Особенности патогенеза хронической плацентарной недостаточности у беременных с генитальной микоплазменной инфекцией [Электронный ресурс] Буренина Наталия Александровна

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Литературный обзор

1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе хронической плацентарной недостаточности 9 стр.

1.2. Патофизиологические аспекты микоплазменной инфекции в акушерстве 30 стр.

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Клинические группы наблюдений... 40 стр.

2.2. Методы исследования 41 стр.

Глава 3. Клиническая характеристика обследуемых беременных женщин 51 стр.

Глава 4. Сравнительное изучение морфофункциональных изменений в системе мать-плацента-плод, гемостаза, иммунного статуса, состояния процесса перекисного окисления липидов и антиокси-дантной системы защиты у беременных с хронической плацентарной недостаточностью и микоплазменной инфекцией и у беременных с ХПН, не ассоциированной с ИГШП

4.1. Изучение состояния плода и фетоплацентарного комплекса с помощью эхографического исследования, патоморфологические изменения в плаценте у женщин с ХПН и микоплазменной инфекцией и у беременных с ХПН, не ассоциированной с ИППП 73 стр.

4.2.Состояние маточно-плацентарно-плодовой гемодинамики и функциональная оценка состояния плода у обследуемых беременных 83 стр.

4.3. Гормонопродуцирующая функция фетоплацентарного комплекса у женщин с ХПН и микоплазменной инфекцией и у беременных с ХПН, не ассоциированной с ИППП 92 стр.

4.4. Характеристика гемостаза у беременных с ХПН и микоплазменной инфекцией 96 стр.

4.5. Особенности иммунного статуса беременных с ХПН и микоплазменной инфекцией 105 стр.

4.6. Состояние процесса перекисного окисления липидов и анти-оксидантной системы защиты у беременных с ХПН и микоплазменной инфекцией 118 стр.

Заключение 134 стр.

Выводы 147 стр.

• Современные представления об этиологии и патогенезе хронической плацентарной недостаточности
• Клиническая характеристика обследуемых беременных женщин
• Изучение состояния плода и фетоплацентарного комплекса с помощью эхографического исследования, патоморфологические изменения в плаценте у женщин с ХПН и микоплазменной инфекцией и у беременных с ХПН, не ассоциированной с ИППП
• Гормонопродуцирующая функция фетоплацентарного комплекса у женщин с ХПН и микоплазменной инфекцией и у беременных с ХПН, не ассоциированной с ИППП

Введение к работе

Актуальность темы исследования

Инфекционная: патология беременных и новорожденных в последние годы, считается одной из ведущих проблем современного акушерства и перина-тологии. По данным отечественной и зарубежной литературы микоплазменным инфекциям^уделяется очень большое внимание, считая их основной причиной многих акушерских и гинекологических проблем- в числе которых немаловажная; роль отводится; хронической плацентарной; недостаточности (ХПН), ведущей к задержке внутриутробного развития (ЗВУР) плода. Частота данного осложнения составляет в среднем 30% и имеет четкую тенденцию к росту (F.M. Савельева, 1991; А.Н. Стрижаков, 2000). Несмотря на интенсивное развитие акушерства и перинатальной медицины, недостаточность функции^: плаценты остается ведущей причиной высокого уровня заболеваемости и смертности де-тейне только в перинатальном периоде, но и на последующих этапах развития. Так, интеллектуальное и психическое развитие детей во многом определяется степенью поражения головного мозга в перинатальный период (А.ЬГ. Єтрижа-ков, 2000)..В последние годы опубликовано большое число работ, посвященных данному осложнению гестации, однако некоторые аспекты этиологии; патогенеза, диагностики и эффективных способов лечения плацентарной¹ недостаточности у беременных с микоплазменными инфекциями противоречивы и: до конца пока;еще- не изучены. Таким образом, изучение патогенетических,"особенностей развития хронической плацентарной недостаточности у беременных с микоплазменной инфекцией и, как следствие, поиск резервов повышения эффективности терапии данного патологического состояния при беременности продолжает оставаться одной из важнейших проблем акушерства и гинекологии..

Цель научного исследования: изучить особенности этиологии и патогенез хронической плацентарной недостаточности у беременных с микоплазменной инфекцией.

