Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления о патогенезе тимпаносклероза. Способы лечения больных тимпаносклерозом (обзор литературы) 12
1.1. Об истории изучения и терминологии тимпаносклероза 12
1.2. Современные представления об этиологии и патогенезе тимпаносклероза 15
1.2.1. Современные представления о роли ВНС в патогенезе заболеваний 19
1.3. Морфологическая характеристика тимпаносклероза 22
1.4. Клиническая характеристика тимпаносклероза 26
1.5. Лечение тимпаносклероза. Профилактика 36
Глава 2. Материал и методы 47
2.1. Характеристика обследованных больных 47
2.2. Методы обследования и лечения больных 50
2.2.1. Клиническое обследование 50
2.2.2. Оперативное лечение больных тимпаносклерозом 55
2.2.3. Морфологическое исследование операционного материала 61
2.3. Характеристика экспериментального материала и методы его исследования 63
2.4. Обработка полученных данных 65
Глава 3. Результаты электронно-микроскопического исследования спирального органа (экспериментальное исследование) 66
Глава 4. Результаты клинических исследований 75
4.1. Общая характеристика клинического материала 75
4.2. Предоперационное обследование пациентов 75
4.3. Хирургическое лечение больных тимпаносклерозом 81
4.4. Неудовлетворительные исходы тимпанопластики у больных тимпаносклерозом: причины и варианты коррекции 120
4.5. Оптимальная тактика хирургического лечения больных тимпаносклерозом 127
Глава 5. Результаты исследования функционального состояния вегетативной нервной системы у больных тимпаносклерозом и мезотимпанитом без тимпаносклероза 130
Заключение 141
Выводы 151
Практические рекомендации 153
Указатель литературы 154
Приложение 175
- Морфологическая характеристика тимпаносклероза
- Оперативное лечение больных тимпаносклерозом
- Хирургическое лечение больных тимпаносклерозом
- Результаты исследования функционального состояния вегетативной нервной системы у больных тимпаносклерозом и мезотимпанитом без тимпаносклероза
Введение к работе
Актуальность исследования. Активное развитие микрохирургии уха с середины XX века, основанное на внедрении в повседневную практику высокоразрешающей оптической техники и микрохирургического инструментария, к настоящему времени позволило достичь значительных успехов в лечении отиатрических больных (Плужников М.С. и др., 2006). Наряду с новыми подходами при выполнении санирующих вмешательств стали разрабатываться способы хирургического восстановления слуха, что позволило реабилитировать тысячи больных, обреченных ранее на инвалидность (Вулыптейн X., 1972; Погосов B.C., 1983). Несмотря на высокий уровень выполнения реконструктивных слухоулучшающих операций, восстановление слуха у больных тимпаносклерозом до сих пор сопряжено со значительными трудностями (Патякина О. К., 1985; Tos М., 2000).
Тимпаносклероз - негнойное заболевание среднего уха, характеризующееся образованием в слизистой оболочке своеобразных очагов (тимпаносклеротических бляшек), ограничивающих подвижность барабанной перепонки и/или слуховых косточек (Патякина O.K. и др., 1998; Тарасов Д.И. и др., 1988; Борисова К.З. и др., 2001; Zollner F., 1956; Gibb A.G., 1976). Доля больных тимпаносклерозом в структуре пациентов с патологией слуха, обусловленной хроническими воспалительными процессами в среднем ухе, весьма значительна и составляет до 33% (Sheeny J., House W., 1962; Austin D.F., 1988; Wielinga E.W.J, et al, 1995).
Несмотря на множество проведённых исследований, в том числе
морфологических, иммунологических, гистохимических и
электронномикроскопических, вопросы патогенеза, лечения и профилактики тимпаносклероза до конца не изучены (Захаренкова Т.Н., 1982; Миниахметова P.P., 2009, 2010; Forseni М. et al, 2001; Friedmann I. et al., 1980; Moller P., 1984; Russel J.D. et al, 2002; Sprem N. et al., 2002; Schiff M. et al., 1980).
