Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1 Понятие процесса ремоделирования 11
1.2 Особенности ремоделирования ЛЖ при недостаточности аортального клапана 15
1.3 Процесс ремоделирования левого желудочка и левого предсердия при недостаточности митрального клапана 18
1.3 Показатели дезадаптивного ремоделирования у пациентов с вальвулярной кардиомиопатией 23
1.4 Хирургическая коррекции дилатации левого предсердия 29
1.5 Геометрические показатели ремоделировании левого желудочка 31
1.6 Морфологические основы ремоделирования 33
Глава 2 Материал и методы исследования 38
2.1 Предоперационное обследование пациентов 39
2.2 Клинико-инструментальная характеристика пациентов 41
2.2 Характеристика нарушений ритма у больных до операции 51
2.3. Методики хирургической коррекции пороков сердца 52
2.4 Методика хирургической редукции полости левого предсердия 56
2.5 Теоретическое обоснование циркулярной атриопластики ЛП 58
2.6 Методика гистологического исследования 59
2.7 Математическая обработка результатов 61
Глава 3. Результаты собственных исследований. 63
3.1 Характеристика течения послеоперационного периода 64
3.2 Оценка ремоделирования сердца левых отделов сердца по данным эхокардиографии в раннем послеоперационном периоде . 66
3.3 Оценка ремоделирования сердца левых отделов сердца по данным эхокардиографии в средне отдаленном послеоперационном периоде 71
3.4 Клиническая оценка результатов оперативного лечения больных с приобретенным пороком сердца и объемной перегрузкой ЛЖ 78
3.5 Оценка ремоделирования левых отделов сердца в послеоперационном периоде после выполнения атриопластики левого предсердия 82
3.6 Оценка нарушений ритма у пациентов после атриопластики левого предсердия 86
3.7 Морфологические изменения миокарда ушка правого предсердия у больных с трикуспидальной регургитацияей 88
3.8 Морфологические изменения миокарда свободной стенки правого предсердия у больных с дилатацией левого предсердия 90
3.9 Характеристика миокарда левого предсердия у пациентов после атриопластики ЛП и РЧА «Лабиринт» 92
3.10 Предикторы вторичного (послеоперационного) ремоделирования сердца у пациентов после коррекции приобретенного порока сердца 94
3.11 Клинический пример 96
Обсуждение полученных результатов 102
Выводы 120
Практические рекомендации 122
Список использованной литературы 123
- Процесс ремоделирования левого желудочка и левого предсердия при недостаточности митрального клапана
- Клинико-инструментальная характеристика пациентов
- Оценка ремоделирования сердца левых отделов сердца по данным эхокардиографии в раннем послеоперационном периоде
- Клиническая оценка результатов оперативного лечения больных с приобретенным пороком сердца и объемной перегрузкой ЛЖ
Введение к работе
Актуальность темы исследования
Приобретенные пороки сердца являются тяжелой органической патологией сердца. Естественное течение которой, протекает посредством механизмов компенсации и декомпенсации, которые реализуются через процесс ремоделирования. В России патология клапанного аппарата сердца наблюдается у 0,67 % населения, что соответствует почти 1 млн. человек, при этом оперативному лечению подвергаются не более 10-15% нуждающихся в нем больных. И, как следствие, пациенты поступают на оперативное лечение уже с признаками декомпенсации заболевания [Беленков Ю.Н., 2000, Бокерия Л.А., 2005].
Понятие ремоделирование предложенное Braunwald Е. в 1980 году для обозначения изменений, в сердце после инфаркта миокарда, в последующем было распространено на всех больных с хронической сердечной недостаточностью [Pfef-fer М., 1992, Katz А., 1990]. В середине 90-х годов был предложено определение термина «ремоделирование» как - процесс переустройства существующей структуры, когда происходит ее полное изменение, присоединение нового материала или утрата [Флоря В.Г., 1997]. Наиболее выражено процесс ремоделирования проявляется при пороках клапанов сердца, сопровождающийся объемной перегрузкой левого желудочка при митральной и аортальной недостаточности. Процесс дилата-ции сердца у пациентов с поражением клапанов затрагивает не только ЛЖ, но, особенно при пороке митрального клапана, и левое предсердие.
В то же время, оперативное лечение приобретенных пороков (протезирования пораженных клапанов) является золотым стандартом лечения таких пациентов. Операция полностью ликвидирует гемодинамический субстрат порока, но протезирование митрального клапана не полностью ликвидирует ремоделирование ЛП и, в большинстве случаев, в послеоперационном периоде дилатация предсердия остается необратимой [Osranek М. Et al., 2006, Teresa S. et al. 2007]. Сохраняющуюся дилатапию ЛП в настоящее время клиницисты рассматривают, как значимый фактор риска при хирургическом лечении больных с митральным пороком сердца и представляется как независимый фактор риска внезапной смерти у кардиохирурги-ческих больных [Scherer М. et al, 2003] и развития нарушений ритма сердца, в частности фибрилляции предсердий [Chen МС et al., 2001; Man-Jong Baek et al., 2006], которая является независимым фактором повышенного риска осложнений в послеоперационном периоде. Это сопряжено частым развитием в ближайшем послеоперационном периоде сердечной и легочной недостаточности, достигающих до 10-20% случаев. При этом в настоящее время, нет четкого определения, при каком
значении дилатации ЛП возникают эти осложнения [Matsuda Н. et. А1., 1990; Mod-ena EG et al., 1997; Bertoli D et. al, 1998].
