Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ РАБОТЫ. Этиология и патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки остается нерешенной проблемой клинической медицины и продолжает привлекать пристальное внимание многих исследователей. Язвенная болезнь является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний пищеварительного тракта, поражающих преимущественно мужчин трудоспособного возраста (Богер М.М.,1986, Василенко В X , 1987). По данным H.Sabbagh (1990) заболеваемость язвенной болезнью (по обращаемости) достигает 2-5%, а по результатам патологоанатомических исследований и массовых профилактических осмотров рубцово-язвенные изменения обнаруживаются у 8-10% обследуемых (Комаров Ф.И., 1995). Не менее важен и тот факт, что, по данным разных исследователей (Григорьев П.Я., 1988, Эльштейн Н.В..І1989, Циммерман Я.С., 1993), в последние годы отмечается тенденция к увеличению числа длительно незаживающих язв. Учитывая отсутствие единых взглядов на концепцию ульцерогенеза и нерешенность проблемы контроля над течением язвенной болезни, становится понятной актуальность данной проблемы как в теоретическом аспекте, так и с точки зрения ее практической значимости. В настоящее время в патогенезе язво-образования бесспорной признается лишь гипотеза о нарушении баланса между факторами агрессии и защиты, сформулированная Р.Вирховым еще в середине прошлого столетия. При этом первичные механизмы, приводящие к ослаблению протективных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, остаются неясными, что существенно сдерживает решение многих лечебных, профилактических и организационных задач в отношении этой категории больных.
Патоморфологическим выражением дисбаланса между повреждающими и защитными факторами являются воспалительные и деструктивные изменения слизистой и подслизистой оболочек гастродуоденальной зоны. На биохимическом уровне процессы тканевого повреждения реализуются посредством чрезмерной активации свободнорадикального окисления липидов мембран на фоне антиоксидант-ной недостаточности, что находит отражение в изменении показателей активности перекисного окисления липидов в сыворотке крови (Тимирбулатов РА. и Селезнев Е.И., 1980, Александровский Ю.А., 1991,). В то же время широко известны уникальные биологические свойства аскорбиновой кислоты, которая является мощным антиоксидантом (Звєршхановский Ф.А., Вайнштейн С.Г., 1989), участвует практически во всех видах обмена веществ и в регуляции желез внутренней секреции (Ковалевский А.А.,1965, Матуосис И М ,1974), в формировании иммунного ответа и неспецифической резистентности организма (Плецитый К.Д., 1979), в синтезе коллагена (Комаров Ф.И., Крыжановский Г.Н.,1987). Имеются данные о благоприятном влиянии витамина С на репаративные процессы при лечении ран желудка (Мендель А.К., 1961). Все вышеизложенное указывает на прямое или опосредованное участие аскорбиновой кислоты в механизмах ульцерогенеза в каче-
стве протективного фактора.
Анализ данных современной литературы свидетельствует о том, что наиболее вероятной причиной изменения баланса между повреждающими и защитными факторами является, прежде всего, нарушение нейрогуморальний регуляции гаст-родуоденальной оласти (Осадчук М.А., Панфилов Ю.А., 1991). В связи с этим большой интерес для гастроэнтерологов представляют сведения об изменениях функциональной морфологии ряда нейроэндокринных клеток при различных патологических состояниях и влиянии нейропептидов на фунциональные свойства клеток гладкой мускулатуры и железистого эпителия желудочнокишечного тракта (Квет-ной И.М., Осадчук М.А., Райхлин Н.Т., 1993, Южаков В.В., Яковлева Н.Д.,1996). Антральныи отдел желудка является местом наибольшего скопления апудоцитов различных классов. Поэтому изучение функциональной морфологии нейроэндокринных клеток слизистой оболочки этой области на фоне состояния процессов пероксидации и уровня аскорбиновой кислоты в сыворотке крови может послужить основой раскрытия тонких механизмов ульцерогенеза и поиска новых путей воздействия на течение такого "автономного" процесса как язвенная болезнь.
ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ. Основной целью работы является изучение роли функциональной морфологии эндокринных клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка, секретирующих нейротензин и 0-эндорфины, а также активности перешеного окисления липидов и уровня аскорбиновой кислоты в сыворотке крови в патогенезе и течении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (Я БД К).
В связи с этим поставлены следующие задачи:
-
Выявить роль функциональной морфологии эндокринных клеток, продуцирующих нейротензин и р-эндорфины, в возникновении и течении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
-
Изучить влияние функциональной морфологии эндокринных клеток, секретирующих нейротензин и р-эндорфины, на перекисное окисление липидов и уровень аскорбиновой кислоты в сыворотке крови у больных хроническим гастритом В и А+В и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.
-
Выявить зависимость характера течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки от факторов защиты (уровень аскорбиновой кислоты, состояние функциональной морфологии р-эндорфинпродуцирующих клеток) и агрессии (секреторная функция желудка, соержание перекисей липидов, курение, неблагоприятная по язвенной болезни наследственность, прием алкоголя и др).
-
Определить роль перешеного окисления липидов и аскорбиновой кислоты в патогенезе и исходах хронического гастрита и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ. Впервые в гастроэнтерологии у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и хроническим гастритом изучена функциональная морфология эндокринных клеток, секретирующих нейро-
тензин. Определен характер взаимоотношений между перекисным окислением ли-пидов, аскорбиновой кислотой, нейротензин- и р-эндорфинпродуцирующими клетками слизистой оболочки антрального отдела желудка у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.
1.На основании проведенного исследования доказано патогенетическое значение гиперплазии нейротензинпродуцирующих клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка в образовании пептического дефекта в луковице двенадцатиперстной кишки.
-
По степени выраженности гиперплазии N клеток можно судить о степени риска возникновения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у больных с различными типами хронического гастрита. '
-
На основании определения уровня аскорбиновой кислоты в сыворотке крови в острой фазе язвенной болезни можно прогнозировать сроки заживления пептического дефекта.
-
Подтверждена необходимость оперативной госпитализации больных с язвенной болезнью при наличии у них "желудочных" жалоб. . !.
-
Показатели перекисного окисления липидов и функциональной морфологии апудоцитов, секретирующих нейротензин и р-эндорфин, и содержание аскорбиновой кислоты в сыворотке крови являются дополнительными'критериями активности язвенного процесса.