В настоящее время хирургическое лечение считается единственным действенным способом реабилитации слуха у больных тимпаносклерозом (Кофанов Р.В., 1986; Патякина O.K. и др., 1998, Gibb A.G., Pang Y.T., 1995; Teufert К.В., De La Cruz A., 2002; Tos M., 2000), однако отдаленные результаты операции зачастую не устраивают ни пациента, ни врача. Это обусловлено тем, что удаление характерных тимпаносклеротических бляшек, выполняемое с целью мобилизации сохранных элементов звукопроводящей
цепи, неизбежно сопровождается образованием раневой поверхности, что в дальнейшем приводит к образованию рубцов и рефиксации косточек (Авраменко Л.В., 1967; Погосов B.C., 1983; Morgan W.C.Jr., 1977). Последующие вмешательства, включающие рассечение рубцов и повторную мобилизацию, как правило, малоэффективны из-за развития еще более выраженных рубцовых изменений и усугубления сенсоневрального компонента тугоухости (Кофанов Р. В., 1986; Семёнов Ф.В. и др., 2007).
Наличие большого числа больных, страдающих тимпаносклерозом, и сравнительно низкая эффективность традиционного хирургического лечения этих больных определяют актуальность темы исследования.
Цель исследования - повышение эффективности лечения больных тимпаносклерозом за счёт усовершенствования традиционной тактики хирургических вмешательств и разработки новых, патогенетически обоснованных, способов хирургической коррекции имеющихся нарушений и профилактики их повторного развития.
Задачи исследования:
Изучить клинические и аудиологические особенности больных тимпаносклерозом.
Исследовать в эксперименте ототоксичность 4% геля натриевой соли
9 +
карбоксиметилцеллюлозы, обладающего Са -связывающей
активностью.
Разработать новые способы операций, направленные на повышение эффективности лечения больных тимпаносклерозом, основываясь на современных представлениях о патогенетических механизмах этого заболевания.
Провести сравнение анатомических и функциональных результатов лечения больных тимпаносклерозом, прооперированных с использованием собственных разработок, и больных, прооперированных традиционными способами, в ближайшем и отдалённом периоде.
Изучить характер интраоперационных находок, оценить результаты патологогистологического исследования операционного материала, выявить наиболее частые причины неудовлетворительных исходов тимпанопластики у больных тимпаносклерозом и, на основании этого,
разработать оптимальную тактику хирургического лечения пациентов в зависимости от формы заболевания, распространённости и локализации тимпаносклеротических очагов. 6. Провести сравнительный анализ параметров функционального состояния вегетативной нервной системы у больных тимпаносклерозом и мезотимпанитом без тимпаносклероза для выявления нейровегетативного компонента в патогенезе тимпаносклеротического процесса.
Научная новизна
В результате проведённого в собственном исследовании эксперимента впервые доказано отсутствие ототоксического эффекта у 4% геля натриевой соли карбоксиметилцеллюлозы (Na-КМЦ), что позволяет использовать этот препарат при хирургическом лечении больных тимпаносклерозом.
На основании результатов морфологического исследования операционного материала впервые доказано, что очаги тимпаносклероза являются проводниками для врастания эпидермиса в барабанную полость со стороны наружного слухового прохода, поэтому их удаление при тимпанопластике является необходимым условием профилактики развития ятрогенной холестеатомы среднего уха.
Впервые предложены научно обоснованные интраоперационные способы профилактики рефиксации стремени, разработанные с учётом патогенеза локальных рубцово-спаечных процессов, лежащих в основе рефиксации.
Впервые получены данные, свидетельствующие об участии вегетативной нервной системы в механизмах развития тимпаносклероза, что требует проведения дополнительных терапевтических мероприятий, направленных на устранение нейровегетативных расстройств.
Предложена оптимальная тактика хирургического лечения больных тимпаносклерозом, включающая алгоритмы, определяемые формой заболевания, распространённостью и локализацией тимпаносклеротических очагов, а также характером интраоперационных находок.
Практическая значимость
Разработан способ улучшения обзора при тимпанопластике у пациентов с изогнутым наружным слуховым проходом, заключающийся в увеличении угла обзора за счет удаления клиновидного массива кости задней и верхней стенок наружного слухового прохода (патент № 2307634). Это позволяет существенно улучшить обзор области переднего меатотимпанального угла и увеличить свободу манипуляций инструментарием в процессе проведения операции, снижая частоту развития неблагоприятных исходов операции, связанных с травмой кожи передней стенки наружного слухового прохода.