В соответствии с указанной целью были поставлены следующие задачи:

1. Изучить клинико-эпидемиологические аспекты этиологии хронической плацентарной недостаточности.

2. Изучить характер влияния микоплазменной инфекции на гемодинамику системы мать-плацента-плод, гормонопродуцирующую функцию и морфологическое состояние фетоплацентарного комплекса.

3 .Определить особенности окислительно-восстановительного метаболизма и его резерва у беременных с хронической плацентарной недостаточностью и микоплазменной инфекцией и у беременных с хронической плацентарной недостаточностью, не ассоциированной с ИППП.

4. Провести сравнительное изучение иммунного статуса и системы гемостаза в организме беременных с хронической плацентарной недостаточностью и микоплазменной инфекцией и у беременных с хронической плацентарной недостаточностью, не ассоциированной с ИППП.

5. Оптимизировать алгоритм лечения беременных женщин с хронической плацентарной недостаточностью и микоплазменной инфекцией.

Научная новизна исследования

Г. На основании комплексного изучения на достаточном объеме материала показано, что микоплазменная инфекция не является ведущим этиологическим фактором развития хронической плацентарной недостаточности и задержки внутриутробного развития плода.

2. Микоплазменная инфекция выявляется у женщин при наличии осложненного гинекологического анамнеза, в частности, синдрома поликистозных яичников и бесплодия в период, предшествующий беременности, и является в 54,4% случаев одним из проявлений бактериального вагиноза.

3. Предложен метод изучения тканевой реактивности половой сферы беременной с использованием антиоксиданта и антигипоксанта — N-метиламмония натрия сукцината, который позволяет безопасно и эффективно

7 оценивать метаболический резерв клеток с целью прогнозирования-течения ХПН и развития ЗВУР плода.

Практическая значимость работы

1. С учетом патогенетических особенностей развития ХПН на фоне мико-плазменной инфекции и без нее оптимизирован алгоритм лечения и ведения беременных женщин с хронической плацентарной недостаточностью. Патогенетически детерминированная терапия хронической плацентарной недостаточности у беременных с генитальной микоплазменной инфекцией не должна сводиться к элиминации этого возбудителя, а предполагает коррекцию иммунного дисбаланса, нарушений гемокоагуляции и системы свободно-радикального окисления и общей антиоксидантной активности.

2.. Для прогнозирования течения ХПН и риска развития ЗВУР плода у беременных с хронической плацентарной недостаточностью, не зависимо от причины, приведшей к ней, предложен, апробирован и внедрен в практику лечебных учреждений диагностический метод определения метаболической^ реактивности половой сферы беременной с использованием антиоксиданта и анти-гипоксанта—N-метиламмония натрия сукцината.

Апробация работы

Материалы диссертации доложены на первом Всероссийском конгрессе «Медицина детям» в рамках IV международного медицинского форума «Человек и здоровье» (г. Н:Новгород, 2003 г.), на научно-практической конференции «День Российской науки» в ВМИ ФСБ РФ (2004г.), межкафедральном заседании кафедры акушерства, гинекологии и неотложной педиатрии с курсом планирования семьи, кафедры анестезиологии и реаниматологии с курсом транс-фузиологии Военно-медицинского института ФСБ РФ, кафедры судебной медицины и патологической анатомии HFMA, кафедры лабораторной диагностики ИПО HFMA, медико-генетической консультации при областном диагностическом центре и Областного медицинского центра планирования семьи и репродукции при НГМА (2004т.)

Внедрение результатов исследования в практику. Разработанный метод изучения тканевой реактивности половой сферы беременной: женщины с использованием .антиоксиданта и: антигипоксанта - N-метиламмония натрия сук-цината внедрен в, практику работы МЛПУ «Родильный дом № 5» г. Н.Новгорода, где благодаря предложенной методике достаточно точно-прогнозируются исходы ХПН и риск развития ЗВУР плода; Результаты исследования используются в педагогическом процессе слушателей и последипломного усовершенствования врачей на кафедре акушерства, гинекологии и неотложной педиатрии с курсом планирования семьи ВМИФСБ РФ; Положения, выносимые на защиту .

1. Микоплазменная инфекция не оказывает специфического отягощающего влиянияна течение беременности, родов и послеродового периода, на морфо-функциональные, изменения в системе мать-плацента-плод, гемостаз, иммунный статус, состояние процесса перекисного, окисления липидов и антиокси-дантной системы защиты у беременных с хронической; плацентарной^ недостаточностью.

