Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 11
1.1Формы артериальной гипертонии, протекающие с гиперальдостеронизмом 11
1.2 Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии патологических изменений в сосудистой стенке у больных с артериальной гипертонией 14
1.3. Структурно-функциональное состояние артериальной стенки .17
1.3.1. Анализ жесткости аорты 18
1.3.1.1 Скорость пульсовой волны как маркер ригидности артерий 18
1.3.1.2 Показатели центрального аортального давления и отраженной волны в оценке состояния сердечно-сосудистой системы 20
1.3.2. Дисфункция эндотелия при артериальной гипертонии.Параметр поток зависимой вазодилатации плечевой артерии при пробе с реактивной гиперемией .22
1.3.3. Маркеры фиброзных сосудистых изменений у больных артериальной гипертонией 24
Глава II. Материал и методы 27
2.1. Материал исследования 27
2.2. Методы исследования 28
2.2.1. Оценка структурного и функционального состояния надпочечников...29
2.2.1.1. Исследование концентрации альдостерона и активности ренина в плазме крови 29
2.2.1.2. Методы визуализации надпочечников 30
2.2.2. Изучение структурно-функционального состояния аорты и сонных артерий .30
2.2.2.1. Измерение толщины комплекса интима-медиа общих сонных артерий 30
2.2.2.2.Оценка атеросклеротических бляшек в общих сонных артериях 31
2.2.2.3.Определение параметров локальной жесткости общих сонных артерий 31
2.2.3. Оценка жесткости аорты .32
2.2.3.1. Определение "каротидно-феморальной" скорости пульсовой волны и отраженной волны в аорте методом аппланационной тонометрии .32
2.2.3.2. Определение "лодыжечно-плечевой" скорости пульсовой волны методом объемной сфигмографии .34
2.2.3.3. Методика проведения суточного мониторирования артериального давления с оценкой эластических свойств аорты, центрального аортального давления и показателей отраженной волны .35
2.2.4. Исследование вазомоторной функции эндотелия .39
2.2.4.1.Определение поток-зависимой вазодилатации плечевой артерии. Проба с реактивной гиперемией 39
2.2.5. Биохимические маркеры функционального состояния эндотелия и баланса коллагена .44
2.2.6. Статистический анализ .42
Глава III. Результаты исследования 43
3.1. Клиническая характеристика больных .43
3.2. Оценка структурного состояния сосудистой стенки сонных артерий у больных артериальной гипертонией с различным функциональным состоянием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы 48
3.3 Оценка локальной жесткости сонных артерий в ассоциации с ренин-ангиотензин-альдостероновой системой 51
3.4. Оценка показателей жесткости аорты у больных артериальной гипертонией с различным функциональным состоянием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы 52
3.4.1.Анализ скорости пульсовой волны "плече-лодыжечным" способом 52
3.4.2. Анализ скорости пульсовой волны "каротидно-феморальным" способом и отраженной волны в аорте 53
3.4.3. Оценка суточных параметров эластических свойств аорты, центрального аортального давления и параметров отраженной волны с помощью суточного мониторирования АД.. 54
3.5. Оценка показателей суточного профиля АД в целом по группе и в зависимости от функционального состояния ренин-ангиотензин альдостероновой системы 58
3.6.Анализ показателей жесткости аорты, а также показателей отраженной волны в зависимости от наличия или отсутствия атеросклеротических изменений сонных артерий 61
3.7. Сравнительный анализ взаимосвязи выявленных изменений в сонных артериях и эластических свойств аорты в исследуемых группах больных артериальной гипертонией 62
3.8. Исследование вазомоторной функции эндотелия. Определение поток-зависимой вазодилатации плечевой артерии. Проба с реактивной гиперемией 64
3.9. Анализ выявленных изменений в сонных артериях в сопоставлении с биохимическими маркерами эндотелиальной дисфункции и фиброзных сосудистых изменений .64
3.10. Оценка эластических свойств аорты и состояния сонных артерий в динамике после адреналэктомии у больных с альдостеромой 67
Глава IV. Обсуждение 78
Выводы 92
Практические рекомендации 94
Список литературы .95
- Структурно-функциональное состояние артериальной стенки
- Исследование концентрации альдостерона и активности ренина в плазме крови
- Оценка структурного состояния сосудистой стенки сонных артерий у больных артериальной гипертонией с различным функциональным состоянием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
- Исследование вазомоторной функции эндотелия. Определение поток-зависимой вазодилатации плечевой артерии. Проба с реактивной гиперемией
Структурно-функциональное состояние артериальной стенки