Разработан способ профилактики фиксации стремени при тимпанопластике, заключающийся в укладке двух ультратонких аллохрящевых пластин по обе стороны от суперструктур стремени после его мобилизации (патент № 2279867), что снижает частоту рефиксации стремени.
Разработан способ профилактики рефиксации стремени, заключающийся во введении в барабанную полость 4% геля Na-КМЦ (патент № 2354343), который также позволяет снизить частоту рефиксации стремени после его мобилизации у больных тимпаносклерозом.
Разработан способ операции при тимпаносклерозе, заключающийся в удалении очагов, фиксирующих основание стремени в нише окна преддверия, и дополнительном пересечении склеротически изменённого сухожилия стременной мышцы вблизи головки стремени с последующим удалением сухожилия вместе с пирамидальным отростком (патент № 2394503). Использование этого способа улучшает функциональные результаты тимпанопластики у пациентов с фиксацией стремени за счет увеличения подвижности стремени и снижения частоты развития рефиксации стремени.
Разработан способ устранения латерализации неотимпанальной мембраны, заключающийся в расслоении латерализованной неотимпанальной мембраны на два слоя, иссечении избытка фиброзной ткани между слоями и послойном низведении до уровня барабанного кольца с последующим устранением дефекта кожи наружного слухового прохода за счет укладки свободного кожного аутотрансплантата (патент № 2371155). Предлагаемый способ позволяет сформировать неотимпанальную мембрану на уровне барабанного кольца, устранить затупление переднего меатотимпанального угла, а также улучшить анатомические и функциональные результаты тимпанопластики.
Положения, выносимые на защиту
Тактика хирургического лечения больных тимпаносклерозом определяется формой заболевания, распространённостью и локализацией тимпаносклеротических очагов, характером интраоперационных находок, а также анамнезом предыдущих операций на ухе.
Профилактика рефиксации стремени после мобилизации осуществляется путём перерезки склеротически изменённого сухожилия стременной мышцы и его удаления вместе с пирамидальным отростком, отграничения суперструктур стремени двумя ультратонкими аллохрящевыми пластинами, а также использования Са -связывающего препарата Na-КМЦ после удаления тимпаносклеротических очагов, что повышает эффективность тимпанопластики у больных тимпаносклерозом.
Одним из звеньев патогенеза тимпаносклероза является нарушение адаптационно-трофической функции ВНС, выявленное у большинства больных и оказывающее влияние на развитие, течение и исход заболевания. Для повышения эффективности хирургического лечения, послеоперационного ведения больных и вторичной профилактики необходимо выяснение характера неировегетативных расстройств в каждом конкретном случае и назначение дополнительных терапевтических мероприятий, направленных на их коррекцию.
Внедрение результатов исследования
Разработанные в настоящей работе способы хирургической коррекции применяются при лечении больных тимпаносклерозом в Санкт-Петербургском научно-исследовательском институте уха, горла, носа и речи. Результаты, полученные в ходе диссертационного исследования, используются при обучении клинических ординаторов, аспирантов, а также врачей в рамках циклов усовершенствования по оториноларингологии.
Апробация работы
Основные результаты исследования были представлены и обсуждены на 4-м Балканском Конгрессе по оториноларингологии (Болгария, 2004), 1000-м, 1024-м, 1032-м и 1048-м пленарных заседаниях Санкт-Петербургского научного медицинского общества оториноларингологов (Санкт-Петербург, 2004, 2007, 2008, 2010), Всероссийской научно-практической конференции «Новые технологии диагностики и лечения в оториноларингологии» (Санкт-
Петербург, 2009), XVII и XVIII Съездах оториноларингологов России (Н.Новгород, 2006; Санкт-Петербург, 2011).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 20 научных работ, из них 11 - в научных журналах, рецензируемых ВАК. Получено 5 патентов РФ на изобретения.