Поэтому, с середины 20 века, совместно с коррекцией порока митрального клапана стали выполнять хирургическую редукцию объема ЛП. Использование комплексного подход к хирургической коррекции ремоделированного сердца при пороке митрального клапана - протезирование митрального клапана и атриопла-стики левого предсердия, позволяет улучшить клиническое состояние пациента в послеоперационном периоде и уменьшить риск развития сердечно-сосудистых осложнений в послеоперационном периоде [Marai A. et al., 2007; Beukema W. et al., 2008, Man-Jong Baek et al., 2006, Scherer M., 2006; Choo S et al, 2004].
Комплексный процесс ремоделирования с изменением структурно-геометрического и функционального статуса сердца часто предшествует клиническому проявлению сердечной недостаточности. Такой сложный процесс затрагивает перестройку не только пространственной геометрии желудочков, но и всей сосудистой системы организма в целом и сердечной мышцы в частности [Литасова ЕЕ 2003]. Морфологические изменения миокарда при перегрузке сердца объемом подробно изучены в эксперименте [Непомнящих Л.М., 1991], в то же время комплексных клинико-морфологических исследований, касающихся изучения функциональной морфологии миокарда этих больных и отдаленных результатов их хирургического лечения не проводилось.
В связи с этим, представляется актуальным анализ течения послеоперационного периода у больных приобретенным пророком сердца с объемной перегрузкой левого желудочка и клиническая оценка комплексного лечения приобретенных пороков.
Цель исследования оценить динамику симптомов сердечной недостаточности, нарушений ритма и ремоделирование левых отделов сердца у пациентов с приобретенными пороками и объемной перегрузкой ЛЖ до и после хирургической коррекции порока.
Задачи исследования:
Провести проспективный анализ клинического состояния у больных приобретенными пороками сердца с объемной перегрузкой ЛЖ, выраженности симптомов сердечной недостаточности и нарушений ритма до и в послеоперационном периоде (до 24 месяцев).
Оценить динамику геометрических показателей и состояния сократительной функции левых отделов сердца в послеоперационном периоде (до 24 месяцев) у больных приобретенными пороками сердца с объемной перегрузкой ЛЖ.
Выявить особенности течения послеоперационного периода у больных приобретенными пороками сердца с объемной перегрузкой ЛЖ.
Выделить анатомические основы предсердного ремоделирования у больных с приобретенными пороками сердца и объемной перегрузкой ЛЖ.
Оценить прогностическое значение редукции полости левого предсердия у пациентов с митральной недостаточностью на течение послеоперационного периода.
Оценить функциональную морфологию миокарда ушка правого предсердия у пациентов больных с приобретенными пороками сердца и объемной перегрузкой ЛЖ.
Выявить морфологические признаки возможного вторичного ремоделирования миокарда левого желудочка у больных с приобретенными пороками сердца с перегрузкой левого желудочка.
Научная новизна
Проведена оценка клинической картины и динамики ремоделирования левых отделов сердца по данным эхокардиографии в проспективном наблюдении у пациентов с приобретенными пороками сердца с объемной перегрузкой ЛЖ в разные сроки после коррекции порока. Установлено, что наиболее выраженная динамика и благоприятное течение процесса ремоделирования по данным эхокардиографии происходит у больных с изолированной аортальной недостаточностью в отдаленные сроки после операции.
Выявлен анатомический субстрат ремоделирования левого предсердия у больных с ППС. Представляющий из себя мобильную зону заднее-нижней стенки левого предсердия, на участке от нижних легочных вен до фиброзного кольца митрального клапана
Предложено для оценки степени ремоделирования левого предсердия и определения показаний для редукционной атриопластики использовать эхокардио-графический показатель «индекс ремоделирования ЛП».
Впервые проанализировано морфофункциональное состояние миокарда правого предсердия у больных с клапанной патологией сердца с перегрузкой левых отделов сердца. Показано, что у пациентов с приобретенными пороками сердца морфологическая картина миокарда правого предсердия не зависит от тяжести клинического состояния больного.
Практическая ценность
Определены показания для проведения редукционной циркулярной атрио-пластики ЛП у пациентов с пороком митрального клапана.
Для улучшения клинической эффективности оперативного лечения и снижения риска рецидива фибрилляции предсердий в послеоперационном периоде у пациентов с пороком митрального клапана и дилатацией ЛП разработан и внедрен в клиническую практику новый способ редукции полости левого предсердия во время операции протезирования митрального клапана (Патент РФ на изобретение № 2197898 от 10.07.07 Авторы: Евтушенко А.В., Стасев А.Н., Евтушенко В.В., Пет-лин К.А. Беленкова Е.М.)