2. Исследование тканевой реактивности половой сферы: беременной; с использованием антиоксиданта и модулятора аэробного . дыхания; — . N-метиламмония. натрия сукцината позволяет адекватно оценить функциональную реактивность клеток и, соответственно, прогнозировать исход ХЕШ и-возможность развития ЗВУР плода у беременных не зависимо от причищ приведших к ХПН:

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы описанияма-териалов и методов исследования, двух глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций* списка;использованной литературы.

Работа изложена на 182 страницах машинописи, содержит 32 рисунка и 34 таблицы. Указатель литературы состоит из 333 источников (247 на русском языке и 86 на иностранных языках).

Современные представления об этиологии и патогенезе хронической плацентарной недостаточности

Хроническая плацентарная недостаточность - клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушением компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функции плаценты (9, 16, 39, 76, 140, 181, 189, 206,212,214,222,293,328).

Функциональная несостоятельность плаценты служит основной причиной внутриматочной гипоксии, задержки роста и развития плода, его травм в процессе родов, способствует высокой частоте соматической (до 30% поражения центральной нервной системы у этих детей) и инфекционной заболеваемости новорожденных, приводит к увеличению перинатальной смертности (20% случаев перинатальной смертности непосредственно связаны с патологией плаценты) [Вихляева Е. М., 1986; Ritchie J.W.K., McClure В. G., 1985].

Процессы, происходящие в плаценте, сопровождаются определенными изменениями в организме матери и плода. Некоторые из них имеют специфический характер и зависят от основной патологии. К ним относятся особенности роста и созревания плаценты, состояние сосудов маточно-плацентарной и фе-топлацентарной систем и кровообращения в них, развитие компенсаторных механизмов. Наряду с этим существуют неспецифические признаки плацентарной недостаточности. Речь идет об изменениях реологических и коагуляционных свойств крови, некоторых морфологических структур плаценты, синтеза гормонов и др. Однако эти параметры плацентарной недостаточности изучены неполно, особенно это касается ранних проявлений синдрома (22, 33, 61, 121, 148, 189,206,222,242,256,275).

В зависимости от того, в каких структурных единицах возникают патологические процессы, различают три формы плацентарной недостаточности: Г) гемодинамическую, проявляющуюся в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном бассейнах; 2) плацентарно-мембранную, характеризующуюся снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов; 3) клеточно-паренхиматозную, связанную с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты. В клинике редко удается выявить изолированное нарушение одной из указанных выше структур плаценты, поскольку они тесно связаны между собой, и нарушение одной из них неизбежно влечет за собой изменения в других звеньях (17, 41, 61, 65, 86, 121, 147, 148, 172, 173, 181, 189, 206,212,255,275).

Причинами плацентарной недостаточности могут быть эндогенные и экзогенные факторы. К первым относятся нарушения формирования плаценты. При этом первично может развиться сосудистая и ферментативная недостаточность, обусловленная нарушениями гормональной функции яичников; изменениями: в миометрии и эндометрии, влиянием курения и других вредных факторов окружающей среды, а также заболеваниями женщины, особенно в ранние сроки беременности. Экзогенные факторы, как правило, приводят к нарушениям маточно-плацентарного кровообращения. Они проявляются; в: 1) изменениях маточного кровотока в связи с уменьшением притока крови к плаценте в результате гипотензии у матери (гипотензия беременных, синдром сдавления нижней полой вены), спазма-маточных сосудов (гипертензия) или затруднения венозного оттока (длительные сокращения матки, отечный синдром); 2) возникновении инфарктов, отслойки части плаценты, ее отека; 3) нарушениях капиллярного кровотока в ворсинах хориона (нарушение созревания ворсин, внутриутробное инфицирование, действие тератогенных факторов); 4) изменениях реологических и коагуляционных свойств крови матери и плода (33, 41, 61, 75, 121, 141, 148,189,206,223,250,256,284).

Степень и характер влияния патологических состояний беременной на плаценту и плод зависят от многих факторов: срока беременности, длительности воздействия, состояния компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать—плацента—плод (22, 33, 39, 56, 61, 72, 75, 162, 189, 204, 328).

