Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 7
1.1. Распространенность дискинетических и воспалительных заболеваний желчевыводящих путей и значение при них аномалий и деформаций желчного пузыря 7
1.2. Современные методы диагностики заболеваний гепатобилиарной системы 21
1.3. Современное состояние вопроса по ведению больных с деформациями желчного пузыря 25
Глава II. Материалы и методы исследования 31
2.1. Общая характеристика контингента обследования больных 31
2.2. Специальные методы исследования 36
2.2.1. Исследование функционального состояния желчного пузыря 36
2.2.2. Исследование функционального состояния печени. 40
2.2.3. Фиброгастродуоденоскопия 42
2.2.4. Радиоиммунологическое исследование гормонов 43
Глава III. Оценка функционального состояния гепатобилиарной системы у больных с деформацией желчного пузыря 45
3.1. Исследование функционального состояния желчевыводящей ситемы по данным дуоденального зондирования 45
3.2. Исследование биохимического состава желчи 48
3.3. Данные ультразвукового исследования желчевыводящих путей 53
3.4. Данные динамической гепатобилисцинтиграфии при деформациях желчного пузыря 57
3.5. Исследование функционального состояния печени 59
Глава IV. Исследование гормонов у больных с деформацией желчного пузыря и роль их в нарупшнии функции желчного пузыря 66
4.1. Исследование базального уровня гормонов 66
4.2. Проведение корреляционного анализа между уровнями гормонов крови и биохимическими показателями желчи 69
Глава V. Оценка терапевтической эффективности тыквеола в составе комплексной терапии при деформациях желчного пузыря 77
5.1. К обоснованию применения тыквеола в составе комплексной терапии у больных с деформацией желчного пузыря 77
5.2. Терапевтическая эффективность по данным общеклинических наблюдений 78
5.3. Влияние проводимой терапии на показатели дуоденального зондирования 82
5.4. Влияние проводимой терапии на биохимические свойства желчи и сократимость желчного пузыря 83
5.5. Динамика биохимических показателей крови в процессе проводимой терапии 91
5.6. Изменение уровня гормонов крови в процессе проводимой терапии 92
5.7. Оценка терапевтической эффективности применения тыквеола в составе комплексной терапии по данным отдаленных результатов 93
Заключение 101
Выводы 114
Практические рекомендации 116
Список литературы 117
Список иностранной литературы 139
- Распространенность дискинетических и воспалительных заболеваний желчевыводящих путей и значение при них аномалий и деформаций желчного пузыря
- Общая характеристика контингента обследования больных
- Исследование функционального состояния желчевыводящей ситемы по данным дуоденального зондирования
- Влияние проводимой терапии на биохимические свойства желчи и сократимость желчного пузыря
Введение к работе
Актуальность проблемы. Различные аномалии развития и приобретенные деформации желчного пузыря (удвоение, перегибы, сагиттальные перегородки, перетяжки) выявляются по данным Н.Г. Зернова и др. (1986) у 24,1% больных с патологией органов пищеварения. Анатомические изменения желчных ходов являются факторами приводящими к застою желчи [178, 200]. Нарушение оттока желчи приводит к ее сгущению, способствует развитию воспалительного процесса и повышению риска желчного камнеобразования [22, 48]. В свою очередь, застойные явления в пузыре ведут к развитию дистрофических процессов в стенке желчного пузыря, следовательно, к нарушению его сократительной функции, вплоть до атонии [16].
Однако вопросы, касающиеся характера и частоты нарушения функционального состояния билиарного тракта при аномалиях желчного пузыря остаются недостаточно изученными. Мало изучено значение нейро-гормональных факторов в регуляции функциональной деятельности анатомически измененного желчного пузыря. Требует уточнения характер поражения печени при деформациях желчного пузыря.
В свете сказанного, определяется актуальность планируемых исследований функционального состояния желчевыводящих путей и печени при аномалиях желчного пузыря для поиска патогенетически обоснованных лечебно-профилактических мероприятий.
Цель работы — совершенствование лечения больных с деформацией желчного пузыря на основе комплексного исследования гепатобилиарной системы.
Задачи исследования:
1. Изучение особенностей клинической картины при деформациях желчного пузыря, осложненных функциональными и воспалительными заболеваниями желчевыводящих путей.
