапии антагонистами кальция зависит от исходного содержания паратгормона в крови. При лечении производными дигидропиридина наиболее выраженная динамика отмечается со стороны плечевой артерии, а при лечении производными недигидропиридина - сердца. Показано, что комбинация разных производных антагонистов кальция обладает высокой гипотензивной и кардиопротективной эффективностью, а также хорошей переносимостью.
6. У больных с артериальной гипертензией и повышенной кальций-регулирующей функцией паращитовидных желез терапия антагонистами кальция способствует достоверному снижению содержания паратгормона в крови и суточного кальцийуреза. Динамика показателей кальциевого обмена под влиянием терапии коррелирует с их исходными значениями.
Практические рекомендации, составленные
по материалам диссертации
С целью оптимизации антигипертензивной терапии рекомендуется изучение кальций-регулирующей функции паращитовидных желез: определение содержания паратгормона и общего кальция в крови, суточного кальцийуреза.
При гиперфункции паращитовидных желез рациональным классом антигипертензивных препаратов являются антагонисты кальция как дигидропиридинового, так и недигидропиридинового ряда. По результатам исследования кальций-регулирующей функции паращитовидных желез, можно выделять группу больных с кальций-зависимым вариантом гипертонической болезни.
Учитывая реципрокное подавление функциональной активности паращитовидных желез на фоне терапии антагонистами кальция, создаются предпосылки для их применения при лечении гипертонической болезни больных с явлениями остеопороза.
