Содержание к диссертации
Введение
Глава І. CLASS Обзор литератур CLASS ы 13
1.1 .Метаболический синдром - кластер факторов риска ИБС и ССЗ 13
1.2.К истории вопроса 15
1.3.Коронарная хирургия и МС 17
1 АКомпоненты МС и их взаимосвязь с результатами реваскуляризации миокарда 19
1.4.1.Ожирение 19
1.4.2. Нарушения углеводного обмена: от инсулинорезистентности к СД 2 типа 25
1 АЗ.Дислипидемия 35
1.4.4.Артериальная гипертензия 41
1.4.5.Воспаление и МС 48
Глава П. Клинический материал и методы исследования 51
2.1 . Клиническая характеристика больных 51
2.2.Методы исследования 61
2.2.1 .Антропометрическое исследование 61
2.2.2.Электрокардиографическое исследование 62
2.2.3 .Холтеровское мониторирование 62
2.2.4.Эхокардиография и стресс-эхокардиография 63
2.2.5.Дуплексное исследование сосудов 67
2.2.6.Ангиографическое исследование 68
2.2.7.Методика проведения оперативных вмешательств 68
2.2.8.Лабораторная диагностика 69
2.2.9.Статистическая обработка 70
Глава III. Результаты хирургического лечения ИБС у пациентов с МС 72
3.1. Характеристика выполненных оперативных вмешательств в исследуемых группах больных 72
3.2.Сравнительная оценка интраоперационных данных в исследуемых группах больных 74
3.3.Динамика объективных послеоперационных показателей у больных ИБС с метаболическим синдромом 75
3.3.1.Влияние метаболического синдрома на структурно-функциональное состояние левого желудочка у больных ИБС 75
3.3.2. Влияние основных компонентов МС на развитие вторичного иммунодефицита. Провоспалительный статус 78
3.3.3.Характеристика нарушений углеводного обмена в послеоперационном периоде 82
3.3.Характеристика нарушений липидного обмена в послеоперационном периоде 85
ЗААнализ госпитальных осложнений в исследуемых группах 87
Глава IV. Обсуждение результатов 99
Заключение 116
Выводы 122
Практические рекомендации 123
Список литературы 125
- Нарушения углеводного обмена: от инсулинорезистентности к СД 2 типа
- Клиническая характеристика больных
- Характеристика выполненных оперативных вмешательств в исследуемых группах больных
- Влияние основных компонентов МС на развитие вторичного иммунодефицита. Провоспалительный статус
Введение к работе
Последнее десятилетие характеризуется повышением интереса к проблеме метаболического синдрома (МС), основными компонентами которого являются инсулинорезистентность, абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия и дислипидемия. Все составляющие МС относятся к установленным модифицируемым факторам риска развития сердечно -сосудистых заболеваний (Bauwens F.R. et al.,1991; De Simone G.et al., 2001). Gazzaruso и соавт. показали, что распространенность МС (59.8%) была достоверно выше у пациентов с ИБС, чем в группе без коронарной патологии (Gazzaruso С, Solerte SB, De Amici E, 2006).
В некоторых исследованиях показано, что распространенность МС, среди пациентов после АКШ, составляет 44.8%: 55.4% среди женщин и 41.3% среди мужчин (Baltali М, Kiziltan НТ, et al., 2004). При этом около 20% оперируемых пациентов страдают СД, 40% больных кардиохирургического профиля имеют ИМТ более 30 кг/м ,т.е. страдают ожирением (Habib RH, Zacharias А, 2005), и 40-60% пациентов, по данным Aronson S, 2002, подвергающихся АКШ, страдает артериальной гипертензией.