2. Изучение функционального состояния желчевыводящих путей при деформациях желчного пузыря.
3. Исследование литогенности желчи у больных с деформациями желчного пузыря.
4. Клиническая оценка терапевтического действия тыквеола у больных с деформациями желчного пузыря по клиническим данным и результатам комплексного исследования желчевыводящих путей и печени.
5. Изучение влияния терапии на физико-химические свойства желчи по данным ближайших и отдаленных наблюдений.
Научная новизна. В результате проведенных исследований впервые установлены особенности характера нарушений функционального состояния желчного пузыря и печени у больных с деформациями желчного пузыря в зависимости от уровня деформации. Впервые установлено изменение биохимического состава желчи при деформациях желчного пузыря с увеличением ее литогенных свойств. Новым является установление зависимости литогенности желчи от уровня кортизола, трийодтиронина, тироксина, тиреотропина и гастрина крови у пациентов с деформацией желчного пузыря. Включение тыквеола в состав комплексной терапии оказывает позитивное влияние на функциональное состояние желчевыводящих путей и биохимический состав пузырной и печеночной желчи.
Практическая значимость. Проведенные исследования состояния гепатобилиарной системы и биохимического состава желчи позволили выявить степень риска развития функциональных расстройств желчевыводящих путей и литогенной желчи у больных с деформацией желчного пузыря в зависимости от уровня деформации. Результаты исследования вносят определенный вклад в углубление представлений о роли нейро-гормональных факторов в равитии дисфункций желчевыводящей системы и желчного камнеобразования. Дано клинико-патогенетическое обоснование использования тыквеола в лечении больных с деформацией желчного пузыря. Предложенная терапия направлена на восстановление функционального состояния желчевыводящих путей и печени, нормализацию биохимического состава желчи.
Внедрение. Метод лечения больных с деформацией желчного пузыря внедрен в практику 1-го терапевтического и гастроэнтерологического отделений ГКБ №8 и терапевтического отделения МСЧ №5 города Ижевска.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 12 работ.
Апробация работы. Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на 4-м Российском научном форуме «Санкт-Петербург -Гастро-2002» (Санкт-Петербург, 2002), на 18 Всероссийской научной конференции с международным участием «Физиология и патология пищеварения» (Геленджик 2002), на XXX научной сессии ЦНИИ Гастроэнтерологии и Пленуме правления Научного общества гастроэнтерологов России (Москва 2003).
Структура и объем диссертации. Диссертация представлена на 151 странице машинописного текста. Работа состоит из введения, пяти глав собственных исследований, заключения (резюме с обсуждением результатов), выводов, рекомендаций для практического здравоохранения и списка литературы. Текст иллюстрирован 28 таблицами, 9 рисунками, 4 выписками из историй болезни. Список литературы включает 210 источников отечественных и 120 — иностранных авторов.
Распространенность дискинетических и воспалительных заболеваний желчевыводящих путей и значение при них аномалий и деформаций желчного пузыря
Во всем мире болезни гепатобилиарной системы занимают существенное место среди заболеваний органов пищеварения, количество их не только не снижается, но и характеризуется дальнейшим ростом [26, 30, 35, 79, 89, 94, 99, 136, 137, 167]. По данным Г.П. Кудряшовой (2002), ежегодно увеличение заболевания данной патологией наблюдается от 15 до 30%. Характерным для заболеваний гепатобилиарной системы является поражение не только пожилых, но и лиц молодого и среднего возраста [16, 22, 51, 133, 140], склонность к частым рецидивам, длительное течение болезни, нарушающее трудоспособность [7, 57, 96]. В странах Западной Европы хроническим холециститом страдает каждая третья женщина и каждый пятый мужчина. О значительной распространенности заболеваний желчного пузыря свидетельствует также и тот факт, что первое место среди оперативных вмешательств на органах брюшной полости занимает холецистэктомия, вытесняя такую распространенную операцию, как аппендэктомия. Так, в США сегодня выполняется 700 тысяч холецистэктомий, а затраты на хирургическое лечение ЖКБ составили 2-3 млрд. долларов в год в 1989 году [14, 73, 114]. В нашей стране ежегодно проводится около 500 тысяч холецистэктомий [98, 146].
