Введение к работе
Актуальность исследования. В Российской Федерации сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной высокой летальности населения, на их долю приходится до 57 % от общей смертности [Оганов Р. Г., Масленникова Г. Я., 2007]. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инфаркт миокарда (ИМ) остаются ведущими причинами потери трудоспособности больных и развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) [Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., 2008; Lee P.W. et al., 2009]. Наличие ИМ в анамнезе у больных с ХСН повышает риск внезапной аритмической смерти в 2,6 раза [Podrid P. J., Myerburg R. J., 2005; Eckart R. E. et al., 2006]. Желудочковые нарушения ритма (ЖНР) у больных ИБС, с одной стороны, считаются одним из факторов риска внезапной смерти (ВСС), с другой – непосредственной причиной развития и прогрессирования ХСН, встречаясь почти в 40 % случаев в послеоперационном периоде у кардиохирургических больных [Мазур Н. А., 2003; Бокерия Л. А., Гудкова Р. Г., 2009; ACC/AHA/ESC, 2006]. Аритмическая смерть регистрируется у 35–50 % больных с ХСН [Wang J., Nagueh S.F., 2009]. Анализ уровня годичной летальности и причин смерти при различных функциональных классах (ФК) ХСН показал, что половина больных I–II ФК умирает внезапно без нарастания явлений сердечной декомпенсации [Гуревич М. А., 2005;
Fox K. et al., 2006].
В прогнозе развития ХСН и выживаемости больных, перенесших ИМ, убедительно доказана роль фракции выброса [Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В., 2004; Никифоров В. С. с соавт., 2006]. Однако в последние годы наличие систолической дисфункции и снижение фракции выброса (ФВ) не считаются обязательным условием развития и прогрессирования сердечной недостаточности [Беленков Ю. Н. с соавт., 2006; Grewal J. et al., 2009; . et al., 2010; ., 2011].
Выявление предикторов риска развития аритмических осложнений у больных ИБС является одной из основных задач неинвазивной электрофизиологии. Несмотря на активное изучение данной проблемы, до сих пор актуальным остается анализ патогенетических механизмов, обуславливающих нарушение электрофизиологических свойств и ассоциирующихся с патологическими электрофизиологическими и электрокардиографическими феноменами.
Особое положение в общей структуре ИБС занимают больные, ранее перенесшие инфаркт миокарда. На сегодняшний день достаточно очевидным является факт отрицательного влияния ишемии миокарда на процесс диастолического наполнения левого желудочка [Ishii K. et al., 2009;
., . , 2010]. Хроническое нарушение перфузии миокарда и снижение его метаболизма закономерно сопровождаются уменьшением количества кардиомиоцитов, замещением их вновь образующейся соединительной тканью, а также развитием компенсаторной гипертрофии сохранившихся мышечных волокон [Капелько В. И., 2011]. Следствием структурно-функционального ремоделирования являются дисфункция левого желудочка и развитие сердечной недостаточности [Periasamy M., Janssen P. M., 2008; . et al., 2010]. Однако вопрос о выраженности структурно-функциональных изменений сердца как факторах риска электрической нестабильности миокарда при ХСН остается открытым.
В лечении прогрессирующих форм ИБС, в особенности при многососудистом поражении миокарда, методом выбора считается операция прямой реваскуляризации миокарда [Акчурин Р. С. и др., 2007; Бокерия Л. А., 2009]. Не вызывает сомнений, что коронарное шунтирование (КШ) оказывает позитивное влияние на клиническое состояние больных и показатели гемодинамики. Анализ имеющихся работ по ремоделированию миокарда после хирургического лечения показал, что в основном исследуются структурно-геометрические параметры [Soman P. et al., 2009; ., 2010], изменения электрофизиологических показателей, в патогенезе которых лежит недостаточное кровоснабжение, остаются малоизученными.
Механизмы формирования электрической нестабильности миокарда при диастолической сердечной недостаточности, роль диастолической дисфункции левого желудочка (ДД ЛЖ) в патогенезе и прогнозе ХСН, в том числе у лиц с ИБС, перенесших операцию коронарного шунтирования, недостаточно освещены в литературе. Не изучена взаимосвязь показателей электрической нестабильности миокарда с показателями диастолической функции левого желудочка у больных ИБС. Углубление знаний о патофизиологических закономерностях формирования электрического ремоделирования при диастолической дисфункции позволит оптимизировать методы патогенетической коррекции ХСН еще в стадии доклинических проявлений и будет способствовать профилактике ее прогрессирования.
Цель исследования – обоснование патофизиологических механизмов электрической нестабильности сердца при диастолической сердечной недостаточности (с сохраненной фракцией выброса левого желудочка) на основе изучения электрофизиологических и структурно-функциональных изменений миокарда у больных постинфарктным кардиосклерозом, анализ влияния реваскуляризации после коронарного шунтирования на процессы электрического ремоделирования.
Задачи исследования:
-
Определить патогенетическую взаимосвязь нарушения диастолической функции левого желудочка и формирования электрической нестабильности миокарда у больных ишемической болезнью сердца.
-
Оценить структурно-функциональное состояние, особенности ремоделирования левых отделов сердца при хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса левого желудочка у больных постинфарктным кардиосклерозом.
-
Оценить показатели диастолической функции левого и правого желудочков при хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса левого желудочка у больных постинфарктным кардиосклерозом.