На сегодняшний день существует огромное количество противоречивых экспериментальных и клинических данных, посвященных метаболическому синдрому. Однако, большинство современных ученых сходятся во мнении, что в основе его развития лежит инсулинорезистентность или, проще говоря, потеря организмом способности эффективно использовать вырабатывающийся инсулин. Впервые предположение о том, что инсулинорезистентность и гиперинсулинемия имеют первоначальное значение в патогенезе таких распространенных заболеваний, как СД 2, АГ и атеросклероз (ИБС) высказал Reaven G.M в 1988 году. Свидетельства способности инсулина прямо влиять на процессы формирования атеросклеротической бляшки были получены в экспериментах in vitro . В супрафизиологических концентрациях инсулин может усиливать атерогенез и тромбогенез благодаря усилению синтеза
8 липидов, соединительной ткани в артериальной стенке, индукции пролиферации и миграции гладкомышечных клеток, повышению активности ЛПНП-рецепторов в гладкомышечных клетках артерий и моноцитарных макрофагах (Stout R.V.,1990). Вместе с тем, характер изменений состояния миокарда при развитии ИБС на фоне метаболического синдрома остается мало изученным.
В то же время, учитывая, что число пациентов, страдающих ИБС на фоне метаболического синдрома, постоянно растет, одновременно с развитием новейших медицинских технологий, этот контингент больных все чаще подвергается операциям прямой реваскуляризации миокарда. В исследовании HU Rong, MA Chang-sheng, et al., (2006) было показано, что развитие основных сердечно-сосудистых событий после проведения АКШ в группе больных с МС достоверно выше. Кроме того, у этих пациентов отмечалась тенденция к увеличению числа летальных осложнений, а ряд авторов свидетельствует о достоверном увеличении смертности у этих больных (2.4% против 0.9% в контрольной группе (р < 0.0001)). Наличие СД, согласно данным Американского общества торакальных хирургов, увеличивает риск послеоперационной летальности в 1.4 раза. Однако, в исследовании ВАШ (1997) показатель послеоперационной летальности между группами прооперированных больных с СД и без диабета достоверно не отличался и составил 1.4 и 1.2%соответственно. Prasad и соавт. (1991), изучавшие влияние ожирения на результаты АКШ, не получили достоверных различий между группами по числу летальных осложнений. При этом ожирение оказалось независимым фактором риска для развития послеоперационных осложнений, в частности: дыхательных осложнений, диастаза раны голени в местах забора кондуитов, инфекций грудины, инфаркта миокарда и аритмий.
В большинстве используемых шкал для оценки степени послеоперационного риска повышение АД выше 140/ 90 или использование антигипертензивных препаратов увеличивает суммарный риск на несколько баллов (Parsonnet score , 1989). АГ является также фактором риска развития
9 неврологических осложнений как 1, так и 2-го типа в раннем послеоперационном периоде (Aronson S, 2002) и ассоциируется с увеличением толщины стенок восходящей аорты на фоне атеросклероза (Schachner Т, 2004).
Основное изменение липидного состава плазмы, связанное с синдромом инсулинорезистентности, включает повышение уровня липопротеидов, насыщенных ТГ, которое часто сопровождается снижением уровня ХЛ ЛПВП (MacLean P.S., 2000). Haim М. и соавт, (1999) продемонстрировали, что при высоком уровне ТГ сердечно-сосудистая смертность была достоверно выше, что было еще более выражено у пациентов с высоким уровнем общего ХЛ и Л11Н11. Эти данные подтверждает и работа Sprecher DL, 2000, по данным которой высокий уровень ТГ (> 2.90 ммоль/л у мужчин и > 3.12 ммоль/ л у женщин) в дооперационном периоде, является предиктором высокой смертности и неблагоприятных сердечно-сосудистых событий после изолированного АКШ в послеоперационном периоде. В то же время есть статьи, указывающие на неблагоприятное влияние гипохолестеринемии на результаты хирургического лечения (Giovannini I, Boldrini G, 1999 Bonville DA, 2004, Lopez-Martinez J, 2000).