Апробация
Основные положения работы доложены и обсуждены:
VI, VII и IX ежегодных семинарах молодых ученых «Актуальные проблемы диагностики, фармакотерапии и хирургического лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы» ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН (Томск, 2005, 2006 и 2008 гг.).
юбилейных чтениях, посвященных памяти академика В.В. Пекарского, с конкурсом молодых ученых (Томск, 2007 г.);
одиннадцатом, двенадцатом и тринадцатом всероссийских съездах сердечнососудистых хирургов (Москва, 2005, 2006 и 2007 гг.).
на 80-й Всероссийской студенческой научной конференции, г. Казань (2006);
на 18th World Congress World Society of Cardio-Thoracic Surgeons, Kos Island, Greece (2008).
Объеденный съезд кардиологов и кардиохирургов Сибирского федерального округа с международным участием, Томск (2009)
Публикации
Основной материал диссертации опубликован в 16 работах, среди которых 1 статья 15 тезисов докладов, - перечисленных в конце автореферата. Основные положения защищены 1 авторскими свидетельствами на изобретения.
Структура и объем диссертации
Процесс ремоделирования левого желудочка и левого предсердия при недостаточности митрального клапана
Митральная недостаточность не является одним частых клапанных поражений сердца, в настоящее время встречается у 2 миллионов человек в США. Основными причинами митральной недостаточности неишемической этиологии в ее развития являются дегенеративные изменения митрального клапана, ревматическое и поражение клапана вследствие инфекционного эн-докардита. Изолированная митральная недостаточность по секционным дан-ным встречается только в 2-4% случаев от общего числа пороков. Наиболее часто митральная недостаточность встречается при митральном стенозе, реже пороках аортального клапана [95, 145].
Несмотря на высокую частоту явных ревматических атак, в последние годы в большинстве развитых стран наметилась тенденция к снижению уровня заболеваемости ревматизмом. В связи с этим возрастает роль других этиологических факторов возникновения пороков клапанов сердца: мезенхимальная дисплазия соединительной ткани и инфекционный эндокардит [95]. В России ревматизм все еще остается одной из главных причин формирования порока сердца.
Среди пациентов с митральной недостаточностью неревматического генеза мезенхимальная дисплазия встречается в 40% наблюдений характеризующаяся как заболевание соединительной ткани, проявляющееся ремоделированием матрикса сердечных клапанов с деградацией коллагена, фрагментацией эластина и аккумуляцией гликозаминогликанов, что приводит к увеличению створок с формированием недостаточности клапана [67]. В европейских странах мезенхимальная дисплазия встречается у 5% населения [107, 157]. Патогенез развития ремоделирования при митральной недостаточности фундаментально отличается от такого при аортальной недостаточности тем, что митральная недостаточность имеет две основные «мишени»: левое предсердие и левый желудочек.
Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы желудочков. Величина обратного тока крови (регургитация) определяет тяжесть митральной недостаточности. Вследствие обратного заброса крови в левое предсердие в нем накапливается больше чем в норме количество крови. При острой тяжелой митральной регургитации возникает внезапная перегрузка объемом левого предсердия и левого желудочка. Острая перегрузка объемом увеличивает преднагрузку ЛЖ, умеренно увеличивая общий ударный объем ЛЖ. Однако, в отсутствии компенсаторной эксцентрической гипертрофии (которая не успевает развиться) эффективный ударный объем и сердечный выброс уменьшаются [79, 108]. В то же самое время, неподготовленные левое предсердие и левый желудочек не могут приспособиться к объему регургитации, которая вызывает большой обратный поток в левом предсердии и приводит к легочному застою [79, 80, 155]. Возрастание давления в ЛП и легочных венах при митральном пороке, как известно, приводит к раздражению заложенного в их стенках специфического рецепторного аппарата, что вызывает рефлекторное сужение легочных артериол, описанное как рефлекс Китаева [33, 56]. Это ведет, с одной стороны, к уменьшению застоя в капиллярах и венозном русле малого круга, а с другой - к повышению легочного сосудистого сопротивления и формированию легочной гипертензии [14, 36, 37, 66]. Снижающийся эффективный выброс сопровождается активацией симпатоадреналовой системы и ренин-ангиотензин-альдестероновой системы, ответственных за поддержание оптимального уровня АД и сосудистого тонуса. Сосудистый тонус и постнагрузка постепенно возрастает, что снижает способность левого желудочка опорожняться в аорту. Со временем начинает возрастать величина митральной регургитации [79,80].