В последнее десятилетие в научной литературе обсуждается вопрос участия РААС в развитии сердечно-сосудистых осложнений. Представлены результаты исследований, свидетельствующие о связи активации ренин-14 ангиотензиновой системы с развитием атеросклеротического поражения сосудов, с частотой нарушений мозгового кровообращения. В меньшей мере уделяется внимание возможной связи альдостерона с поражением органов мишеней у больных артериальной гипертонией (АГ). Проведенные в последние годы экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют о независимом от других факторов неблагоприятном влиянии альдостерона на развитие и прогрессирование АГ, сердечной недостаточности, хронических заболеваний почек, цереброваскулярной патологии, фиброзных изменений в миокарде и в артериях [21]. Опубликованы немногочисленные исследования взаимосвязи повышенной секрецией альдостерона с изменениями эластических свойств сосудов у больных с супрессией РААС при низкорениновых формах гиперальдостеронизма. В частности, у пациентов с первичным гиперальдостеронизмом в артериолах были обнаружены более выраженные фиброзные изменения, чем у пациентов с эссенциальной АГ [5]. В работе Bernini G. И соавт, ТИМ исследовалась при помощи дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий. ТИМ оказалась выше у больных с первичным гиперальдостеронизмом по сравнению с больными с эссенциальной АГ(Р 0,01) и нормотоников (Р 0,0001),а также выше у больных с эссенциальной АГ, чему нормотоников(Р 0,04) [4]. Определено, что альдостерон в периферических сосудах нарушает целость эндотелия, тем самым, создавая предпосылки к гипертрофии стенки сосудов и прогрессированию атеросклероза сосудов. Альдостерон косвенно принимает участие в развитии вазоспазма. Так, нарушается эндотелийзависимая вазодилатация за счет блокады эндотелиальной синтазы оксида азота (NO-синтазы) и снижения сродства эндотелиоцитов к образовавшемуся NO[21].
Высказывается предположение о независимом влиянии избыточной секреции альдостерона на пролиферацию гладкомышечных клеток, фибробластов и синтез коллагена в миокарде и стенке артерий [22-24] . В экспериментальном исследовании Rocha R.,2000 получены данные, свидетельствующие о потенцирующей роли альдостерона в развитии миокардиального некроза, фибриноидного некроза почек, что подтверждается данными других авторов [25]. В недавних исследованиях показано, что у больных АГ с первичным гиперальдостеронизмом приводятся неоднозначные сведения о степени развития каротидного атеросклероза и эндотелиальной дисфункции у этой категории больных [4-5]. В исследовании канадских ученых было включено 848 пациентов с АГ, у которых по данным ультразвукового исследования выявлено атеросклеротическое поражение сонных артерий. При пошаговом линейном анализе, только уровень альдостерона в плазме крови был достоверно связан с прогрессированием атеросклеротического процесса в период наблюдения ( р 0.005). Такие факторы риска как возраст, пол, курение, офисное АД не показали статистической достоверности в прогрессировании атеросклероза. Таким образом, авторами был сделан вывод о том, что альдостерон ассоциирован с прогрессированием атеросклероза [26].
В исследовании, проведенным Holay и соавт. 2007, по критерию структурного поражения сонных артерий сравнивали пациентов с эссенциальной АГ, с первичным гиперальдостеронизмом и нормотоников. Было показано, что у пациентов с первичным гиперальдостеронизмом толщина комплекса интима-медиа (ТИМ) сонных артерий была значимо больше, чем у больных с эссенциальной АГ и нормотоников, и также значительно выше была ТИМ у пациентов с эссенциальной АГ, чем в группе контроля. Было выдвинуто предположение, что эти различия обусловлены в первую очередь отрицательным действием повышенной концентрации альдостерона (фиброз и утолщение стенки артерий) и в меньшей степени высокими цифрами АД [27]. В исследовании Paloma Gonzalez-Perez и соавт., ТИМ была исследована у больных АГ с высокой концентрацией альдостерона плазмы и высоким уровнем альдостерон-ренинового соотношения, у больных АГ с нормальной концентрацией альдостерона и высоким уровнем альдостерон-ренинового соотношения и у нормотоников. Выяснилось, что значения ТИМ были выше у больных АГ с высокой концентрацией альдостерона плазмы и высоким уровнем альдостерон-ренинового соотношения, чем в двух других группах. Значимых различий в показателях ТИМ между группой больных АГ с нормальной концентрацией альдостерона и высоким уровнем альдостерон-ренинового соотношения и у нормотоников не было. Таким образом, был сделан вывод, что высокий уровень альдостерон-ренинового соотношения влияет на ТИМ сонных артерий, только если повышена концентрация альдостерона плазмы [28].