Современные тенденции коронарной хирургии, использующей все большее число артериальных кондуитов (Л.А.Бокерия и соавт., 1998, 1999, 2000г.), также не оставили без внимания и пациентов с сопутствующими метаболическими нарушениями. Проведенные исследования свидетельствуют о том, что использование артериальных кондуитов у диабетиков более благоприятно (Hirotani Т, 1999; Lorusso R, 2003; Wendler О, 2001). Многие авторы (Birkmeyer NJ, Charlesworth DC, et al, 1998, Lytle BW, 1990) показали, что ожирение при БМКШ - независимый фактор риска для глубокой инфекции грудины и грудинного диастаза.
Несмотря на большое количество работ в отечественной и мировой литературе, посвященных изучению влияния на результаты
10 реваскуляризации миокарда СД и ожирения, данных о результатах операций у пациентов с МС крайне мало. Каждый компонент МС независимо ассоциируется как с прогрессированием атеросклероза, так и с высоким риском развития осложнений при выполнении операций прямой реваскуляризации миокарда, поэтому наличие кластера метаболических нарушений у пациентов с ИБС, может значительно повышать вероятность неблагоприятного периоперационного прогноза у этой категории пациентов.
Таким образом актуальность изучения непосредственных результатов реваскуляризации миокарда в группе пациентов с сопутствующим метаболическим синдромом не вызывает сомнений.
ЦЕЛЬ РАБОТЫ: оценка влияния метаболического синдрома на непосредственные результаты реваскуляризации миокарда у больных ИБС.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
Изучить основные клинико-диагностические особенности, характеризующие течение ИБС у пациентов с МС кардиохирургического профиля.
Сопоставить результаты реваскуляризации миокарда у больных ИБС в сочетании с МС и без него.
Изучить влияние МС у больных ИБС на состояние иммунного и провоспалительного статуса до и после операции АКШ.
Определить основные предикторы развития послеоперационных осложнений у пациентов с МС.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ: 1. У пациентов с ИБС в сочетании с МС имеется ряд клинико-диагностических особенностей, свидетельствующих о более неблагоприятном течении ИБС у пациентов этой группы: отмечается более частое развитие ИМ; преобладание АГ высокой степени (2-3 ст.); более высокий уровень ТГ, тощаковой гликемии и ИРИ;
11 достоверное увеличение размеров КДО и ЛП, ИММЛЖ и наличие эксцентрического типа ГЛЖ; тяжелое поражение коронарных артерий, обусловленное увеличением частоты окклюзирующего поражения, а также поражением артерий 2-го порядка, по сравнению с больными ИБС без МС.
При наличии МС у больных ИБС имеется выраженное изменение иммунного статуса, проявляющееся как снижением активности гуморального иммунитета, так и активацией провоспалительных механизмов, что подтверждается высоким уровнем СРБ. В послеоперационном периоде при развитии инфекционно-воспалительных осложнений у большинства пациентов с МС отмечается развитие вторичного иммунодефицита.
Течение послеоперационного периода у пациентов с ИБС в сочетании с МС не ассоциируется с увеличением периоперационной летальности, но характеризуется неблагоприятным прогнозом: более высокой частотой осложнений со стороны дыхательной системы, глубокой инфекции грудины и диастаза кожных краев раны, вновь возникшей ФП увеличением длительности пребывания в стационаре.
4. Основными предикторами послеоперационных осложнений у пациентов с МС являются: высокая инсулинорезистентность, определяемая на основании индекса Саго и НОМА, увеличение ОТ> 120 см, высокая концентрация СРБ, наличие вторичного иммунодефицита. Развитие ФП у пациентов с МС происходит на фоне увеличения размеров ЛП в послеоперационном периоде. При этом существует линейная
12 зависимость между степенью метаболических изменений и частотой развития осложнений.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА.