Избыточное количество крови, слагающееся из регургитационного и нормально поступающего из малого круга в левое предсердие, растягивает его стенки и вызывает дилатацию стенки ЛП. Гипертрофия и дилатация предсердия протекает по тем же закономерностям, что и ремоделирование левого желудочка. Повышение давления в левом предсердии и застой в малом круге кровообращения обусловлены повышением "остаточного объема крови" в ЛП по мере нарастания его дилатации. В случае выраженной митральной регургитации объем дополнительной крови может достигать 100-200 мл. По результатам исследования Matsuda H. при передне-заднем размере левого предсердия в 60 мм объем его полости превышает 300 мл [138]. Расширение ЛП при этом носит адаптационный характер («тоногенная дила-тация»). Со временем, под влиянием мощных толчков регургитационной волны в диастолу стенка левого предсердия теряет свой тонус [104]. Сниженный тонус и большой объем амортизируют регургитационные толчки, предохраняя предсердие и легочные вены от чрезмерного колебания давления. Тем самым увеличенное левое предсердие является временным «шлюзом», защищающим больного от развития легочной гипертензии [14, 85]. Рефлекс Китаева по мере прогрессирования порока становится постоянным, приводя к формированию артериальной легочной гипертензии. Спазм артериол снижает кровоток в системе малого круга и, следовательно, уменьшает застой в его венозной части, предотвращая отек легких. Поэтому формирование функционального барьера в легких у больных митральным пороком рассматривают как один из компенсаторных механизмов, регулирующих давление в легочных капиллярах в покое и при нагрузке [4]. Развивающиеся изменения системы легочного кровообращения, обусловленные митральным пороком, вызывают у части больных раннее компенсаторное возникновение легочного барьера путем включения рефлекса Китаева [14, 85], Перегрузка левого предсердия объемом вызывает многоцикловой застой крови в нем, что вызывает возникновение феномена спонтанного контрастирования полости предсердий, вследствие повышения эхогенности крови при снижении ее скорости. Высокие степени градации эффекта спонтанного контрастировавния в ЛП и его ушке тесно связаны с образованием внутриушкового, а затем и внутрипредсердного тромбоза и являются маркерами высокого риска эмболических осложнений в послеоперационном периоде и процедурах восстановления синусного ритма. [28, 54, 118, 150, 168При наличии воспалительной этиологии поражения митрального клапана вероятность тромбоза вырастает. Именно по этому, согласно Европейским рекомендациям при размере левого предсердия более 50 мм рекомендовано начитать терапию непрямыми антикоагулянтами независимо от состояния ритма сердца.
На ранних этапах развития недостаточности МК на фоне нарушения внутрисердечной гемодинамики возникает уменьшение насосной функции левого предсердия, увеличение систолических размеров предсердия, снижение индекса его опорожнения и уменьшение ударной работы миокарда предсердий (кинетической энергии сокращений) [122]. При этом возникновение изолированной дилатации ЛП свидетельствует о развитии скрытой недостаточности кровообращения на раннем этапе развития несостоятельности митрального клапана [50]. Одно из последствий дилатации левого предсердия с повышением напряжения стенки левого предсердия - возникновение фибрилляции предсердий. Именно этот процесс и был впервые назван ремоделированием левого предсердия, в 1995 г. E.F.Wijffels, предположившими, что ФП вывязывает нарушение электрофизиологических и структурных свойств предсердий, которые в свою очередь поддерживают существование нарушения ритма сердца. [15, 20, 94, 103]. Гемодинамический аспект ФП состоит в утрате предсердной составляющей (от 15 до 50%) сердечного выброса («гемодинамическая остановка предсердий») и неритмичности сокращений желудочков сердца [81, 90, 176]. Размер левого предсердия является важным фактором в возникновении и лечении ФП. Так согласно Фрамингемскому исследованию увеличение размеров левого предсердия на 5 мм увеличивает риск развития фибрилляции предсердий на 39%, и при наличии фибрилляции предсердий увеличивает риск сердечнососудистых осложнений [84, 129].
Для лечения ФП сейчас используются два основных направления – фармакологическое и нефармакологическое. Фармакологическое лечение для пациентов с клапанной кардиомиопатией не играет большого значения, так как у этих пациентов в ФП имеет длительный хронический характер и лечение у них несет симптоматический характер. В настоящее время, только интервенционное или хирургическое лечение является радикальным методом лечения хронической ФП у пациентов с клапанными пороками. Применение хирургического лечения хронической формы ФП как с использованием оригинальной методики «лабиринт-3», предложенный J.Cox, так и с применением модифицированных методик абляции предсердного миокарда, позволяет восстановить синусовый или предсердный ритм у 70-99% оперированных больных [12, 65, 96, 132, 152, 154, 162].
Клинико-инструментальная характеристика пациентов
В исследование были включены пациенты в возрасте от 19 до 72 года, (средний возраст составил - 48,8±10,2 лет), пациентов мужского пола –54 (67,5%) чел, женского – 26 (33,5%) человек. Ниже представлена диаграмма распределения пациентов по возрасту (Рисунок 1).
Диагноз порока сердца устанавливался на основании общеклинического обследования пациентов и инструментальных методов исследования (электрокардиография, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, эхокардиография с допплеркардиографией).
Для анализа процесса послеоперационного ремоделирования левых отделов сердца в послеоперационном периоде все пациенты были разделены на группы в зависимости от типа преобладающего порока клапанов. У 19 пациентов выявлялась недостаточность трикуспидального клапана II-III степени. У всех пациентов в патологии клапанного аппарата преобладала недостаточность различного генеза. В группе 3, у пациентов преобладала недостаточность митрального и аортального клапана, при этом у 14 (56%) пациентов также присутствовал стеноз митрального или аортального клапана с невыраженным градиентом.