Развитие большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы сопровождается не только функциональными изменениями артериальных сосудов, но и структурной перестройкой стенки артерии, смещением соотношения между ее компонентами в сторону увеличения коллагена и снижения эластических волокон, а также прогрессированием атеросклероза [29]. Общепринятое представление о механизме повышения артериальной жесткости заключается в преждевременном возвращении отраженных волн в конце систолы, увеличивающих центральное пульсовое давление и таким образом САД, которое увеличивает нагрузку на левый желудочек, увеличивая потребность миокарда в кислороде. Повышенная артериальная жесткость может привести к увеличению риска развития инсульта посредством ряда механизмов, таких как увеличение центрального пульсового давления, приводящего к ремоделированию артерий; к увеличению толщины стенок сонных артерий и развитию стенозов и атеросклеротических бляшек [30,31].
Артериальная жесткость может быть оценена на регионарном и местном уровнях. Локальная артериальная жесткость может быть определена с помощью ультразвуковых устройств, чаще всего используют оценку локальной жесткости сонных артерий.
Аорта - основной сосуд, представляющий интерес при определении регионарной артериальной жесткости: грудной и брюшной отделы аорты вносят наибольший вклад в артериальную буферную функцию [32-33, 34, 35].
Исследование концентрации альдостерона и активности ренина в плазме крови
Датчики пульса устанавливались на сонной артерии на уровне верхнего края щитовидного хряща, на бедренной артерии-в месте выхода ее из-под пупартовой связки. Одновременно регистрировалась ЭКГ. Расстояние (D), пройденное пульсовой волной, измерялось по поверхности тела между точками регистрации: от яремной вырезки грудины до пульсации бедренной артерии в паховой области. Время (t), за которое пульсовая волна проходит это расстояние, определялось прибором автоматически с помощью зубца R на ЭКГ, для чего определялось время между зубцом R на ЭКГ и возникновением пульсации в точках регистрации сигналов. СПВ определялось как отношение D/t и высчитывалось прибором автоматически.
Расстояние между точками регистрации на каротидной и феморальной артериях рассчитывали методом вычитания. Исследование проводили в соответствии с рекомендациями по стандартизации условий измерения (состояния пациентов), изложенными в Консенсусе экспертов по артериальной жесткости(2006) [46].
АД измерялось оператором после 10-минутного отдыха пациента в положении лежа. Первое измерение не учитывали. Фиксировали среднее значение результатов второго и третьего измерений. Для объективизации данных добивались коэффициента репрезентативности 0,89 и коэффициента повторяемости 0,85.
Проводили два измерения СПВкф, перед каждым измеряли АД на левом плече автоматическим прибором OMRON M3 Expert (OMRON Healthcare Co.Ltd., Япония).
Для анализа выбирали значения СПВкф, в большей степени соответствующие критериям качества измерения.
Для оценки СПВ относительно нормальных значений использовали нормы, полученные для европейской популяции, учитывающие возраст и уровень артериального давления. Для определения отраженной волны в аорте с помощью аппланационного тонометра проводили тонометрию лучевой артерии (SphygmoCor,AtCor, Сидней, Австралия). Далее с помощью специальной передаточной функции автоматически рассчитываются индекс аугментации отраженной волны в аорте (Aix) и индекс аугментации отраженной волны, скорректированной по частоте сердечных сокращений (AixHR75). Перед тонометрией измеряли АД на левом плече автоматическим прибором OMRON M3 Expert (OMRON Healthcare Co.Ltd., Япония).