Клиническая практика и результаты научных исследований свидетельствуют о полиэтиологичной природе хронической плацентарной недостаточности. В этой связи иногда трудно выделить какую-либо, единственную причину возникновения данной патологии. Чаще всего в развитии этого осложнения гес-тационного процесса участвуют несколько этиологических факторов, один из которых может быть ведущим (16, 18, 22, 61, 64).

Многочисленные факторы, приводящие к формированию ХПН, объединены в 4 основные группы: социально-бытовые факторы, особенности акушерского анамнеза и соматического статуса, а также осложнения беременности. Среди причин последней группы необходимо выделить следующие акушерские осложнения: гестозы, анемия, угроза прерывания беременности.

Известно, что ведущей причиной возникновения ХПН являются гестозы, особенно их сочетанные формы, что обусловлено известными патогенетическими механизмами (189, 206): нарушением оттока крови из плаценты вследствие отека тканей и замедления кровотока; недостаточным поступлением крови в межворсинчатое пространство в результате периферического спазма, атероматоза и тромбоза сосудов; изменениями плодово-плацентарного кровотока аналогичного характера; расстройствами реологических и гемокоагуляционных свойств крови матери и плода; нарушениями метаболизма (белкового и других видов обмена веществ).

Так, по данным У.Р. Хамадьянова и Э.М.Галеева (1996), при гестозе средней степени тяжести частота ХПН составила 60%. В исследованиях М.В. Федоровой и соавт. (1997) встречаемость этого осложнения при легком и среднем течении гестоза составила 16% и 22%, соответственно, тогда как у беременных с гестозом тяжелой степени возрастала до 62%. Аналогичные данные приводит А.Н.Стрижаков и соавт. (2000). Таким образом, доля гестозов в структуре причин развития недостаточности функции плаценты составляет 60%. Степень выраженности ХПН, соответственно, зависит от тяжести течения гестоза(189,214,223).

Частым осложнением беременности является анемия, которая отмечается у 34,4% беременных (140, 214, 223, 241, 244, 245). Анализ причинной связи возникновения плацентарной недостаточности и умеренной анемии вовремя беременности показал, что в отсутствие эффекта от лечения и при длительном течении; заболевания, несмотря на умеренность процесса (уровень гемоглобина не ниже 100 г/л), нарушается функция плаценты. Плацентарная недостаточность при анемии обусловлена резким снижением уровня железа не только в матет ринской крови, но и в плаценте (Горячев-В. В., 1987). Это приводит к нарушению активности дыхательных ферментов в синцитиотрофобласте и транспорта железа к плоду. При сочетании анемии с другой патологией беременности происходит нарушение не только газообмена, но и питательной функции плаценты (1,22,189,240,245,332).

Клиническая характеристика обследуемых беременных женщин

Возраст всех обследуемых женщин колебался от 16 до 39 лет. Средний; возраст беременных, вошедших в 1-ую группу, составил 25,6 ±0,7 года; во 2-ую группу - 24,37 ± 0.,8 года. При этом -старше 30 лет в группе с микоплазменной» инфекцией была практически каждая третья пациентка, тогда как вот2-ой группе к, этой возрастной категории относилась каждая пятая берем енная= женщина. Среди женщин с микоплазменной инфекцией; практически половина (45,6%) были; с; высшим образованием, в: то же время 28; 1% всех: пациенток этошгруппы не работали, в то время как во 2-ой группе высшее образование: имела только каждая третья беременная (34,7%), неработающих женщин было 18,4%. В обеих группах в каждом шестом случае беременность наступила при; незарегистрированном браке,одинокие матери в 1-ой группе составили, - 5,3%; во» 2-ой группе- 8; 16%, что в? 1,5 раза больше, чем среди женщин основной группы. Раннеег начало половой жизни имело место у беременных с микоплазменной инфекцией в 1,7 раз чаще, чем у беременных без инфекции. Необходимо отметить,тот факт, что возраст отца ребенка старше 35 лет встретился во второшгруппе в 3,5 раза чаще.. Дальнейшее изучение социально-биологических факторовчпоказало, что хроническая никотиновая зависимость в 1,9 раза чаще наблюдалась у беременных с ХИН и микоплазменной инфекцией, что составило 22,8%о в: 1-ой группе и 12,24% - во 2-ой группе. Общее количество пациенток, имеющих профессиональные вредности, составило в 1-ой группе - 26,3%, во 2-ой группе- 18,36%. Распределение беременных по некоторым социально-биологическим факторам; представлено в.таблице.