Развитие и течение заболеваний желчного пузыря усугубляют функциональные его расстройства [46]. По данным различных авторов [25, 90] распространенность функциональных нарушений желчевыводящих путей колеблется от 12,5 до 58,2%.
Причинами сократительной дисфункции желчного пузыря являются нейро-гормональная дискоординация желчного пузыря и сфинктера Одди, воспаление стенки желчного пузыря, гормональные расстройства, заболевания соседних органов (поджелудочной железы, 12-ти п.к., желудка, кишечника), послеоперационные состояния - резекция желудка, наложение анастомозов, ваготомия, системные заболевания [49, 65, 170, 207, 208], длительное отсутствие пищевой «нагрузки» [241, 251, 265, 297, 305, 318]. Как известно, стенка желчного пузыря легко растяжима, что обусловлено наличием в средней ее оболочке как гладкомышечных, так и эластических волокон [87]. Патология гладкомышечных волокон также может стать причиной нарушения опорожнения желчного пузыря [227].
Беременность, использование гормональных контрацептивов и прием прогестерона нарушают биохимические свойства желчи, уменьшают внутрипеченочную циркуляцию желчных кислот и опорожнение желчного пузыря [32,129,166].
Наличие сочетанных заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта и кишечника также может создавать предпосылки для нарушения пассажа желчи, быть источником восходящей в билиарный тракт инфекции [52, 77, 199]. A.M. Ногаллер (1997) считает, что в этиологии хронического бескаменного холецистита ведущую роль играет инфекция желчного пузыря, условно патогенная флора, а в патогенезе дискинетических расстройств -больше сенсибилизация организма к аутомикрофлоре. По мнению других авторов [70], воспаление слизистой оболочки желчного пузыря может быть обусловлено не только микроорганизмами, но и пищевыми и лекарственными агентами, а также аллергическими или аутоиммунными процессами. Большинство авторов относят Ig к нуклеирующим факторам, так как это белки с выраженными гидрофильными свойствами [70,105].
Установлено, что аномалии развития и деформации желчевыводящих путей препятствуют пассажу желчи, способствуя повышению внутрипузырного давления. Застойные явления в пузыре со временем ведут к развитию дистрофических процессов в стенке желчного пузыря, следовательно, к нарушению его сократительной функции вплоть до атонии [50, 55, 190]. Эти деформации могут иметь патогенетическое значение в нарушении пассажа желчи как один из причинно-значимых факторов холецистопатий [2, 53, 108, 195]. Часто холелитиаз сочетается с аномалиями желчевыводящих путей в виде перегибов желчного пузыря, соединительно-тканных перетяжек в нем, кист и др. [40, 138, 178, 182, 200]. Ранее аномалии и деформации желчного пузыря выявлялись при оперативном вмешательстве или патологоанатомическом исследовании [7]. С внедрением в клиническую практику рентгенологических, а затем радиологических методов обследования появилась возможность обнаружения аномалий и деформаций желчного пузыря и решать при необходимости вопросы выбора лечения [86, 173, 184]. К аномалиям желчного пузыря относятся несколько групп состояний [83]: 1) аномалии формы (перегибы, перегородки); 2) аномалии положения («внутрипеченочное», интерпозиция, инверсия, дистопия, ротация); 3) аномалии количества (агенезия, удвоение, дивертикулы); 4) аномалии размеров (гипогенезия, гигантский желчный пузырь). У большинства людей желчный пузырь находится в переднем отделе правой продольной борозды печени. Однако желчный пузырь может располагаться как вправо, так и влево от обычного места расположения, а также позади ворот печени — поясничное расположение. Желчный пузырь может отсутствовать, может быть по два желчных пузыря и даже по три [92, 134]. Форма желчного пузыря варьирует, он может быть веретенообразной, грушевидной, цилиндрической, овальной и других форм: бычьего рога, крючковидный, S-образный, роторообразный, «фригийского колпака» [83, 210]. По данным некоторых исследователей, перегибы и перетяжки в области дна, тела и шейки желчного пузыря могут стать одной из причин болей в животе [53, 107, 201]. Боли могут быть обусловлены перерастяжением стенки желчного пузыря в связи с повышением внутриполостного давления, а также спазмом мускулатуры желчного пузыря и желчных протоков [41]. Перегибы являются следствием неравномерного роста желчного пузыря и его ложа в печени, а перетяжки - анатомически существующие перегородки - результат нарушения реканализации [175]. Кроме того, может быть врожденное отсутствие желчного пузыря, этот порок встречается редко и годами может не вызывать никаких симптомов, пока не появится причина, ведущая к закупорке или воспалению желчевыводящих путей [13]. При добавочном желчном пузыре имеются два полностью сформированных органа; добавочный желчный пузырь бывает недоразвитым, небольшим по размерам, в нем чаще, чем в основном органе, возникают патологические процессы: образование конкрементов, развитие дискинезий, калькулезный и бескаменный холецистит. Происхождение удвоения пузыря объясняется образованием двух клеточных закладок из общей закладки желчного пузыря [143]. В эмбриогенезе крипты желчного пузыря нередко отшнуровываются, образуют погруженные ходы, расположенные внутристеночно, что может рассматриваться как порок развития, который впоследствии приводит к развитию холецистоза (дивертикулеза желчного пузыря) [176] — как предстадии желчно-каменной болезни [161, 174]. Хирургами установлено, что аномалии пузырного, печеночного протоков и желчного пузыря в комбинации с осложнениями холедохолитиаза являются факторами повышенного риска оперативного вмешательства [3].