Основные жалобы пациентов во всех трех группах представлены в Таблице 1. У 74 больных во всех группах выявлена выраженная утомляемость, одышка при минимальной физической нагрузке. В покое одышка отмечена у 37 пациентов (преимущественно из второй группы больных недостаточностью митрального клапана - 20 больных). Диастолический шум над аортой выслушивался у всех пациентов с аортальной недостаточностью. Систолодиастолический шум определялся у больных с комбинированным пороком. Признаки застойных явлений в малом круге кровообращения отмечены в 18% (15) случаях. Таким образом, выраженные проявления заболевания отмечены во всех группах больных. Различия в клинической симптоматике были обусловлены видом порока. При рассмотрении тяжести состояния пациентов использована классификация сердечной недостаточности, предложенная Нью-Йоркской Ассоциацией кардиологов (NYHA) [55] По клиническому состоянию 20 больных отнесены ко II функциональному классу (ФК), 57 пациентов к III ФК, а 3 отнесены к IY ФК по NYHA (Рисунок 3.)
Гипертрофию левого желудочка диагностировали при величине ИММ ЛЖ более 125 г/м2 независимо от пола пациента (критерии Европейского общества гипертензии, 2001).
У всех пациентов были признаки ремоделирования ЛЖ: увеличен конечно-диастолический объем левого желудочка, в группе, он составлял в среднем 211,2±52,0 мл, Индекс сферичности (ИС) был увеличен и составлял в среднем 0,68 ед., а индекс относительной толщины стенки ЛЖ (ОТС) был меньше нормы и составлял 0,32 е.д. По данным эхокардиографии систолическая функция ЛЖ в среднем у пациентов составляла 55,0±12,7%. У 58 (72,8%) больных фракция выброса (ФВ) ЛЖ была более 50%, у 15 (18%) обследованных ФВ ЛЖ была в пределах от 31% до 50%, у 7 (8,5%) больных ФВ была от 15% до 30% (Рисунок 3).
У всех пациентов были признаки ремоделирования ЛЖ: увеличен конечно-диастолический объем левого желудочка, в группе, он составлял в среднем 211,2±52,0 мл, Индекс сферичности (ИС) был увеличен и составлял в среднем 0,68 ед., а индекс относительной толщины стенки ЛЖ (ОТС) был меньше нормы и составлял 0,32 е.д. У 30 больных (37%) по данным рентгенологического исследования наблюдались признаки венозного застоя в малом круге кровообращения. Легочная гипертензия была диагностирована у 34 (42%) пациентов, среднее значение систолическое давление в легочной артерии у этих пациентов составило 51,9±13,3 мм. рт. ст.
Артериальная гипертензия встречалась только у 15 пациентов (19%). Компенсированный сахарный диабет был выявлен у 10 человек (13%), наличие нарушения мозгового кровообращения в анамнезе было только у одного пациента (1%) (Таблица 2).
Основной причиной формирования порока сердца у больных был ревматизм. Диагноз подтверждался по результатам патлого-анатомического исследования иссеченных фрагментов створок клапанов, так ревматическое поражение клапанов было выявлено у 38 пациентов (46,9%). Продолжительность ревмоанамнеза у этих больных колебалась от 5 до 20 лет.
Разрушение клапанов вследствие инфекционного поражения встретилось у 24 пациентов. У 15 пациентов при гистологическом исследовании миокарда выявлены признаки мезенхимальной дисплазии соединительной ткани. У 4 пациентов были выявлены признаки дилатационной кардиомиопатии. При анализе исходных эхокардиографических данных в зависимости от преобладания порока выявило значительное их изменение по отношению к нормальным значениям (Таблица 3).
В группе с аортальной недостаточностью отмечено изменение всех параметров левых отделов сердца: размеры (КДР и КСР ЛЖ), индексированные объемы (КДИ и КСИ ЛЖ) и ударный объем ЛЖ были выше нормы. Фракция выброса была в пределах нормы и составляла 57,4±7,2%. Произошло уменьшение по сравнению с нормой индекса относительной толщины стенки в диастолу (ИОТд) до 0,32±0,04, что характеризует преобладание дилатации перед гипертрофией ЛЖ у этих больных, в тоже время, у пациентов выявлено увеличение индексированной массы миокарда ЛЖ (ИММ) до 174,4±42,3, что говорит о наличии гипертрофии миокарда. Дилатация с увеличением радиуса ЛЖ увеличила значение миокардиального стресса, в группе он составил 162,5±36,3 г/см2, что выше нормы. При анализе отношения индекса массы миокарда ЛЖ к индексу конечного диастолического объема (ИММЛЖ/КДИЛЖ) выявлено, что он был выше нормы (в норма отношение ИММЛЖ/КДИЛЖ равно 0,93±0,08 г/мл) и составлял 1,47±0,29 г/мл (р 0,05). Объем ЛП в первой группе был увеличен незначительно и составлял 95,2±11,5 мл. Учитывая, что в настоящее время в литературе не описаны параметры или индексы, которые характеризовали бы процесс ремоделирования ЛП, нами было проанализировано отношение объема ЛП к КДОЛЖ (ОЛП/ КДОЛЖ). Это отношение было обозначено нами, как «индекс ремоделирования ЛП». Используя этот индекс, оценивалась степень выраженности дилатации левого предсердия. В первой группе он составлял 0,58±0,18, что говорит о невыраженном увеличении ЛП.