В настоящей работе впервые в отечественной медицине проведен анализ основных клинико-диагностических особенностей, характеризующих течение ИБС у пациентов с МС, а также представлена комплексная оценка влияния всех его компонентов на непосредственные результаты операции реваскуляризации миокарда у больных ИБС. Впервые в отечественной медицине проведена оценка состояния гуморального иммунитета и провоспалительного статуса у пациентов с ИБС в сочетании с МС и изучено его влияние на результаты АКШ. Показано, что имеющиеся нарушения иммунного статуса у пациентов с МС многократно усугубляются после проведения АКШ, способствуя развитию инфекционно-воспалительных осложнений в послеоперационном периоде у этих пациентов. Выявлены корреляционные и регрессионные взаимосвязи между компонентами метаболического синдрома и клинико-функциональными особенностями пациентов с ИБС. Выявлены факторы риска неблагоприятного раннего послеоперационного прогноза в этой группе больных.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.
Анализ полученных результатов позволяет выявить причины интра - и послеоперационных осложнений у этой группы больных, что способствует разработке методов их профилактики и улучшению результатов хирургического лечения этих больных.
Нарушения углеводного обмена: от инсулинорезистентности к СД 2 типа
Инсулинорезистентность (ИР) - это снижение действия инсулина в тканях и органах. При ИР снижается биологический ответ на физиологическую концентрацию инсулина (D.Moller, J.Flier, 1991). Предрасположенность к ИР - исторически сложившийся механизм адаптации организма человека к изменению внешних условий для поддержания энергетического баланса и нормального функционирования всех органов и систем. Для объяснения этой генетической предрасположенности к ИР J.Neel в 1962 г. выдвинул теорию "бережливого генотипа". Согласно этой теории организм человека во времена благополучия и достатка в питании накапливал жиры и углеводы, а в периоды дефицита пищи сохранял нормогликемию и более экономно расходовал энергию за счет снижения уровня утилизации глюкозы в мышечной ткани, усиления глюконеогенеза и липогенеза. Таким образом, ИР способствовала выживанию человека в периоды голода. Однако, в настоящее время, в условиях гиподинамии и хронического переедания жиров и при наличии других неблагоприятных факторов, этот механизм становится патологическим и приводит к развитию СД типа 2, АГ, атеросклероза (H.Himsworth, 1936; J.Warram и соавт., 1990; G.Reaven, 1988). ИР в течение определенного времени поддерживает организм в состоянии между здоровьем и болезнью. Показано, что инсулинорезистентность повышает чувствительность миокарда к ишемии (D. Paulson, 1997). Главным действием инсулина является обеспечение транспорта глюкозы в клетку. Под воздействием различных факторов, таких как снижение физической активности, ожирение, инфекции, травмы, стресс, в том числе, хирургическое вмешательство, злоупотребление алкоголем, снижение кровоснабжения мышц, повышение уровня контринсулярных гормонов, инсулин теряет способность к проявлению своего влияния. Снижение чувствительности периферических тканей к инсулину вызывает гипергликемию, в ответ на это усиливается секреция инсулина Р - клетками поджелудочной железы, возникает компенсаторная ГИ, что повышает усвоение глюкозы периферическими тканями и снижает образование глюкозы в печени. Это позволяет на первых порах компенсировать гипергликемию (S.Davis, 1995) .
ГИ является независимым фактором риска развития ИБС у лиц, не имеющих СД 2 типа (Balkau В., Eschwege Е,1999; Despress LP., 1996) и ассоциируется с высоким риском коронарной смерти (Charles MA., Fontbonne А., 1991) По данным G. Paolisso и соавт. (1996), ГИ может быть связана с возникновением аритмий при инсулиннезависимом СД. Кроме того, она способствует снижению барьерной функции эндотелия (Е.В. Сорокин, 2001) в результате чего происходит повреждение эндотелиальных клеток с дальнейшей адгезией тромбоцитов к субэндотелиальным структурам сосудистой стенки и дальнейшему тромбообразованию, что является отягчающим фактором в течении ИБС и создает определенные трудности в период ее оперативного лечения.