Жесткость магистральных артерий оценивалась с помощью автоматизированной методики-объемной сфигмографии. Она выполнялась на приборе Vasera VS 1000 (Fukuda Denshi, Япония). Аппарат автоматически осциллометрическим методом измеряет АД, с помощью объемной сфигмографии регистрирует пульсовые волны и осуществляет необходимые измерения, которые характеризуют жесткость магистральных артерий. Скорость распространения пульсовой волны (СПВ) определялась «плече-лодыжечным» способом [82] после 10-минутного отдыха в горизонтальном положении. В соответствии с рекомендациями европейских экспертов [83] пациентам рекомендовалось не есть за 2 часа, не курить и не употреблять кофеинсодержащие напитки за 3 часа до исследования.
В основе этой методики лежит регистрация сфигмограмм на четырех конечностях (с помощью манжет). СПВпл рассчитывалась автоматически по формуле: СПВ=(АЛ-АП)/Т, где АЛ-длина сосуда от начала аорты до места наложения манжеты на лодыжке АП- длина сосуда от начала аорты до места наложения манжеты на плече Т-время между началом пульсовой волны, регистрируемом на плече, и началом пульсовой волны, регистрируемой на лодыжке.
Вычитанием расстояния от корня аорты до плеча из расстояния от аорты до лодыжки из конечного результата минимизировалось время прохождения пульсовой волны по артериям мышечного типа. Полученный показатель отражает СПВ преимущественно по артериям эластического и, частично, смешанного типа [84]. В европейских рекомендациях 2013 года в качестве нормы каротидно-феморальной СПВ предлагают 10м/с [85]. Следует учитывать, что СПВ, измеренная «плече-лодыжечным» способом, выше, чем «каротидно-феморальная» СПВ при измерении стандартным методом (на основании сфигмограмм сонной и бедренной артерий) в среднем на 20% [86]. Такая разница в значениях объясняется тем, что при расчете СПВпл фиксируется распространение пульсовой волны не только по аорте, но и по подвздошным и части бедренных артерий.
Vasera VS -1000 автоматически рассчитывает показатель артериальной жесткости - сердечно-сосудистый лодыжечный индекс - (cardio-ankle vascular index, CAVI). Являясь производным от СПВ на аорто-лодыжечном сегменте, он позволят судить об истинной жесткости артерий, сводя к минимуму влияние АД. Считается, что CAVI является аналогом индекса жесткости , рассчитываемого при ультразвуковом исследовании артерий [87]. Он вычисляется автоматически по формуле: CAVI = 1/k2(lnСАД/ДАД)хСПВ2.
Оценка структурного состояния сосудистой стенки сонных артерий у больных артериальной гипертонией с различным функциональным состоянием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
Оценка жесткости аорты проводилась несколькими методами: определение скорости распространения пульсовой волны (СПВпл) «плече-лодыжечным» способом с помощью объемной сфигмографии; определение каротидно-феморальной СПВ (СПВкф), а также показателей Aix, цСАД и цДАД проводилось при помощи аппланационной тонометрии; с помощью СМАД за 24-часа, в дневные и ночные часы исследовались Ela – суточный индекс эластичности аорты, AASI – суточная ригидность аорты, ASI – суточная ригидность плечевой артерии, Aix, цСАД и цДАД.
Анализ скорости пульсовой волны «плече-лодыжечным» способом. При определении скорости распространения пульсовой волны (СПВпл) «плече-лодыжечным» способом и CAVI, который является производным от СПВ на аорто-лодыжечном сегменте и позволяет судить об истинной жесткости артерий, сводя к минимуму влияние АД - группы статистически значимо не различались, однако отмечалась некоторая тенденция к повышению СПВ и CAVI в группе с низкорениновым гиперальдостеронизмом (таблица 6). Таблица 6. Значения индекса CAVI и показателей СПВ в зависимости от состояния РААС. группа НРГПА 2 группа НРГБ 4 группа ГБ р
Проведен анализ параметров жесткости и ЦАД методом аппланационной тонометрии на приборе SphygmoCor у больных в рассматриваемых группах. По данным аппланационной тонометрии на приборе SphygmoCor по СПВкф группы значимо не различались. По цСАД и цДАД, АIx группа 1 значимо отличалась от остальных – показатели были достоверно выше (таблица 7).