Структура и объем работы
Диссертация представлена на 179 страницах машинописного текста. Она состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 94 русскоязычных и 140 иностранных источников, и приложения. Работа иллюстрирована 36 таблицами, 28 рисунками и 8 диаграммами.
Морфологическая характеристика тимпаносклероза
Наиболее характерным морфологическим проявлением-тимпаносклероза считают образование тимпаносклеротических очагов, которые представляют собой белые, резко отграниченные от окружающих тканей образования линзообразной формы - «бляшки», располагающиеся чаще в узких пространствах среднего уха или в толще барабанною перепонки [69; 115; 230]. F. Zollner и С. Beck (1955) описали тимпаносклероз как гиалиновую дегенерацию соединительной ткани с отложением,известковых солей и образованиемновой кости [234].
Несмотря на складывающееся при отоскопии впечатление поверхностной локализации тимпаносклеротических масс доказано, что они располагаются исключительно в глубине слизистой оболочки, в зоне мукопериоста - в слое собственной пластинки слизистой оболочки среднего уха, прилежащем к кости. Поэтому в тех случаях, когда кальцифицированные участки обнаруживаются только в толще барабанной перепонки, процесс предлагают называть мирингосклерозом [115; 129; 130]. Некоторые авторы доказывают, что гистологическая картина склеротических изменений в барабанной полости и в барабанной перепонке идентична [134].
Существует предположение, что тимпаносклеротические бляшки образуются в результате фибропластических и дегенеративных изменений мукопериоста в зоне серозного воспаления при катаральном воспалении или в зоне серозного воспаления, перифокального к гнойному очагу, при гнойном отите [36].
Гистологические исследования- показали, что тимпаносклероз представляет собой своеобразное поражение мукопериоста — глубокого соединительнотканного слоя слизистой оболочки, выстилающей костные стенки полостей среднего уха и покрывающей слуховые косточки [9; 80; 85; 134; 195; 217].
Существует мнение, что гистопатологические изменения в слизистой оболочке при тимпаносклерозе всегда однородны и начинаются с превращения молодой грануляционной ткани в рубцовую [76]. В дальнейшем наблюдается гиалиновое перерождение рубца, его кальцификация.и оссификация,[44; 69; 140; 198; 208; 214].
Другое мнение заключается в том, что тимпаносклероз не следует рассматривать как непосредственный результат гнойного воспаления; а тимпаносклеротическую бляшку — как производное грануляционной ткани. Предполагают, что морфогенез тимпаносклероза начинается при тканевой гипоксии, которая возникает во время острого серозного отека в условиях недостаточного кровообращения, приводящего к гибели части паренхиматозных элементов и развитию склеротических изменений в. мукопериосте [36]. Начальные проявления процесса описываются изменениями количества и структуры коллагеновых волокон мукопериоста. Позже выявляют гиалиновую дегенерацию и фокальное скопление остатков клеточного распада, и, наконец, обызвествление за счет выпадения солей кальция в погибших структурах и формирование тимпаносклеротической бляшки [9; 131; 142; 149]. Особенностью тймпаносклероза считают отсутствие какой-либо реакции на бляшку со стороны окружающей ткани: гистологически не выявляется ни воспалительного вала, ни рубцовой капсулы. В то же время в слизистой оболочке отмечаются признаки хронического вялотекущего воспаления с преобладанием склеротических изменений, что свидетельствует о давности процесса.
В работах В. П. Быковой (1982) и Т. И. Захаренковой (1984) выделены следующие гистологические варианты строения бляшки: дистрофический, склеротический (фиброзный), гиалиновый, петрифицированный (известковый), смешанный [18; 36].
При гистохимическом исследовании в свободных от извести тимпаносклеротических бляшках, преимущественно в фиброзных и в бляшках с признаками оссификации, обнаруживаются гликозаминогликаны. Петрифицированные бляшки реакции на гликозаминогликаны не дают [76]. Эти факты свидетельствуют о том, что формирование очагов тймпаносклероза обусловлено механизмами дистрофического изменения основного вещества и волокон соединительной ткани.
