Введение к работе
1 Актуальность исследования
Проблема кохлеовестибулярных нарушений, несмотря на многочисленные разработки остается актуальной в современной оториноларингологии. Это обусловлено, с одной стороны, неуклонным ростом числа глухих и слабослышащих людей, большая часть которых приходится на лиц наиболее трудоспособного возраста (В.Т. Пальчун, Н.Л. Кунельская, 1998, А.И. Крюков с соавт., 2004). С другой стороны, возрастает социальная значимость слуха в процессе общественной адаптации человека в условиях современных информационных нагрузок (Н.А. Петухова, 2001). Кроме того, нередко слуховые нарушения сопровождаются вестибулярными расстройствами, которые в силу высокой чувствительности вестибулярного анализатора к изменениям внешних и внутренних факторов, ведут к ранней и серьезной инвалидизации человека.
С позиций современной медицины кохлеовестибулярные нарушения рассматриваются как полиэтиологичный синдром (Takahashi М. et all 2000; Yamasoba Т. et all 1993; Harris I, 1984). В литературе последних лет описывают более 80 заболеваний, при которых развивается снижение слуха с различной степенью выраженности вестибулопатией (Б.М.Сагалович, 2001; Т.С.Полякова, 2002; А.Н.Петровская с соавт., 2005; Ю.В.Левина, 2005). При этом наблюдается безудержный рост способов лечения этого неоднородного по клиническим проявлениям заболевания, которые составляются часто эмпирически, без научных обоснований и теоретических предпосылок.
Исходя из особенностей уникальной архитектоники внутреннего уха, которое позволяет рассматривать его с позиций «забарьерного органа» по аналогии с головным мозгом, понятна значительная сохранность слуховой системы при различных внешних воздействиях. С другой стороны, нарушение хотя бы одного из компонентов этой архитектоники, в частности, анатомии лабиринта, гематолабиритного барьера или кровоснабжения, может
оказаться вполне достаточным для поражения рецептора и развития кохлеовестибулярных расстройств.
Известно, что, процессы ликвородинамики неразрывно связаны с гидродинамическими механизмами, лежащими в основе звукопроведения во внутреннем ухе. Посредством водопровода улитки перилимфатическое пространство сообщается с субарахноидальным. Поэтому изменения в ликворнои системе головного мозга могут оказывать влияние на физиологические процессы внутреннего уха и явиться одним из многочисленных этиопатогенетических факторов полиэтиологичного заболевания, каковым является нейросенсорная тугоухость. В доступной нам литературе мы не встретили достаточного освещения этого аспекта проблемы кохлеовестибулярных нарушений.
Изложенное и предопределило проведение нашего исследования, целью которого явилась разработка и обоснование лечебно-диагностического алгоритма при кохлеовестибулярных нарушениях, обусловленных изменением ликвородинамики головного мозга.
Задачи исследования
-
Определить эпидемиологические аспекты возникновения кохлеовестибулярных нарушений при внутричерепной гипертензии и гидроцефалии.
-
Выявить особенности клинического течения кохлеовестибулярных нарушений на фоне внутричерепной гипертензии и гидроцефалии.
-
Уточнить диагностические признаки внутричерепной гипертензии и гидроцефалии по данным компьютерной и магнитоядерной томографии у больных с кохлеовестибулярными нарушениями.
-
Выявить особенности кохлеовестибулярных расстройств, обусловленных ликвородинамическими нарушениями, по данным психоакустических методов исследования.
-
Оценить состояние артериально-венозного звена мозгового кровотока у больных с кохлеовестибулярными нарушениями на фоне внутричерепной гипертензии и гидроцефалии.
-
Сформулировать принципы лечебной тактики у данной категории пациентов и оценить ее эффективность по результатам катамнеза.
Научная новизна исследования
Установлена тесная взаимосвязь гидродинамических нарушений во внутреннем ухе с изменениями ликвородинамики головного мозга. Впервые охарактеризованы существенные закономерности клинического течения и диагностические критерии вторичного гидропса лабиринта, обусловленного внутричерепной гипертензией и гидроцефалией. Сформулирован алгоритм поэтапного патогенетического воздействия на патологические изменения во внутреннем ухе при нарушениях ликвородинамики головного мозга.
Практическая значимость работы
Полученные результаты позволили
- выявить особенности нейросенсорной тугоухости при изменениях
ликвородинамики головного мозга;
- предложить диагностический алгоритм при данной патологии;
- разработать принципы лечения кохлеовестибулярных нарушений,
развившихся на фоне внутричерепной гипертензии и гидроцефалии
Реализация результатов исследования
Методы диагностики и лечения кохлеовестибулярных нарушений при измененной ликвородинамики головоного мозга внедрены в клинике ЛОР-болезней лечебного факультета РГМУ, ЛОР-отделений 1 ГКБ, ГКБ им. С.П.Боткина. Материалы диссертации используются при чтении лекций ординаторам, интернам, курсантам ФУВа.
Публикация материалов исследования
По теме диссертации опубликовано 4 печатных работ, из них 1 - в центральной печати.
Апробация работы
Материалы диссертации доложены на совместной научно-практической конференции сотрудников кафедры оториноларингологии лечебного факультета РГМУ и 1 ГКБ, на Московском научно-практическом обществе оториноларингологов, на УП и УШ Всероссийской научно-практической конференции «Наука и практика в оториноларингологии» в 2008 и в 2009 гг. Апробация работы прошла на совместном заседании ЛОР кафедры ГОУ ВПО РГМУ Росздрава и НПЦО оториноларингологии 25 июня 2010 года (протокол № 12).
Положения, выносимые на защиту:
-
Гидропс лабиринта может развиваться вторично на фоне измененной ликвородинамики головного мозга;
-
Вторичный гидропс лабиринта выявляется посредством тональной пороговой, речевой аудиометрией и при помощи динамической позиционной тимпанометрии в сопоставлении с результатами КТ и МРТ головного мозга;
3. Отсутствие патологических изменений по данным лучевого исследования
головного мозга, при наличии клинических симптомов, не может
5 убедительно свидетельствовать об отсутствии ликвородинамических нарушений;
4. Патогенетически направленной терапией при вторичном гидропсе лабиринта является обоснованное нами дегидратационно-метаболическое лечение.
Структура и объем работы