Общая характеристика контингента обследования больных
Больным проводилось фракционное (5-фазное) дуоденальное зондирование, дающее представление о состоянии моторики и тонуса желчного пузыря и сфинктерах желчевыводящих путей [102, 228]. Полученная при дуоденальном зондировании желчь подвергалась макроскопическому (цвет, прозрачность, наличие примесей) и микроскопическому (наличие песка, микролитов, кристаллов холестерина, билирубината кальция, лейкоцитов, эпителиальных клеток) исследованию.
Биохимическое исследование желчи. Суммарное содержание желчных кислот и холестерина в желчи определяли спектрофотометрическим способом [122]. Метод основан на способности предварительно охлажденного 0,1% раствора хлорного железа в смеси равных объемов ледяной уксусной и концентрированной серной кислот (основной раствор) реагировать с холестерином и желчными кислотами. При этом образуются продукты с максимумом поглощения при разных длинах волн, что позволяет исключить их взаимное влияние. Исследовали фракции желчи «В» и «С». Желчь предварительно разводят 96%-ым этиловым спиртом: в 10 раз для порции «В», в 5 раз для порции «С». Центрифугируют в течении 5 минут при 1500 об/мин. К 0,2 мл надосадочной жидкости добавляют 3 мл основного реактива, тщательно перемешивают и центрифугируют при 1000 об/мин. в течение 2 мин. В данной смеси при комнатной температуре холестерин дает максимальное поглощение на 15 - 20-й минуте при длине волны 480 нм, а желчные кислоты практически не образуют окрашенных продуктов. Они реагируют лишь после нагревания в течение 20 минут при 60С, максимальное поглощение наблюдается при 380-390 нм, то есть в другой части спектра. Для определения оптической плотности используются фотометры (КФК-2, КФК-3), толщина рабочего слоя кюветы 5 мм. В качестве раствора сравнения используют рабочий раствор 0,1 % хлорного железа. Содержание исследуемых компонентов определяют по формулам: Схст=110 х (Д48о-0,07Дз85) х Р, где: Сжк - определяемая концентрация желчных кислот в ммоль/л, Схст- определяемая концентрация холестерина в ммоль/л, Дз85 - величина оптической плотности при 385 нм, Д48о - величина оптической плотности при 480 нм, Р - разведение желчи. Холато-холестериновый коэффициент, являющийся основным и наиболее легко восполнимым индексом литогенности желчи [109, 152], определялся по формуле ХХК=СЖК/СХСТ и выражался в ед. Определение билирубина в желчи проводилось модифицированным спектрофотометрическим методом Ендрассика-Грофа [85]. Принцип метода основан на способности билирубина вызывать розово-фиолетовое окрашивание в смеси с кофеиновым реактивом и диазореактивом. По интенсивности окрашивания последнего фотокалориметрическим способом определяют концентрацию билирубина. Расчет производят по калибровочному графику. Полученные значения билирубина выражают в ммоль/л. Бактериологическое исследование желчи. Для определения инфицированности желчи проводился бактериологический посев желчи с последующим определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам. С этой целью по 5 мл желчи каждой порции забирали в сухую стерильную пробирку и выдерживали в термостате в течение 24 часов при t=+37C. Затем проводили посев желчи по 0,1 мл на кровяной агар, желточно-соевый агар и на среду ЭНДО с последующей инкубацией в термостате при t=+37C в течение 24 часов. Затем 0,1 мл желчи помещали в селенитовый бульон для накопления сальмонелл на 24 часа с дальнейшим посевом на висмут-агар для выделения семейства