При анализе параметров жесткости, отраженной волны и центрального аортального давления на протяжении суток с помощью BpLab - по показателям Ela, AASI,ASI статистически значимых различий между группами не обнаружено, однако по показателям среднесуточного, дневного и ночного АІх в группе 1 установлены достоверно более высокие значения (таблица 8).
Все пациенты были разделены на две группы в соответствии с рекомендованными «должными» значениями показателей Aix( 10% Aix 10%). Таким образом, в целом по группе число пациентов с повышенным Aix составило 40%, с повышенным Aix75 -33% . Установлено, что в группах с повышенными значениями пациенты были старше, преобладали женщины, что, вероятно, связано с тем, что женщины были достоверно старше (средний возраст 55±12 лет против 39±14 лет у мужчин, р=0,001). Кроме того, в группе с повышенным Aix выявлены достоверно более высокие значения среднесуточного, дневного и ночного САД (таблица 10).
Проведен корреляционный анализ суточных показателей индекса аугментации с клинико-биохимическими показателями и суточным профилем АД. Обнаружены следующие корреляционные зависимости: Aix 75 за сутки с возрастом (r=0,4, р=0,0002), длительностью АГ(r=0,3, р=0,002), среднесуточным САД (r=0,3, р=0,01), среднедневным САД (r=0,2, р=0,003), средненочным САД (r=0,3, р=0,007), среднесуточным ДАД (r=0,3, р=0,03), среднедневным ДАД (r=0,2, р=0,03) .
При проведении корреляционного анализа была выявлена отрицательная связь Ela со всеми суточными показателями Aix.
Установлена положительная корреляционная связь между Aix в ночные часы и КАП в покое (r=0,2, p=0,03), а также отрицательная корреляционная связь с АРП после ходьбы (r=0,3, р=0,004).
Таким образом, как следует из вышеизложенного, максимальные значения показателей отраженной волны (суточный, дневной, ночной индекс аугментации) выявлены в группе с низкорениновым гиперальдостеронизмом. Выявлена положительная корреляционная связь между индексом аугментации в ночные часы и концентрацией альдостерона плазмы. Выявлена также взаимосвязь индекса аугментации за сутки с возрастом, длительностью артериальной гипертензии, показателями СМАД; отрицательная связь всех суточных показателей индекса аугментации с индексом эластичности
Оценка показателей суточного профиля АД в целом по группе и в зависимости от функционального состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
Анализ основных показателей суточного профиля АД в группах выявил статистически достоверные различия по показателям среднесуточного, дневного и ночного АД (САД и ДАД) (р 0,0001) – преобладание величины этих показателей в группе 1 по сравнению с другими группами. Также в группе с НРГПА преобладали пациенты с недостаточным снижением АД в ночное время - 83% против 60% и 39% в группах с низкорениновой АГ и ГБ (р 0,05). По вариабельности САД и ДАД статистически значимых различий между группами не получено (таблица 9).
По степени ночного снижения САД все больные были разделены на две группы с нормальной СНССАД 10% (41%) и недостаточной СНССАД 10% (59%) по типу «нон-дипперов» и «найт-пикеров». В группе с недостаточной степенью снижения АД выявлены достоверно более высокие значения САД (143,6±16,1 мм.рт.ст против 129/3±13,6 мм.рт.ст) р=0,001 и ДАД (83,1±12,4 мм.рт.ст против 73,7±10,7 мм.рт.ст, р=0,006) в ночные часы, был выше ИВСАД (84,2±2,9% против 54,3±3,6%, р=0,001) и ИВДАД (67,2±2,7% против 40,4±3,5%, р=0,007) в ночное время. В группе с недостаточной степенью снижения АД выявлены достоверно более высокие значения Aix (5 [-13;15] против -20 [-25;-13] р=0,01) в ночные часы.
Исследование вазомоторной функции эндотелия. Определение поток-зависимой вазодилатации плечевой артерии. Проба с реактивной гиперемией
Для анализа нами был введен показатель средней максимальной ТИМ -разница между максимальными значениями ТИМ правой и левой ОСА. Согласно рекомендациям Американского общества эхокардиографии по каротидному ультразвуку 2008 года, для определения нормальных величин использовали индивидуальный подход с учетом пола и возраста. Согласно этому подходу у 50% больных были выявлены повышенные показатели ТИМ. У больных в группе с низкорениновым гиперальдостеронизмом статистически достоверного повышения комплекса ТИМ не отмечалось.