В группе пациентов с изолированной митральной недостаточностью (Таблица 3) выявлено значительное достоверное увеличение, но в меньшей степени чем в первой группе переднезадних, перегородочно-боковых размеров, конечного систолического размера (КСР) до 44,1±8,4 и конечного диастолического размера (КДР) 62,8±5,2, КДИ до 104,2±16,7 мл/м2, КСИ до 50,8±17,0 мл/м2, систолического миокардиального стресса до 195,8±24,1 г/м2, ИММ до 148,2±26,9 г/м2, индекса сферичности в диастолу до 0,67 ± 0,61, переднезаднего размера ЛП до 56,7±7,6 мм. Фракция выброса была в пределах нормы и составляла 54,8±13,3. Индекс относительной толщины стенки, как и в первой группе, был ниже нормы и составлял 0,32±0,05. Отношение ИММЛЖ/КДИЛЖ также было выше нормы и составляло 1,44±0,27 г/мл. Объем ЛП в этой группе был самым высоким, среди всех пациентов, и составлял 280,0±70,5 мл. В этой группе и индекс ремоделирования ЛП был самый большой и составлял 1,3±0,53 ед. В третьей группе пациентов с комбинированным пороком (Таблица 3) отмечалось достоверное увеличение, в большей степени, чем первой и второй группе диастолических размеров (КДР - 68,0±12,0 мм), КДИ до 127,2±37,0 мл/м2, индекса сферичности в диастолу до 0,71±0,1, ИММ ЛЖ до 184,8±56,7 г/м2, ИТС в диастолу до 0,29±0,05, размера ЛП до 54,9±11,4 мм. Выраженная дилатация ЛЖ увеличила значение миокардиального стресса в группе и он, в среднем, составлял 175,8±30,5 г/см2. Отношение ИММЛЖ/КДИЛЖ также было выше нормы и составляло 1,47±0,33 г/мл. Объем левого предсердия также было увеличен до 209,0±50,2 мл. Индекc ремоделирования ЛП был увеличен и ставил 1,01±0,4. Таким образом, наиболее выраженное ремоделирование левого желудочка и левого предсердия были выявлены во второй и третьей группе больных. В первой группе преобладало дилатация ЛЖ с невыраженной дилатацией ЛП.
Оценка ремоделирования сердца левых отделов сердца по данным эхокардиографии в раннем послеоперационном периоде
Для оценки динамики показателей ремоделирования левых отделов пациенты всех исследуемых групп были обследованы в срок 1 месяц и 12-24 месяцев после операции. При обследовании в срок до 1 месяца после операции выявлено, что в группе 1 с изолированной аортальной недостаточностью, индекс массы миокарда составил исходно 182,5±52,2 г/м2 и после операции 150,0±52,1 (p=0,061) г/м2, во второй группе с митральной недостаточностью - 148,2±26,9 г/м и 130,8±29,5 г/м2 (p=0,006), в третьей группе - 184,8±56,0 г/м2 и 157,0±49,5 г/м2 (p=0,107)
Таким образом можно отметить, что только у больных с изолированной митральной недостаточностью в ранние сроки после операции произошел регресс массы миокарда, тогда как в других группах он достоверно не снизился.
В послеоперационном периоде во всех группах достоверно изменились размеры ЛЖ, так первой группе КДР ЛЖ уменьшился с 65,6±4,6 мм до 53,25±4,5 мм, а КСР с 44,9±33,6 мм до 36,6±4,5 мм (p 0,05). Во второй группе КДР ЛЖ с 62,8±5,2 мм до 55,5±6,6 мм, КСР ЛЖ с 44,1±8,4 мм до 38,7±7,60 мм. И в третьей группе КДР ЛЖ c 68,0±9,9 мм, до 59,2±11,2 мм, КСР ЛЖ с 48,5±12,0 мм до 42,4±1,8 мм (p 0,05).
Также, можно отметить достоверное уменьшение КДИ ЛЖ после операции во всех группах больных (р 0,0001). Наиболее значительное уменьшение КДИ ЛЖ отмечено во первой и третьей группах больных (с 120,6±17,2 мл/м2 исходно до 76,4±15,4 мл/м2 после операции у больных с аортальной недостаточностью и с 127,2±37,0 мл/м2 до 86,1±24,8 мл/м2 у пациентов с комбинированным пороком в третьей группе. В ранний период после операции фракция выброса ЛЖ у больных всех групп достоверно не изменилась (р 0,05). Индекс сферичности в диастолу (ИСд) у пациентов всех групп после операции остался выше нормы, но с тенденцией к уменьшению. В то же время у больных с комбинированным пороком (группа 3) выявлено достоверное уменьшение исходно повышенного индекса сферичности с 0,71±0,05 исходно до 0,56±0,08 после операции (р 0,05). Таким образом, в третьей группе пациентов уже в раннем периоде после операции отмечена нормализация индекса сферичности, что свидетельствует о восстановлении эллипсоидной формы ЛЖ.