энтеробактерий, стафиллококков, синегнойной палочки и сальмонелл. Ультразвуковая диагностика. Противопоказаний к применению ультразвукового исследования нет [116, 169]. В соответствии с международными рекомендациями результаты УЗИ свидетельствуют о воспалении в желчном пузыре при: 1) толщине стенки пузыря более 4 мм у лиц без патологии печени, почек, сердечной недостаточности, при этом высказывается предположительное заключение, а при толщине стенки более 5 мм - утвердительное; 2) наличие сонографического симптома Мерфи; 3) увеличение размеров желчного пузыря более чем на 5 мм от верхней нормы границы для пациентов данного возраста; 4) наличие тени от стенок желчного пузыря; 5) наличие паравезикулярной эхонегативности (жидкость), что более типично для острого процесса [105]. Для хронического холецистита характерно уплотнение стенок желчного пузыря, деформация желчного пузыря, участки повышенной эхогенности в паренхиме печени, прилежащей к желчному пузырю, наличие неоднородной эхогенности изображения полости [34, 57]. В норме полость желчного пузыря гомогенная. Негомогенная полость рассматривается как признак, свидетельствующий о патологии желчного пузыря. В просвете желчного пузыря могут быть участки с неоднородной эхогеннои структурой, то есть встречаются зоны с повышенной и пониженной оптической плотностью. Участки с повышенной оптической плотностью соответствуют скоплениям сгущенной желчи, что указывает на явления стаза в желчном пузыре [37, 116]. Сонографическое изучение желчного пузыря позволяет выявить наличие его деформаций: изменение правильности формы, перегибы, перетяжки, перегородки. Последние могут делить желчный пузырь на две и более полостей. Иногда деформация бывает столь сложной, что изучить все полости не представляется возможным [91], при этом на эхограммах желчный пузырь может приобретать различные, порой причудливые формы [19]. Желчный пузырь может быть веретенообразным, грушевидным, цилиндрическим, овальным и других форм: бычьего рога, крючковидной, S-образной, роторообразной, формы бумеранга [210].
Исследование функционального состояния желчевыводящей ситемы по данным дуоденального зондирования
Больным проведено многофракционное дуоденальное зондирование с анализом пяти фаз дуоденальной секреции желчи.
Как показывают данные таблицы 3.1, объем пузырной желчи был увеличен у 38 (42,2%) больных и составил в среднем 92,0±6,26 мл. При этом в 24 случаях время истечения желчи было не изменено, у 14 больных время истечения ее было уменьшено. Гипотония желчного пузыря сочеталась с гипотонией сфинктера Одди у 24 больных. Застою желчи, вызванному гипотонией желчного пузыря в 29 случаях сопутствовал застой желчи в пузырном протоке и в 31 случае - застой желчи во внутрипеченочных желчных протоках.
У 30 больных (33,3%) объем порции «В» желчи был уменьшен, он составил в среднем 25,2±2,3 мл. При этом у 10 больных время истечения желчи было нормальным, у 20 - уменьшенным, что свидетельствует о гиперкинезии желчного пузыря. Причем, у 4 больных гиперкинезия желчного пузыря протекала на фоне гипотонии сфинктера Одди, у 8 больных - на фоне гипертонии сфинктера Одди. В 15 случаях гиперкинезия желчного пузыря сочеталась с гипотонусом холедоха, у 4 больных - с застоем желчи в пузырном протоке, у 15 больных - с застоем желчи во внутрипеченочных желчных протоках.
Нормальный объем пузырной желчи был зарегистрирован у 22 больных, однако у 5 больных время истечения было уменьшено, что расценивается как гиперкинезия желчного пузыря.
