Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Среди всех заболеваний
мочевыделительной системы хронический гломерулонефрит (ХГН) по распространенности занимает 3-е место, уступая только пиелонефриту и мочекаменной болезни, и 1-е место, как причина смерти от почечной патологии [Рябов СИ. 2000]. Течение ХГН характеризуется неуклонным лрогрессированием процесса. Крайне неблагоприятно протекает поражение почек при присоединении склеротических и фибропластических изменений, как в клубочках, так и в интерстиции [Brees М. et al., 1997]. Склерозирование почечной ткани приводит к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН), которая в свою очередь, является причиной как инвалидизации, так и гибели больных трудоспособного возраста (60% лица моложе 40 лет). Известно, что скорость прогрессирования процесса, в первую очередь, коррелирует с частотой и выраженностью обострения заболевания [Ратнер М.Я., 1991; Рябов СИ., Ставская В.В., 1997], а также со степенью поражения тубулоинтерстициальнои ткани почек [Brees М. et al.,1997].
Наиболее информативной методикой определения активности процесса до настоящего времени является морфологическое исследование. Однако, несмотря на совершенствование способов проведения нефробиопсии, все еще высока вероятность развития осложнений. В ряде случаев не удается получить согласие больного на проведение инвазивного обследования [Рябов СИ., 2000].
Определения клинических и лабораторных методов активности ХГН часто не совершенны и бывают крайне сложны, хотя работ посвященных формулировке критериев обострения в литературе немало [Тареева И.Е., 1986; Ставская В.В., 1998., Рябов СИ., 2000 и др.]. Проблема диагностики обострения ХГН, до настоящего времени, остается дискутабельной, поскольку не выработаны четкие критерии оценки остроты болезни, которые могут быть использованы в широкой сети практического здравоохранения [Ратнер М.Я.,1998].
В последние годы, помимо макрогематурии, цилиндурии, протеинурии [Eddy А.А., 1996, 2004], большое значение придается уровню артериального давления [Кутырина И.М., 1992; Mai М., 1993], нарушениям липидного обмена [Неверов Н.И., 1991, Ong АС, 1994]. В экспериментальной и практической нефрологии обсуждается диагностическая значимость интерлейкинов [Lan H.Y. et al., 1995; TaniguchiY. et al.,1996; Chen A. et al.,1997; Tesch G.H. et al., 1997.], эндотелина [ButtonCJ.,1996], Рг-микроглобупина [Lai K.N.,1986] и фибронектина [Brees D.K. et al., 1996; Lai K.N.et. al.,1996].
>/чст ЬІІ
CRmpfypr /уj ОЭ 200/
Роль эндотелина важна при сосудистых поражениях почек (например, васкулиты), а интерлейкины и Ргмикроглобулины определяют остроту иммунологической напряженности процесса. В механизмах развития и прогресирования склеротических процессов в почках, ведущее место придается фибронектину [Pippin J.W. et al., 1997]- Отмечено, что накопление экстрацеллюлярного матрикса в мезангии, содержащего фибронектин и другие фибриллярные белки, определяют степень склероза и тяжесть течения болезни [Abt А.В., Cohen А.Н, 1996]. Однако многие работы носят экспериментальный характер. Данные об использовании этих параметров в клинической нефрологии не многочисленны и противоречивы [Кузнецов ИА, 1995; Козловская Л.В., 1999].
Определение клинических, лабораторных, иммунологических и морфологических критериев диагностики обострения процесса, помогает выработать правильную тактику лечения и диспансерного наблюдения за больными [Рябов СИ. ссоавт., 1991].
В клинической практике необходим поиск новых методик, позволяющих дополнить и расширить лабораторные критерии диагностики активности процесса в почках при ХГН, поскольку уже имеющиеся общепринятые признаки обострения далеко не всегда дают точное представление о течении процесса. Отсутствуют как данные о валидности методик исследования, так и разработки, на основании которых можно было бы оценить динамику различных показателей, в зависимости от фазы процесса, что позволяет считать рассматриваемую проблему актуальной.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Доказать возможность использования Рг-микроглобулина и фибронектина как диагностических критериев оценки активности воспалительных и склеротических процессов в почках при хроническом гломерулонефрите.
Изучить содержание Рг-микроглобулина плазмы и мочи, фибронектина плазмы у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек.
Изучить содержание Рг-микроглобулина плазмы и мочи, фибронектина плазмы у больных хроническим гломерулонефритом на начальных этапах нарушения функции почек.
3. Определить характер взаимосвязи Рг-микроглобулина плазмы и мочи с
основными клиническими, лабораторными показателями и с факторами
прогрессирования хронического гломерулонефрита.
4. Определить взаимосвязь уровня фибронектина плазмы с
общепринятыми клиническими, лабораторными показателями и с факторами
прогрессирования хронического гломерулонефрита.
5. Уточнить критерии обострения хронического гломерулонефрита с учетом
динамики показателей Рг-микроглобулина плазмы и мочи, фибронектина плазмы.
Впервые проведен анализ зависимости между уровнем Рг-микроглобулина плазмы и мочи, уровнем фибронектина плазмы и общепринятыми клиническими и лабораторными показателями при различных формах хронического гломерулонефрита.
Впервые в клинической практике для оценки степени активности воспалительного процесса и склеротических изменений в почках, наряду с общепринятыми критериями, использованы такие показатели как уровень Рг-микроглобулина плазмы и мочи, фибронектина плазмы, позволяющие уточнить выраженность иммунологической напряженности и прогноз темпов прогрессирования фибропластических изменений в почках.
Выработаны новые критерии диагностики обострения хронического гломерулонефрита.
Применение комплексного, функционального обследования почек в сочетании с определением Рг-микроглобулина в плазме крови и моче, фибронектина плазмы, дает возможность оценить степень активности процесса в почках, их функциональное состояние, а также предположить характер структурных повреждений почечной ткани.
3. Использование определения Рг-микроглобулина в плазме крови и моче,
фибронектина в плазме у больных хроническим гломерулонефритом, позволяет
определить не только фазу заболевания, но и дает возможность контролировать
течение болезни, прогнозировать развитие патологических процессов в почках.
![Оценка влияния [А]#31#1-, [В]#31#1-, [В]#32#1-адреноблокады и иммунологической коррекции на структурно-функциональные изменения миокарда, эндотелиальную дисфункцию у больных с хронической сердечной не](/i/i/4428/275979.png "Оценка влияния [А]#31#1-, [В]#31#1-, [В]#32#1-адреноблокады и иммунологической коррекции на структурно-функциональные изменения миокарда, эндотелиальную дисфункцию у больных с хронической сердечной не Караман Наталья Владимировна")
![Влияние [В]#32#1-агонистов и холинолитиков на вариабельность сердечного ритма у больных бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких с сопутствующей ишемической болезнью сердца](/i/i/4279/302136.png "Влияние [В]#32#1-агонистов и холинолитиков на вариабельность сердечного ритма у больных бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких с сопутствующей ишемической болезнью сердца Петухова Елена Алексеевна")