При выяснении менструальной функции пациенток было установлено, что средний возраст менархе составил в 1-ой группе - 13,75±1,2года, во/2-ойгруппе - 12,95±0,6 года. Позднее менархе чаще наблюдалось у женщиш1-ош группы (15,8% и 8,2%, соответственно). В последующем нарушениями менструального цикла: в виде нерегулярных менструаций, олиго- и гиперполименореи; страдало около 29;8% беременных 1-ой. группы и 18;4% женщин 2-ой группы. Особенности менструальной функции представлены в таблице 2.

При сборе гинекологического анамнеза обращает на себя внимание высокая распространенность различных заболеваний гениталий в обеих группах с хронической плацентарной недостаточностью. Как видно из таблицы 3; в структуре гинекологической патологии в 1-ой группе первичное бесплодие и СГПСЯ- составили15,8% и-19;3%, соответственно, что практически в 4: раза и 3 2 раза превышает данные заболевания во 2-ой группе. Кроме этого, необходимо; отметить наличие миомы матки и: эндометриоза- преимущественно; во: 2-ОЙЇ группе. Уровень воспалительных заболеваний гениталий1 был достаточно высоким у беременных обеих групп (таблица 3; рисунок 2).

При изучении фертильного анамнеза оказалось, что первобеременных в 1-ой группе было 42,1% и во 2-ой группе - 26,5%, первородящих, соответственно, 75,4%) и 77,6%. Практически у половины женщин 2-ой группышреды-дущая беременность закончилась медицинским абортом;(46;9%о), тогда как в 1-ой группе этот показатель составил 26,3%. У женщин с ХПН без инфекции чаще встречались в анамнезе неразвивающиеся;беременности; которые составили в данной группе 14,3%, а также;ранние самопроизвольные выкидыши (26,5%), причем привычное невынашивание имело место, у 10,2% женщин. Аналогичные показатели женщин Г-ой группы составили 8,8%;: 15,8%) и 5,3%, соответственно, что при сравнении со 2-ой группой в 1 ,6; 1,7 и; 1,9 раза меньше.

У беременных 1-ой: группы обращала на себя; внимание достаточно высокая частота оперативных родов в анамнезе, которая» составила 12,3%, во 2-ой группе этот показатель оказался равным 4,1%, что в 3 раза меньше: Синдром потери плода встречался в 1 -ой и 2-ой группах в 7% и 6,1% .случаев, соответственно. Необходимо также отметить, что прерывание беременности по социальным показаниям практически в 2 раза чаще имелось в: анамнезе у женщин12-ой группы.

Изучение характера течения предыдущих беременностей у повторнородящих показало, что преждевременные роды несколько чаще встречались у женщин с микоплазменной инфекцией (3,5%). Основными осложнениями были гестоз и ЗВУР плода, причем достоверных различий между обеими группами не получено.

В целом отягощенный акушерско-гинекологический анамнез отмечался в Г-ой группе у половины женщин (54%), во: 2-ой группе - у 74% беременных. Данные фертильного; анамнеза обследованных женщин представлены в таблице 4.

Анализ соматического здоровья пациенток показал что экстрагенитальные заболевания имели 100% обследованных беременных. Как видно из таблицы 5 более тяжелая соматическая патология встретилась во-2-ой группе беременных женщин. Она выражалась преимущественно в виде ожирения, гиперплазии щитовидной железы, заболеваний сердечно-сосудистой системы, хронического пиелонефрита и гломерулонефрита. Уровень инфекционно-простудных заболеваний (хронического тонзиллита, бронхита, гайморита, пневмонии),. наоборот, в 1-ой группе был несколько выше, чем у беременных 2-ой группы. Характеристика соматического статуса женщин представлена в таблице 5.

Изучение состояния плода и фетоплацентарного комплекса с помощью эхографического исследования, патоморфологические изменения в плаценте у женщин с ХПН и микоплазменной инфекцией и у беременных с ХПН, не ассоциированной с ИППП

Антенатальная ультразвуковая диагностика является эффективным методом оценки состояния фетоплацентарного комплекса (Стрижаков А.Н. и др., 1988, 1990; CallenP.W., 1988).