У 1 больного на фоне нормотонии желчного пузыря зарегистрирована гипертония сфинктера Одди, у 6 больных - гипотония. На фоне нормотонии желчного пузыря в 15 случаях констатирована гипотония холедоха. При нормальном объеме пузырной желчи застой желчи в пузырном протоке наблюдался в 14 случаях, застой желчи во внутрипеченочных желчных протоках - в 15 случаях.
В целом, гипотония желчного пузыря зарегистрирована у 39 больных (43,3%), гипертония его - у 34 (37,8%), гипотония сфинктера Одди - у 34 больных (37,8%), гипертония его - у 9 больных (10%). Кроме того, у 5 больных истечение пузырной желчи отсутствовало, что также можно расценивать гипертонусом сфинктера Одди. Застой желчи в пузырном протоке отмечен в 47 случаях (52,2%), гипотония пузырного протока - в 33 случаях (36,7%), гипертония пузырного протока — в 14 случаях (15,6%), застой желчи во внутрипеченочных желчных протоках — в 61 случае (67,8%). Из табл. 3.1 видно, что при увеличенном и нормальном объеме пузырной желчи у больных наблюдался застой желчи в холедохе. Гипотония желчного пузыря сочеталась с гипертонусом холедоха, а гипер- и нормотония - с гипотонусом холедоха. При гипо- и гипертонических дискинезиях желчного пузыря определялась гиперкинезия его. У больных с гипо- и нормотонусом желчного пузыря определялась гипертония сфинктера Одди, у больных с гипертонусом пузыря - гипотония сфинктера Одди. Во всех группах больных отмечен застой желчи во внутрипеченочных желчных протоках. У 100% больных наблюдалось сочетание двух и более симптомов функциональных расстройств желчевыводящих путей.
У 17 больных (17,9%) был увеличен объем I фазы дуоденальной секреции желчи (порция «А»). Он составил в среднем 54,7±3,35 мл, что, по-нашему мнению, является косвенным признаком дуоденостаза. У 42 больных (46,7%) пузырная желчь при макроскопическом исследовании была вязкой, непрозрачной и темной (от темно-зеленой до черной). В 48 случаях (53,3%) желчь была темно-оливковой, обычной консистенции, из них у 17 (18,9%) больных - с хлопьями. Печеночная желчь у 59 больных (65,6%) была мутная, с хлопьями, темно-желтого цвета, в остальных 31 случае (34,4%) — светло-желтая, прозрачная. При микроскопическом исследовании желчи порций «В» и «С» у всех больных, помимо лейкоцитов и клеток плоского эпителия, обнаружены неорганические осадки в виде кристаллов билирубината кальция, холестерина, либо их сочетания (табл. 3.2).
Влияние проводимой терапии на биохимические свойства желчи и сократимость желчного пузыря
Анализ литературных данных показал, что среди ряда факторов, способных оказывать влияние на функциональное состояние желчного пузыря, его деформации занимают значительное место [175]. Как врожденные, так и приобретенные деформации, в силу изменений анатомического строения органа, и, особенно, его выходного отдела, нередко сопровождаются более или менее выраженными нарушениями оттока желчи [179]. Это могут быть и механические препятствия на почве рубцовых изменений, и дискинезии функционального характера [181]. Нарушение пассажа желчи приводит к стазу, а в дальнейшем к воспалению желчного пузыря и холелитиазу [52].