Индекс относительной толщины стенки в диастолу (ИОТд) во всех группах увеличился до нормы и находился в пределах 0,35-0,45 ед.
При анализе отношения индекса массы миокарда ЛЖ к индексу конечного диастолического объема (ИММЛЖ/КДИЛЖ) отмечено достоверное увеличение его во всех группах по сравнению с дооперационными значениями (р 0,05). Это говорит о преобладании процесса уменьшения геометрических размеров левого желудочка над процессом регресса массы миокарда. Конечный систолический миокардиальный стресс достоверно уменьшился только у больных первой и второй группы с 162,5±36,3 г/см2 и 195,8±24,1 г/см2 исходно, до 133,4±10,4 г/см2 и 153,2±30,2 г/см2 в раннем периоде после операции (р 0,01). В третье группе отмечалась тенденция к уменьшению конечного систолического миокардиального стресса с 175,3±20,4 г/см исходно и до 172,0±33,0 г/см2 соответственно (p=0,29).
Для оценки течения ремоделирования ЛП в послеоперационном периоде был проведен анализ объема ЛП. В объем ЛП ранний срок после операции статистически достоверно уменьшился во всех группах (p 0,01). Самое статистически достоверное уменьшение объема ЛП, произошло во второй группе, он уменьшился с 280,0±70,5 мл до 163,4±56,6 мл (p=0,00001). В третьей группе он уменьшился в меньшей степени с 209,0±50,2 мл до 160,0±50,2 мл (p=0,006). Значительное уменьшение объема полости ЛП произошло в группе с изолированной митральной недостаточностью, за счет выполнения в этой группе редукционной атриопластики ЛП. При анализе ремоделирования ЛП в группе с изолированной недостаточностью аортального клапана индекс ремоделирования ЛП в раннем послеоперационном периоде оставался на дооперационном уровне и был меньше 0,8-1,0, что говорит о невыраженной дилатации ЛП (p=0,29). В группе с изолированной митральной недостаточностью он уменьшился с 1,38±0,53 до 1,16±0,41 (p=0,19), учитывая положительную динамику уменьшения КДИ у этих пациентов (рис 3.2.) и динамику уменьшения ОЛП (рис 3.3.), в этой группе произошло более выраженное уменьшение объем ЛП по отношению к объему ЛЖ.
В третьей группе с комбинированным пороком была выявлено, что индекс оставался на одном уровне 1,01±0,4 до операции и 1,07±0,47 после нее, что говорит об уменьшении объема как ЛП, так и ЛЖ в одинаковой мере (Рисунок 14)
Учитывая, значение влияние протезно-пациентного несоответствия на течение послеоперационного периода [Urso S. 2009], мы проанализировали, у пациентов после протезированием аортального клапана, отношение эффективной площади отверстия установленного механического протеза к площади тела пациента (индекс эффективной площади отверстия клапана) у всех составлял более 1,0 см2/м2. Средний градиент на механическом протезе аортального клапана в группе с изолированной аортальной недостаточностью через 1 месяц после операции составил 11,2±4,0 мм рт. ст., а в группе с комбинированным пороком 11,3±3,3 мм рт. ст. Таким образом, в нашем исследовании протезно-пациентного несоответствия выявлено не было.
При анализе ремоделирования ЛП в группе с изолированной недостаточностью аортального клапана, индекс в раннем послеоперационном периоде оставался на дооперационном уровне и был меньше 0,8-1,0, что говорит о невыраженной дилатации ЛП (p=0,29). В группе с изолированной митральной недостаточностью он уменьшился с 1,38±0,53 до 1,16±0,41 (p=0,19), учитывая положительную динамику уменьшения КДИ у этих пациентов и динамику уменьшения ОЛП в этой группе произошло более выраженное уменьшение объем ЛП по отношению к объему ЛЖ. Таким образом, у больных всех групп в ранние сроки после операции произошло уменьшение размеров и объема сердца.
Клиническая оценка результатов оперативного лечения больных с приобретенным пороком сердца и объемной перегрузкой ЛЖ
Для оценки клинических результатов оперативного лечения использовали данные при контрольного амбулаторного обследования, а также данные обследования при повторных госпитализациях. Контрольные обследования пациентов проводились в срок 12-24 месяцев. В отдаленном периоде обследовано 60 (73%) пациентов. Средний период наблюдения составил 20,2±5,2 мес.
Оценка результатов оперативного лечения проводилась на основании данных клинического обследования, электрокардиографии и эхокардиографии. В основу деления пациентов на группы, в зависимости от клинической картины, были взяты признаки, предложенные в работе Авериной И.И. в 2007 году. В соответствии с полученными результатами выделены 2 группы пациентов: с удовлетворительными и неудовлетворительными результатом оперативного лечения.