Наличие признаков оссификации в тимпаносклеротических бляшках объясняется двумя теориями: реализацией остеогенных потенций мукопериоста и формированием части бляшек из дистрофически измененных участков слуховых косточек и костных стенок барабанной полости [59; 76].
Согласно классификации, основанной на гистологическом исследовании образцов (табл. 1), выделяют 3 формы тймпаносклероза [183].
В целом гистологические данные свидетельствуют о нарушении. обмена веществ в соединительной ткани «барабанной перепонки и слизистой оболочки среднего уха, которое проявляется в виде белковой дистрофии — внеклеточных диспротеинозов (фибриноид, гиалиноз) и- минеральной дистрофии (обызвествление).
Фибриноид (фибриноидное набухание) - выраженная дезорганизация соединительной ткани с деструкцией коллагена и появлением, белково-полисахаридного комплекса из распадающихся. коллагеновых волокон, плазмы, крови и тканевой жидкости. Полная деструкция межуточного вещества соединительной ткани характеризуется как фибриноидный некроз. Исход фибриноидного набухания — необратимый склероз или гиалиноз пораженной ткани. Гиалиновая дистрофия (гиалиноз) представляет собой вид белковой дистрофии, при которой во внеклеточном веществе соединительной ткани вместо пучков коллагена появляются однородные полупрозрачные плотные белковые массы, в которые могут выпадать соли кальция. Выпадение солей кальция — обызвествление или известковая дистрофия — связано с нарушением обмена кальция, который регулируется нейрогуморальными механизмами. При дистрофическом обызвествлении отложение солей кальция носит местный характер и обычно обнаруживается в тканях с выраженными дистрофическими изменениями, при этом системная реакция в виде гиперкальциемии отсутствует. В соединительной ткани образуются слоистые известковые образования особой (каменной) плотности — петрификаты. Весьма часто в петрификатах появляется костная ткань (оссификация). Дистрофическому обызвествлению подвергаются фокусы хронического воспаления, рубцовая ткань, участки фибриноидного некроза и гиалиноза. Выпадение солей кальция, в ряде случаев относят к проявлениям продуктивного воспаления, направленного на «заживлении» патологического очага. Однако такие процессы весьма часто влекут за собой тяжелые функциональные нарушения и могут являться причиной многих осложнений. В связи с тем, что известь практически не рассасывается, удаление обызвествлённых участков, также как и участков необратимого склероза и гиалиноза, осуществляется хирургическим путем [68; 72]
Оперативное лечение больных тимпаносклерозом
При выполнении операций придерживались принципа одноэтапного хирургического лечения, который предусматривал удаление патологических образований из полости среднего уха, мобилизацию элементов звукопроводящей цепи за счёт удаления очагов тимпаносклероза с последующей её реконструкцией и восстановление барабанной перепонки.в процессе одного вмешательства.
Общие положения при выполнении операций у больных тимпаносклерозом заключались в следующем. В подавляющем большинстве случаев операции выполняли заушным доступом в условиях интубационного наркоза. Эндомеатальный и эндауральный доступы использовали в исключительных случаях, преимущественно при повторных операциях, выполняемых с целью ревизии барабанной полости или для замены протеза слуховых косточек, реже — при осуществления ремирингопластики у пациентов с дефектом неотимпанальной: мембраны в задних квадрантах. Местную инфильтрационную анестезию применяли в нескольких случаях, чаще при наличии противопоказаний; к общей анестезии в связи; с сопутствующей соматической патологией:
Выбор тактики хирургического лечения осуществляли интраоперационно в зависимости от результатов ревизии; структур среднего уха, принимая во внимание сведения об особенностях предыдущих операций на ухе, если они были. Учитывали многие факторы, в том числе наличие или отсутствие; перфорации барабанной перепонки, локализацию-и выраженность очагов тимпаносклероза, сохранность цепи: слуховых косточек,, состояние барабанного отверстия-слуховой трубы и некоторые другие. Дляулучшения обзораобласти переднего; меатотимпанального. угла, особенно у пациентов с выраженным выстоянием передней стенки; наружного: слухового прохода, вначале прибегали к удалению костного массива передней стенки, для чего широко отсепаровывали; кожу над ним. В , дальнейшем, после разработки способа операции на ухе при изогнутом наружном слуховом проходе (патент № 2307634), стали удалять клиновидный: массив кости задней и верхней стенок наружного слухового прохода; минимизируя травму кожи передней стенки.