Согласно нашим результатам, с помощью эхографического исследования была выявлена задержка внутриутробного развития плода у 17 женщин 1-ой группы (29,8%) и у 22 беременных 2-ой группы (44,9%). Необходимо отметить, что, если у пациенток с микоплазменной инфекцией; выраженного отставания фетометрических показателей не наблюдалось и значительно превалировала асимметричная форма, составляя 82,4% от всех женщин с ЗВУР плода, то во 2-ой группе асимметричная форма составила -72,7%. Таким образом, симметричная форма у женщин с задержкой внутриутробного развития плода 1-ой группы составила 17,6%, а 2-ой группы - 27,3%), что, соответственно, в 1,5 раза превышает этот показатель у беременных с микоплазменной инфекцией (рисунок 4). Отношение длины бедра к окружности живота составило 24,5+0,15% в 1-ой группе и 24,2+0,12% во 2-ой группе, что, также, говорит о более выраженном преобладании асимметричной формы над симметричной у женщин основной группы по сравнению с контрольной.Эхографическая оценка плаценты; показала, что расположение её по передней стенке наблюдалось в 2 раза чаще, чем на задней у женщин обеих групп (соответственно в 1 группе 54,4% и 26,3%; во 2 группе 51% и 24,5%), что является менее благоприятным для развития плода, так как маточное кровоснабжение наиболее интенсивно на задней стенке (140; 206). Низкая плацентацияи локализация её в области послеоперационного рубца при эхографическом исследовании отмечена у 12,3% беременных 1-ой группы.и .6,1% женщин; 2-ой группы. Преждевременное созревание плаценты, наоборот, практически в 2 разачаще встречалось во 2-ой группе, составив 10;5% и 20,4% в 1-ой и; 2т0Й группах, соответственно. Помимо этого, при обследовании практически у половины, женщин 1-ой группы и каждой третьей, пациентки 2-ой группы обнаружены патологические изменения в плаценте в виде локального расширения межворсинчатого пространства. Изменение толщины плаценты зарегистрировано нами у 17,5% беременных с микоплазменной инфекцией; при этом её утолщение имели 14%, а истончение 3,5% женщин. У пациенток 2-ой группы изменение толщины плаценты.выявлено у 1.4,3%, а утолщение её и истончение распределились приблизительно в равных пропорциях - соответственно, у 8,2% и 6,1% обследованных.

Маловодне при эхографическом исследовании5диагностировано в 2 раза чаще у беременных 2 группы (5,3% и 10,2% в; 1 и 2 группах, соответственно), в то время как многоводие зарегистрировано нами только у 2-х женщин 1 группы (3 5% случаев). Данные по эхографическим признакам хронической плацентарной недостаточности, у обследованных беременных представлены в таблице 14.

Анализируя исходы беременностей обследуемых женщин, нами выявлено, что, несмотря.на проведенное традиционное лечение, у 21 женщины Г группы и 27 пациенток 2 группы беременность закончилась рождением детей с ЗВУР. Таким образом, при ретроспективном исследовании женщины обеих групп были разделены на подгруппы: - беременность, у которых закончилась рождением детей с ЗВУР (в 1 группе - 21; во 2"группе -27);. - беременность у которых закончилась рождением детеш без ЗВУР (в; 1 группе - 36; во 2 группе - 22 пациентки). При подробном изучении эхографических признаков ХШЇ в этих подгруппах было установлено, что у женщин, с внутриутробной задержкой развития:; плода обеих групп достоверно, чаще определялось преждевременное созревание- плаценты (в; 1 группе - у 19%, во 2 группе - 33,3%),.чем у женщин- без ЗВУР (в Г группе - 5,6%, во 2 группе - 4.,5%). Также, для беременных с ЗВУР было характерно более частое расположение плаценты по передней стенке, низкая плацентация и расположение плаценты в области послеоперационного рубца: Необходимо отметить, что такие эхографические признаки, как маловодне и истончение плаценты, встречались только у беременных, с внутриутробной задержкой развития плода обеих групп. Многоводие же, наоборот, диагностировалось при УЗ-исследовании только у женщин,без- ЗВУР Bi 1-ой группе. При сравнении; женщин с внутриутробной-задержкой развития; плода» 1-ой и 2-ой групп между собоштакже.можно отметить тенденцию к преобладанию у беременных, с: микоплазменной инфекцией1 таких; эхографических признаков; как низкая?плацентация; и расположение плаценты, в области послеоперационного рубца. Вїтоже время у женщитс ЗВУР плодабез инфекции наиболее часто по сравнению с беременными 1-ой группы-- встречалось преждевременное созревание:плаценты. Данные по УЗ-признакам ХИН у беременных с ЗВУР и нормотрофией плода в обеих группах представлены в таблице 15, на рисунках 5,6,7,8.. Таким образом, проведенное эхографическое обследование не показало достоверного специфического влияния; микоплазменной инфекции на выраженность ультразвуковых признаков хронической плацентарной недостаточности. Отмеченную тенденцию к преобладанию в 1-ой группе расширения межворсинчатого пространства, низкого прикрепления плаценты и расположения её в области послеоперационного рубца можно объяснить достоверно большим процентом наличия рубца на матке у женщин- 1-ой группы, а расширение меж-ворсинчатого1 пространства указывает лишь на развитие компенсаторно-приспособительных, реакций плаценты в начальной; стадии. заболевания (189,. 206). .