По мере прогрессировать ИР количество инсулина, вырабатываемого Р - клетками поджелудочной железы, становится недостаточным для ее преодоления. В результате развивается относительный дефицит инсулина, что усиливает гипергликемию. Хроническая гипергликемия увеличивает количество гликогемоглобина и других продуктов конечного гликозилирования, которые снижают доступность оксида азота, являющегося важным и очень активным вазодилататором. Показателем, отражающим среднесуточный уровень глюкозы за последние 3 месяца, является гликированный гемоглобин, при увеличении концентрации которого на 1% риск развития сердечнососудистых заболеваний возрастает на 10% (Е. М. Barrett Connor, 1997). Интересны результаты, представленные С. G. Gustavsson и C.-D. Agardh, (2005) о связи маркеров воспаления у пациентов с ИБС и уровнем гликозилированного гемоглобина в пределах нормального диапазона. Были обследованы пациенты с и без СД. При этом выявлена корреляция уровней маркеров воспаления (повышение СРБ, фибриногена, снижение альбумина) с повышением уровня гликозилированного гемоглобина. Причем у пациентов с диабетом эта связь была менее выражена, чем у пациентов без такового, что указывает на раннюю ассоциацию между степенью гликемии, воспаления и атеросклероза до развития диабета и должно отражаться на терапевтической стратегии коррекции метаболического синдрома.
Клиническая характеристика больных
Материалом исследования послужили результаты операций ТСТТТ у 80 пациентов с ИБС в сочетании с МС. Контрольную группу составили 68 пациентов с ИБС без МС, которым также выполнялась реваскуляризация миокарда в период с января 2006 г. по декабрь 2007 г. в отделении хирургического лечения сочетанных поражений коронарных и периферических артерий (руководитель - д.м.н. И. Ю. Сигаев) и в отделении хирургического лечения ИБС и миниинвазивной хирургии (руководитель — к.м.н. В. Ю. Мерзляков). В исследование не включались больные с постинфарктной аневризмой ЛЖ, низким сердечным выбросом (ФВ 35%), нестабильной стенокардией, наличием клапанной патологии, требующей хирургической коррекции, пациенты, которым выполнялась реоперация КШ, а также сочетанные операции у пациентов с мультифокальным поражением сосудов. Все больные были разделены на 2 группы:
1 группа - больные, с ИБС в сочетании с МС которым была выполнена реваскуляризация миокарда (п= 80).
2 группа - больные, с ИБС без МС, которым также выполнялась реваскуляризация миокарда (п= 68).
Все пациенты - 100% (148 больных) - лица мужского пола в возрасте от 33 до 69 лет. Средний возраст в 1-ой группе составил 55± 7.6 лет, во 2-ой группе 57,4±8,4 лет.
Диагноз ИБС был установлен всем больным при поступлении в отделение на основании анамнеза, клиники стенокардии напряжения и/или покоя, объективных дополнительных методов обследования. Основными клиническими вариантами ИБС у всех пациентов были: стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность и безболевая ишемия миокарда. С целью определения функционального класса стенокардии использована классификация CCS (классификация Канадской ассоциации кардиологов). Распределение больных по функциональному классу согласно классификации CCS (Campeau 1976г.) приведено в таблице 2.1.
Как видно из таблицы, все пациенты из 2 группы (100%) и большинство (95 %) больных из 2-ой группы находилось в III-IV функциональном классе.
Средняя продолжительность заболевания в 1 группе составила 6,3±5.1 лет, во 2-й группе 5.9± 4.6 лет. В анамнезе большинство больных перенесли от 1-ого до 4-х инфарктов миокарда. При этом в 1 группе пациентов частота ИМ была достоверно выше, чем во второй: 62.5% и 44.1%(р=0.04).
Функциональное состояние больных было оценено в соответствии с критериями хронической сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964). При этом большинство пациентов были отнесены ко II-III фк сердечной недостаточности.