-
Изучить влияние ишемии миокарда на электрофизиологические и структурно-функциональные показатели левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом с последующей динамикой после реваскуляризации миокарда.
-
Оценить показатели электрической нестабильности сердца при хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса левого желудочка после кардиохирургического вмешательства по реваскуляризации миокарда.
Научная новизна. Впервые изучена связь показателей электрического ремоделирования миокарда, вегетативного обеспечения сердечного ритма и структурно-функциональных изменений левых отделов сердца при прогрессировании нарушения диастолической функции левого желудочка у больных постинфарктным кардиосклерозом при стабильном течении заболевания. Установлено влияние структурно-функционального ремоделирования левого желудочка с нарушением его диастолического наполнения на формирование электрической нестабильности миокарда. Показана значимость ишемии миокарда в прогрессировании диастолических нарушений левого желудочка.
Установлено, что у больных постинфарктным кардиосклерозом прогрессирование диастолических нарушений левого желудочка закономерно сопровождается формированием дисфункции правого желудочка.
Впервые изучены при диастолической сердечной недостаточности показатели, отражающие неоднородность электрофизиологических свойств миокарда в фазу поздней деполяризации и реполяризации с применением сигнал-усредненной ЭКГ и анализа временной реполяризации желудочков.
Впервые в отдаленные сроки после кардиохирургического вмешательства (более 1 года / менее 2 лет) для оценки эффективности реваскуляризации миокарда изучена электрическая гетерогенность миокарда в сочетании с показателями ишемии миокарда и диастолической дисфункции левого желудочка. Показано, что восстановление функции миокарда после коронарного шунтирования сопровождается изменением показателей диастолической функции левого желудочка, характеризующих позднее наполнение и продолжительность наполнения левого желудочка. Установлено, что эффективная реваскуляризация миокарда сопровождается изменением его электрофизиологических свойств.
Практическая ценность работы. Полученные результаты позволили дополнить и конкретизировать современные представления о патофизиологических механизмах прогрессирования диастолической дисфункции левого желудочка, о значимости гемодинамических составляющих при формировании электрической гетерогенности миокарда при стабильном течении заболевания у больных постинфарктным кардиосклерозом.
Установлена взаимосвязь электрического и структурно-геометричес-кого ремоделирования миокарда при нарастании тяжести диастолической дисфункции левого желудочка. При динамическом наблюдении с целью вторичной профилактики прогрессирования ХСН обоснована необходимость комплексного анализа ишемии миокарда, показателей электрической гетерогенности и вариабельности ритма сердца.
Определены критерии эффективности реваскуляризации миокарда при стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений с изучением в отдаленные сроки (более 1 года) после кардиохирургического вмешательства показателей систолической и диастолической функций левого желудочка, параметров электрической нестабильности миокарда. Обоснована целесообразность активной диспансеризации больных после оперативного вмешательства для уточнения вероятностных критериев неблагоприятного прогноза течения заболевания, позволяющих планировать долгосрочную тактику и уменьшить вероятность развития неблагоприятного исхода.
Положения, выносимые на защиту:
-
При рестриктивном типе нарушения диастолической функции у больных постинфарктным кардиосклерозом и хронической сердечной недостаточностью частота регистрации предикторов электрической нестабильности возрастает. Электрофизиологическое ремоделирование миокарда проявляется ухудшением параметров сигнал-усредненной ЭКГ, снижением вариабельности ритма сердца, увеличением дисперсии интервала
Q-Т, нарушением турбулентности сердечного ритма. -
После коронарного шунтирования у больных постинфарктным кардиосклерозом вследствие улучшения перфузии и восстановления функции ишемизированного миокарда уменьшается негомогенность электрофизиологических свойств миокарда, что сопровождается положительной динамикой дисперсии интервала Q-T, уменьшением частоты регистрации поздних потенциалов желудочков.
-
Внедрение на амбулаторном этапе диспансерного наблюдения больных после коронарного шунтирования комплексного анализа показателей электрокардиографии высокого разрешения, вариабельности и турбулентности сердечного ритма, дисперсии интервала Q-T позволяет через выраженность электрической гетерогенности миокарда оценить эффективность реваскуляризационных вмешательств, повысить надежность клинического прогноза.
Апробация работы. Основные результаты и положения диссертационного исследования доложены и обсуждены на V Конгрессе Российского общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность-2010» (Москва, 2010), региональной конференции «Современные технологии функциональной диагностики и лечения сосудистых заболеваний» (Москва, 2011), 14-м Конгрессе Международного общества холтеровского мониторирования и неинвазивной электрокардиологии ISHNE-2011 (Москва, 2011), Всероссийской конференции «Функциональная диагностика-2011» (Москва, 2011), (Москва, 2011), XV межрегиональной конференции «Актуальные вопросы диагностики, лечения и реабилитации больных» (Пенза, 2011), кафедральных заседаниях (2010, 2011), семинарских занятиях с участием кардиологов и терапевтов.
Публикации. По материалам исследования опубликованы 20 работ, в том числе 4 статьи в изданиях из рекомендованного ВАК перечня ведущих рецензируемых научных журналов, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученых степеней.
Объем и структура работы. Диссертация изложена на 210 страницах текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, трех глав с изложением результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и литературного указателя. Диссертация иллюстрирована 39 рисунками, содержит 19 таблиц. Библиографический список включает 325 источников, из которых 116 отечественных, 209 зарубежных.