За “удовлетворительный результат” лечения было принято – улучшение клинического состояния пациента, положительная динамика уменьшения размеров и объемов ЛЖ после операции и в послеоперационном периоде, при этом объемно-размерные характеристики ЛЖ приходили к нормальным значениям. В клинической картине сохраняются остаточные нарушения гемодинамики. Больные могут быть причислены к I-II ФК на фоне постоянной поддерживающей медикаментозной терапии.
“Неудовлетворительный результат” – определялся по отсутствие субъективного и объективного улучшения после операции вследствие сохранения симптомов сердечной недостаточности на уровне дооперационного состояния или хуже. Больные могут быть причислены к III-IV ФК на фоне постоянной поддерживающей медикаментозной терапии. При этом объемно-размерные характеристики ЛЖ оставались на дооперационном уровне или происходило увеличение размеров ЛЖ в послеоперационном периоде (КДИ ЛЖ более 80 мл/м2), функциональный класс сердечной недостаточности оставался на дооперационном уровне. Пациенты с дисфункцией искусственного протеза были исключены из анализа.
Все пациенты в послеоперационном периоде получали адекватную клиническому состоянию консервативную терапию: ингибиторы АПФ, - блока-торы, мочегонные, сердечные гликозиды и антиаритмические препараты (кордарон, пропанорм).
В нашем исследовании неудовлетворительный результат был получен у 9 (15%) пациентов. В эту группу вошли больные с исходной кардиомегалией и нарушенной сократительной функцией миокарда находившиеся в III-IV ФК по NYHA. 1 (1%) пациент после протезирования аортального клапана, 4 (5%) пациента после протезирования аортального и митрального клапана и 4 (5%) пациента после протезирования митрального клапана. Все пациенты входили в группу с неадаптивным ремоделированием сердца. Из этой группы пациентов 2 умерло от прогрессирования сердечной недостаточности в срок до 1 года после операции, поэтому они были отнесены в группу неудовлетворительного результата.
У остальных 51 пациентов (85%) нами был определен удовлетворительный результат оперативного лечения. При этом, из них у 11 (21%) пациентов исходно фракция выброса была снижена и составляла в среднем 41,65,4%, КДИ ЛЖ составлял 117,419,6 мл/м2.
При сравнении дооперационных показателей ЭхоКГ двух групп выявлено достоверное различие между ними, по показателям - КДИ и КСИ ЛЖ, КДО ЛЖ, ФВ ЛЖ, ЛП, МС и ИСф (p 0,05) При этом в группе II ремоделирование ЛЖ было более выражено: в среднем в группе фракция выброса составляла 47,812,3% и КДИ ЛЖ составлял 121,823,0 мл/м2, по сравнению с группой I где фракция выброса составляла 57,010,1% и КДИ ЛЖ составлял 111,120,8 мл/м2 (Таблица 13)
После операции, в отдаленном периоде произошло достоверное изменение объемно-линейных размеров ЛЖ в обеих группах (p 0,05).
При этом показатели во второй группе достоверно отличались от таковых в первой группы. Так фракция выброса ЛЖ составляла в первой группе 60,87,0%, а во второй 42,08,1%, КДИ ЛЖ 72,813,3 мл/м2 в первой группе и 120,110,1 мл/м2 во второй группе.
При анализе нарушений ритма среди пациентов выявлено, что в группе с удовлетворительным результатом фибрилляция предсердий регистрировалась до операции у 35 (68%) пациента. При выписке из стационара синусовый ритм восстановился у 23 (65%) пациентов. У пациентов второй группы функциональный класс сердечной недостаточности по NYHA исходно составлял 3,30,5, тогда как после операции он достоверно не изменился и среднее значение составило 3,20,4. Так же, у пациентов второй группы в послеоперационном периоде чаще сохранялись жалобы на одышку в покое, отеки нижних конечностей и ощущение сердцебиения, что говорит о сохранении симптомов сердечной недостаточности (Таблица 14).
В группе II с неудовлетворительным результатом фибрилляция предсердий регистрировалась у 5 пациентов, как до операции, так и в послеоперационном периоде. У остальных 2х человек до операции регистрировался синусовый ритм, который сохранялся в послеоперационном периоде. Таким образом, из 80 прооперированных пациентов, 8 человек умерло в послеоперационном периоде. У 51 пациента при обследовании выявлен регресс ремоделирования сердца и возвращение объемно-линейных показателей ЛЖ к нормальным значениям. Только у 9 (15%) больных, определен неблагоприятный тип вторичного послеоперационного ремоделирования. В послеоперационном периоде у этих пациентов выявлено неполное восстановление геометрии ЛЖ и снижение фракции выброса. Эти пациенты исходно характеризовались более выраженной дилатаций ЛЖ, у них КДИ составляло 121,823,0 мл/м2 и фракция выброса была ниже нормы, и составляла в среднем 47,812,3%.