Для диагностики МС были использованы критерии АТР III (2001), редактированные Международной федерацией по сахарному диабету в 2005 г. на I Международном конгрессе по преддиабету и метаболическому синдрому в Берлине:
ОТ 94 см для мужчин,
триглицериды (ТГ) 1,7 ммоль/л ( 150 мг/дл), ? холестерин липопротеинов высокой плотности (ХСЛПВП) 0,9 ммоль/л для мужчин,
артериальная гипертензия (АД 130/85) мм. рт. ст. и/или постоянный прием гипотензивных препаратов,
гипергликемии натощак 5,6 ммоль/л .
При наличии трех и более из вышеперечисленных признаков устанавливался диагноз МС.
Основным критерием отбора больных в исследование было наличие абдоминального ожирения. Для выявления абдоминального ожирения всем больным выполнялось антропометрическое обследование, которое включало расчет отношения объема талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ). Хотя критерии АТР III получили широкое распространение во многих странах, подход к диагностике абдоминального ожирения зачастую непримирим к некоторым этническим группам (популяция азиатских стран), и допускает использование как более мягкого (ОТ более 102 см у мужчин), так и более жесткого варианта - ОТ более 94 см. Поэтому в нашей работе мы оценивали данный параметр, одновременно и по рекомендациям АТР ПП и по стандартам, предложенным ВОЗ (1998). Абдоминальное ожирение диагностировалось при ИМТ 30 кг/м и более, ОТ более 94 см, соотношение объема талии к объему бедер (ИТБ) более 0,9. Все больные в контрольной группе имели ИМТ менее 30 кг/м .
Характеристика выполненных оперативных вмешательств в исследуемых группах больных
Всем больным была выполнена операция прямой реваскуляризации миокарда с использованием как артериальных (ВГА, ЛА), так и венозных кондуитов. Операции проводились как с ЭКК, так и на работающем сердце.
Объем и характер оперативных вмешательств, представлен в таблице 3.1.
В 1 группе обследуемых достоверно чаще выполняли реваскуляризацию миокарда на работающем сердце: у 20 больных в первой группе и у 6 пациентов во второй. Коронарное шунтирование в сочетании с ТМЛР выполнялось у 6 больных с МС и у 8 пациентов группы контроля.
Распределение материала по числу и типам кондуитов представлено в таблице 3.2. Всего в 1 исследуемой группе использовано 134 аутовенозных кондуита и 98 артериальных шунтов. Во 2 группе было выполнено коронарное шунтирование с помощью 72 артериальных кондуитов в сочетании с аутовенозным шунтированием с использованием ПО кондуитов.
Распределение материала по шунтированным коронарным артериям представлено в таблице 3.3.
Как видно из таблицы, в большинстве случаев шунтированной была ПМЖВ: в 1 группе у 78 (98%) больных; и во 2 группе у 62 (91%) больных. Дистальные анастомозы на ветви системы ПКА (ЗБВ и ЗМЖВ) были наложены несколько чаще в 1 группе пациентов. Общее количество шунтов также было выше в 1 группе и составило 232 против 182 во второй группе. Среднее число дистальных анастомозов в 1 группе составило 3,0±0.8 на одного больного, что было недостоверно (р=0.2) выше, чем в группе контроля ( 2.8±0.5 ).
Сравнительная оценка интраоперационных данных в исследуемых группах больных. Искусственное кровообращение осуществлялось с канюляциеи восходящей аорты и раздельной канюляциеи полых вен в условиях умеренной гипотермии (Т 28"С). У 2 больных выполнялась бедренная канюляция. Время ИК колебалось от 75 до 170 минут и в среднем составило 111,4±2,8 минуты. Время пережатия аорты варьировало от 38 до 90 минут и в среднем составило 75,4±1,7 минуты.