Нами было проведено патогистологическое исследование, плаценты- у 29 женщин первой группы,и 25 пациенток второй;группы.

Клинический диагноза хронической- плацентарной недостаточности нашел свое морфологическое подтверждение при- гистологическом изучении ткани плацент пациенток обеих групп. Это выражалось, прежде всего, в результатах макроскопического исследования. Так, в обеих, группах женщин масса плаценты была достоверно выше нормы;и составляла»Д654± 0 223 кг, тогда как при исследовании плаценты в ходе срочных родов без клинических проявлений плацентарной недостаточности ее вес, в среднем, составляет 1,045 ± кг. Изучение макроскопических характеристик плацент женщин 1-ой: группы; и 2-ош группы не выявил достоверных различий. Обе группы включалш изменения? плаценты, характеризующиеся? неравномерным окрашиванием; оболочек; и1 ворг синчатого хориона, неравномерно5выраженными отеком наличием мелких инфарктов и зон уплотнений:. Систологическое исследование плацент обеих групп пациенток; также подтвердило в большинстве случаев наличие хронической плацентарной недостаточности. Этопроявлялось в разрастании соединительной: тканшв строме ворсин разного порядка, особенно выраженном в промежуточных ворсинах, склерозе кровеносных сосудов и редукции кровеносного руслав ткани плаценты.

Гормонопродуцирующая функция фетоплацентарного комплекса у женщин с ХПН и микоплазменной инфекцией и у беременных с ХПН, не ассоциированной с ИППП

Поскольку одной из- основных функций плаценты является синтез гормонов; которым принадлежит ведущая: роль в регуляции: обменных процессов:и специфических изменений г в системе-мать-плацента-плод для обеспечения адекватных условий сохранения; и нормального прогрессирования беременности, понятно, что одним из наиболее важных методов. диагностики хронической1 плацентарной недостаточности являются гормональные исследования (140, 189; 206).

Целью; настоящего исследования- явилось сравнительное изучение гормо-нальной-функции плаценты у беременных с ХПН и- микоплазменношинфекцией и у беременных с ХТШ, не ассоциированной с ИПИЖ Учитывая вышеизложенное,, нами было проведено1 динамическое наблюдение за следующими? гормона-MW фето-плацентарного комплекса; (ФГЖ): ДЛЯЇ диагностики! состояния- синци-тиотрофобласта плаценты - за плацентарным- лактогеном (ПЛ), для комплексной оценки ФИК - эстриолом(ЕЗ).

Анализ динамического наблюдения? уровней- эстриола и плацентарного лактогена в:крови выявил отклонения:их,концентрации от нормьгдля данного срока гестации. у всех обследованных беременных. Так, содержание плацентарного лактогена1 было снижено у 84,2% беременных 1-ой группы и у 91,5% беременных 2-ой группы. В "остальных случаях содержание данного гормона: находилось, на нижней границе недельной нормы. Таким образом, среднее содержание плацентарного лактогена в крови обследованных беременных составило З ,46± 0,2 мг/л в 1-ой группе и 2,79± 0,23 мг/л во 2-ой группе; т.е. концентрация данного гормонаулсенщин с микопл азменной; инфекцией была на 19,4% выше, чем у пациенток без инфекции;(рисунок 13).