Для более детального анализа величина ТИМ была рассмотрена отдельно в двух группах в соответствии с уровнем альдостерона.
При разделении пациентов на две группы - нормальным уровнем КАП 120 пг/мл и повышенным - КАП 120 пг/мл, в группе больных с гиперальдостеронемией не выявлено более выраженных изменений ТИМ по сравнению с группой с нормальной продукцией альдостерона. В научной литературе только в нескольких исследованиях проводился анализ состояния комплекса интима-медиа у больных с ПГА. Так, в работе Holay и соавт[27]., где исследовались пациенты с первичным гиперальдостеронизмом в сопоставлении с пациентами эссенциальной гипертонией, были выявлены статистически достоверно более высокие значения ТИМ у больных ПГА, по сравнению с больными эссенциальной гипертонией. Аналогичные результаты в сходных группах больных приводятся также в исследовании Bernini и соавт[52].
С целью определения возможного влияния некоторых факторов, способных воздействовать на состояние стенки сонных артерий, мы проанализировали ряд корреляционных зависимостей. Установлена корреляционная связь между комплексом интима-медиа и возрастом, ИМТ, суточной и дневной вариабельностью САД, корреляционных связей между параметрами РААС и ТИМ в настоящей работе не получено. В проведенном ранее исследовании [62], корреляционных связей между КАП и структурными изменениями сонных артерий также не получено.
Проведенный нами множественный линейный регрессионный анализ выявил определяющее влияние возраста на комплекс толщины интима-медиа. Полученные результаты согласуются с данными литературы и свидетельствуют о существенном влиянии возрастных изменений на состояние артерий, особенно у лиц старше 50 лет [88, 25,28]. По данным литературы у больных АГ, на величину комплекса ТИМ, помимо возраста, оказывает также влияние мужской пол, общий холестерин, триглицериды, ИМТ, курение.
В нашей работе также выявлены статистически значимые корреляции с ИМТ, однако с профилем липидов достоверной связи не выявлено. В нашем исследовании был проведен анализ выявленных структурных изменений в сонных артериях в сопоставлении с эластическими свойствами аорты. Установлена взаимосвязь между комплексом интима-медиа и каротидно-феморальной скоростью пульсовой волны, плече-лодыжечной скоростью пульсовой волны, суточным, дневным, ночным индексом аугментации, с индексом эластичности аорты. В проведенном ранее исследовании также анализировалась взаимосвязь состояния стенки сонных артерий с эластическими свойствами аорты у больных с первичным гиперальдостеронизмом [12]. Не обнаружены корреляционные связи между ТИМ и СПВ, Aix75, но отмечалась статистическая значимость между ТИМ и САД. Дисфункция эндотелия в настоящее время рассматривается не только как составная часть патологического процесса, но и как первичный пусковой механизм развития многих заболеваний, отягощающий их дальнейшее течение [94]. Дисфункция эндотелия является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и интегральной характеристикой структурно-функционального состояния эндотелия, проявляющейся в нарушении регуляции тонуса сосудов, (вазодилатация/вазоконстрикция), анатомического строения сосудов (ремоделирование/ингибирование факторов пролиферации), гемостатической функции (синтез и ингибирование факторов фибринолиза и агрегации тромбоцитов) и местного воспаления (выработка про- и противовоспалительных факторов) [95-99]. В настоящее время наиболее широко используемым методом оценки ВФЭ является исследование при помощи ультразвука высокого разрешения ПЗВД плечевой артерии при пробе с реактивной гиперемией по Celermajer D.S. [27]. В единичных работах продемонстрированы более низкие значения ПЗВД у больных с гиперальдостеронизмом, по сравнению с больными эссенциальной гипертонией. В частности, в работе, Nishizaka Mari K., где были исследованы 80 пациентов с АГ, отмечалась положительная динамика ПЗВД у больных гиперальдостеронизмом на терапии спиронолактоном на фоне нормализации КАП. В нашей работе при исследовании вазомоторной функции эндотелия (по поток-зависимой вазодилатации плечевой артерии) статиcтических различий у больных с гиперальдостеронемией и нормальной продукцией альдостерона не получено, хотя в целом по группе у 39 пациента (45%) была снижена ВФЭ [5].