Минимально инвазивная реваскуляризация выполнена у 26 пациентов: 20 (25%) больным из 1-й группы и 6 (9%) из 2-й группы
Как видно из таблицы 3.4., общая длительность операции у больных 1 группы была несколько выше, чем в группе контроля, и в среднем составила 345±5,1 мин. Длительность ИК и время пережатия аорты также превышали аналогичные показатели в контрольной группе, однако различия не были статистически достоверны ( р 0.05). 3.3. Динамика объективных послеоперационных показателей у больных ИБС с метаболическим синдромом. 3.3.1. Влияние метаболического синдрома на структурно-функциональное состояние левого желудочка у больных ИБС.
Любое повышение массы тела должно сопровождаться увеличением сердечного выброса и увеличением объема циркулирующей крови, что позволяет удовлетворить возросшие метаболические потребности организма и сопряжено с постоянным увеличением нагрузки на сердце. Показано, что повышение объема циркулирующей крови и сердечного выброса пропорционально ИМТ и длительности ожирения. В нашем исследовании, при проведении трансторакального ЭХО- КГ обследования мы провели сравнительную оценку объемных характеристик ЛЖ и его функционального состояния у больных ИБС в" зависимости от наличия у них метаболического синдрома. Исследование проводилось на дооперационном этапе и на 2-3 сутки после операции АКШ. Сравнение основных параметров эхокардиографического исследования сердца в исследуемых клинических группах, представлено в таблице 3.5.
Влияние основных компонентов МС на развитие вторичного иммунодефицита. Провоспалительный статус
В настоящее время состояние иммунной системы при синдроме инсулинорезистентности не изучено, несмотря на то, что довольно широко изучалось состояние вторичного иммунодефицита у пациентов с СД. В то же время, исследование некоторых показателей иммунореактивности у кардиохирургических больных свидетельствует о влиянии исходного состояния гуморального иммунитета и его изменений в послеоперационном периоде на периоперационный прогноз. Используя метод иммунотурбодиметрии, на анализаторе OLYMPUS мы проанализировали состояние гуморального иммунитета и уровень СРБ у пациентов в основных клинических группах. Состояние гуморального иммунитета оценивалось по концентрации Ig A, Ig М и Ig G, определяемых в сыворотке крови на дооперационном этапе и на 2-3 сутки после операции.
На представленном графике показано статистически значимое снижение уровня IgG и повышение концентрации IgM и С-реактивного белка (СРБ) у пациентов с МС по сравнению с группой контроля, что указывает на угнетение гуморального иммунитета с одновременной активацией провоспалительного статуса у пациентов этой группы. Необходимо отметить, что подобные изменения иммунного статуса, наблюдаемые в педиатрической практике, относят к синдрому ranepIgM, одного из синдромов наследственной нейтропении. При этой патологии дети склонны к инфекционным заболеваниям, чаще респиратороного тракта, возникновению оппортунистической инфекции, в особенности - пиогенной инфекции, нередко наблюдается септицемия. Согласно заключению ВОЗ (1995), у больных с неидентифицируемым иммунодефицитным синдромом, у которых исключены все известные причины гуморальных иммунных дефектов устанавливают диагноз общего вариабельного иммунодефицита.
Значительное повышение концентрации СРБ в I группе, получившее статистически достоверную значимость (р 0.05), характеризует МС как состояние высокого риска коронарных событий и развития воспалительных осложнений. Кроме того у пациентов с МС уровень СРБ нарастал параллельно с увеличением числа компонентов МС, что показано в графике 3.2.
Взаимосвязь между числом компонентов МС и уровнем СРБ
Рис. 3.2. В послеоперационном периоде, вследствие развития синдрома системного воспалительного ответа, у всех пациентов происходит выраженное истощение иммунной системы, максимально выраженное в 1-2 сутки после операции. Проанализировав изменения гуморального ответа в послеоперационном периоде, мы получили следующие данные, представленные в таблице.