Причинами сократительной дисфункции желчного пузыря являются нейро-гормональная дискоординация желчного пузыря и сфинктера Одди, воспаление стенки желчного пузыря, гормональные расстройства, заболевания соседних органов, послеоперационные состояния [67, 170, 202]. Патология гладкомышечных волокон также может стать причиной нарушения опорожнения желчного пузыря [227], А.М. Ногаллер (1997) считает, что в этиологии хронического бескаменного холецистита ведущую роль играет инфекция желчного пузыря, условно патогенная флора, а в патогенезе дискинетических расстройств — больше сенсибилизация организма к аутомикрофлоре. Установлено, что аномалии развития и деформации желчевьшодящих путей препятствуют пассажу желчи, способствуя повышению внутрипузырного давления. Застойные явления в пузыре со временем ведут к развитию дистрофических процессов в стенке желчного пузыря, следовательно, к нарушению его сократительной функции вплоть до атонии [50]. В литературе существуют различные точки зрения по вопросу ! наследования аномалий строения желчного пузыря, исследования такого рода ! единичны. А.И. Клиорин и Н.Ф. Кишковский (1977) высказываются о возможно доминантном механизме наследования с различной экспрессивностью генов в 2-х поколениях. По мнению Э.И. Дружининой (1980), Н.Г. Зернова и соавт. (1986) аномалии желчного пузыря наследуются по рецессивному типу, сцепленному с полом, со слабой пенетрантностью генов. Одним из этиофакторов в развитии тканевых дисплазий (в частности кист холедоха) является хламидийная инфекция [176]. Приобретенные же деформации желчного пузыря связывают с перихолециститом. В клинической практике не всегда можно однозначно решить вопрос, являются ли деформации желчного пузыря приобретенными или следствием аномалии развития. Врожденная и приобретенная патология желчного пузыря в шеечно-протоковой зоне в настоящее время выделяется в особую группу заболеваний под названием сифонопатий [16]. Поражение этой небольшой по протяженности анатомической области желчного пузыря, как правило, рано и значительно отражается на функциональной способности всего органа. Удовлетворительная сократительная функция желчного пузыря при врожденной деформации не исключает замедленного и менее полноценного опорожнения дистальной камеры [204]. По данным Г.П. Кудряшовой (2002), ежегодно увеличение заболевания данной патологией наблюдается от 15 до 30%. Характерным для заболеваний гепатобилиарной системы является поражение не только пожилых, но и лиц молодого и среднего возраста [16, 131]. Развитие и течение заболеваний желчного пузыря усугубляют функциональные его расстройства [46]. По данным различных авторов [25, 90] распространенность функциональных нарушений желчевыводящих путей колеблется от 12,5 до 58,2%. Целью нашей работы явилось уточнение роли деформаций желчного пузыря в развитии функциональных и воспалительных заболеваний желчевыводящих путей и совершенствование профилактики дискинезий желчевыводящих путей и желчного камнеобразования. Для решения 103 поставленных в работе задач нами обследовано 95 больных с деформацией желчного пузыря. Среди обследованных преобладали лица женского пола (в 1,16 раза). Больные были в возрасте от 15 до 69 лет. Из факторов способствующих патологии желчевыводящих путей, можно выделить следующие: нарушение диеты и режима питания у 23 больных (24,2%), отягощенная наследственность у 22 (23,2%), курение у 23 больных (24,2%). Среди сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта преобладали хронический и реактивный панкреатит — у 43,2% больных, эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны - у 23,2%, жировой гепатоз - у 22,1%, хронический гипоацидный гастрит — у 20%. Боли в животе различной степени выраженности и локализации беспокоили 94,7% больных, преимущественно боли локализовались в правом подреберье (35,6%). У 17,8% болевой синдром был постоянным, с периодическим усилением его после приема пищи, у 82,2% боли появлялись периодически, у 45,6% из них появление болевого синдрома было связано с приемом пищи (преимущественно жирной), у 10% — с физической нагрузкой, у 12,2% - с физической нагрузкой и приемом пищи, у 8,9% боли появлялись натощак, у 21,1% - боли возникали спонтанно. Из диспепсических симптомов констатированы - горечь во рту в 47,4% случаев, отрыжка — в 42,1%, тошнота — в 48,4%, изжога - в 42,1%, вздутие живота — в 40%, нарушения стула - в 60%.
При объективном исследовании выявлена обложенность языка у 76,8%. Болезненность при пальпации брюшной стенки наблюдалась у 91,6% больных, из них у 71,6% больных болезненность была умеренной с локализацией в правом подреберье и в собственно эпигастральной области. Те или иные положительные желчно-пузырные симптомы наблюдались у 84,2% больных, причем у 95% из них наблюдалось сочетание двух и более симптомов. При сочетании патологии гепатобилиарной системы с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта накладывается соответственно дополнительный отпечаток на объективную картину заболевания.
![Клинико-эндоскопические и морфологические особенности заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки и их лечение у работников нефтедобывающей промышленности [Электронный ресурс]](/i/i/4476/206676.png "Клинико-эндоскопические и морфологические особенности заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки и их лечение у работников нефтедобывающей промышленности [Электронный ресурс] Фаттахова Лилита Алексеевна")