При ретроспективном изучении среднего содержания плацентарного лактогена в крови у женщин с закончившейся беременностью рождением плода с задержкой внутриутробного развития следует отметить, что у 100% беремен ных с ЗВУР обеих групп имело место снижение концентрации данного гормо на: Таким образом, среднее содержание: ШІ у беременных с ЗВУР плода; со ставило 2,2 ± 0;28 мг/л в; 1-ой группе и;1,77 ± 0; 17 мг/л во 2-ошгруппе (рисунок 14). Исследование эстриола показало, что;уменьшение его концентрации имело место в 54,4% наблюдений первой группы: ні в 67,3% - второй-группы, в остальных случаях; содержание данного гормона находилось на.нижней границе недельной нормы. Таким- образом, среднее содержание эстриола в крови обследованных беременных составило 5Д8±0 28 ng/ml в Г-ойгруппе и 4,46 ±0,27 ng/ml во 2-ой группе, т.е. концентрация эстриола у беременных с микоплазмен-ной инфекциейбыла в Т,2" раза выше, чем у женщин без инфекции (рисунок 13);

При изучении синтеза эстриола-у беременных обеих групп с. задержкой внутриутробного развития плода и нормотрофией плода необходимо указать на снижение концентрации данного4 гормона у 100% пациенток с гипотрофией плода. Так, среднее содержание Е3 в крови беременных с ЗВУР плода в І Г-ода группе: составило 3 73 ±0,25- ng/тД вой-оШгруппе - 3,23 ± 0 14 ng/ml? (рисунок 15). Необходимо отметить, что нами выявлена коррелятивная зависимость между уровнем эстриола в крови и выраженностью-ЗВУР (г:= 0 52; р 0;05) в обеих исследуемых группах..

Таким: образом; при: сравнительном изучении гормональной: функции плаценты у беременных с ХГШ; и микоплазменной инфекцией и у беременных с ХПН, не ассоциированной- с ИППП установлено; что в обеих исследуемых группах имело место нарушение синтеза плацентарного лактогена. и эстриола, особенно у пациенток с- задержкой внутриутробного развития- плода, однако более выраженных изменений эндокринной функции плаценты у беременных с микоплазменной инфекцией, т.е. отягощающего специфического- влияния ми-коплазм, нами не зарегистрировано;

Проведенное исследование подтверждает важную? роль гормональных методов обследования в диагностике хронической плацентарной недостаточности и задержке внутриутробного развития плода и позволяет оценить степень выраженности нарушений эндокринной функции плаценты в зависимости от основных причин, приведших к ХПН.

Похожие диссертации на Особенности патогенеза хронической плацентарной недостаточности у беременных с генитальной микоплазменной инфекцией [Электронный ресурс]

Особенности течения хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца на фоне вирусной и бактериальной инфекцийАвдеев Алексей Викторович

Недостаточность кардии в клинике внутренних болезней (Патогенез. Особенности клинического течения. Дифференцированная терапия)Бектаева, Роза Рахимовна

Патогенетические аспекты плацентарной недостаточности при инфекцииАндосова Лариса Дмитриевна

Helicobacter pylori инфекция у больных хронической почечной недостаточностьюАнашкин Виталий Анатольевич

Роль инфекции мочевыводящих путей у больных с хронической сердечной недостаточностью. Пути коррекции.Пашкевич, Дарья Дмитриевна

HBV- и HCV-инфекции у больных, получающих лечение программным гемодиализом; алгоритм вакцинопрофилактики гепатита В при хронической почечной недостаточностиЗубкин Михаил Леонидович

Патогенетические особенности интраоперационного распространения инфекции при перитоните и ее профилактика [Электронный ресурс]Волкова Ольга Георгиевна

Особенности детерминирования иммунных нарушений при инфекциях, передаваемых половым путемЛуцюк Андрей Григорьевич

Особенности клинического течения острых респираторных вирусных инфекций у пациентов с метаболическим синдромомГагина Татьяна Александровна

Особенности поражения почек у больных с хронической инфекцией вирусов гепатита С и ВТэгай Сергей Владимирович