После подготовки ложа: для трансплантата проводили ревизию и санацию среднего уха. При необходимости удаляли вросший эпидермис (холестеатому), полипы, гнойные кисты, рассекали рубцы, иссекали метаплазированную слизистую оболочку барабанной полости. По возможности, удаляли все очаги тимпаносклероза, ограничивающие подвижность слуховых косточек. Удаление очагов тимпаносклероза в толще барабанной перепонки осуществляли в тех случаях, когда очаг ограничивал подвижность барабанной перепонки и/или рукоятки молоточка, был связан с фиброзным кольцом или находился в зоне подготавливаемого воспринимающего ложа для фасциального трансплантата. При иммобилизации косточек в аттике всегда удаляли наковальню и резецировали головку молоточка. В случаях фиксации стремени удаление характерных конгломератов осуществляли вплоть до круговой связки стремени и между ножек стремени до достижения адекватной подвижности. На первых этапах исследования при обнаружении тимпаносклеротического поражения; сухожилия стременной мышцы прибегали к удалению тимпаносклеротических очагов «вокруг сухожилия, без єго пересечения. в.дальнейшем, после неоднократного выявления эпизодов рефиксации стремени, обусловленных повторной ригидностью сухожилия стременной мышцы, стали пересекать сухожилие ближе к головке стремени и удалять вместе с пирамидальным отростком согласно разработанному нами способу (патент № 2394503). Для профилактики рефиксации стремени производили его отграничение от мыса и канала лицевого нерва двумя ультратонкими аллохрящевыми пластинами (патент № 2279867) или использовали для этой цели местную аппликацию препарата Na-КМЦ, обладающего противоспаечной активностью (патент № 2354343). Для изготовления ультратонких аллохрящевых пластинок прямоугольной формы использовали округлую ультратонкую аллохрящевую пластинку толщиной 40-50 мкм диаметром 6 - 8мм, заготовленную заранее, согласно методическим рекомендациям В; П. Ситникова и Т. И. Кин (1990) [70]. В условиях барабанной полости аллохрящевой трансплантат (пластинка) не вызывает реакции отторжения, не провоцирует образование вокруг себя фиброзной капсулы и не нагнаивается, а также медленно резорбируется, сохраняя начальную форму и размеры в течение нескольких месяцев [10]. Для реконструкции цепи слуховых косточек чаще всего применяли частичные и полные оссикулярные протезы, реже — протезы стремени (пистоны) и протезы длинной ножки наковальни. Преимущественно использовали имплантаты (титановые или полимерные). Протезы, изготовленные из слуховых аутокосточек или кортикального слоя височной аутокости, использовали значительно реже. Мирингопластику осуществляли путем укладки аутотрансплантата фасции височной мышцы размером 1—2 кв.см, предварительно подсушенного феном, на деэпидермизированные остатки барабанной перепонки (техника «onlay») или на костное барабанное кольцо (техника «underlay»).
Для фиксации использовали 1-2 шёлковые нити длиной 3-4 см, пропитанные смесью вазелинового масла с йодом, сворачивая их кольцами и прижимая трансплантат барабанной перепонки или неотимпанальную мембрану к барабанному кольцу. Для тампонады наружного слухового прохода использовали 1 шёлковую нить длиной 15 — 20 см и 1 марлевую турунду длиной 10 см, также пропитанные смесью вазелинового масла с йодом. Операцию заканчивали послойным ушиванием заушной раны и наложением асептическойшовязки.
В случае неудовлетворительного результата операции -анатомического или функционального - выполняли повторное вмешательство, в процессе которого устраняли выявленные нарушения. " Чаще всего выполняли ремобилизацию слуховых косточек или коррекцию положения протеза, реже производили замену протеза на более подходящий по типу или длине. При необходимости повторно выполняли мирингопластику или устраняли латерализацию неотимпанальной мембраны и затупление переднего меатотимпанального угла (патент № 2371155), удаляли резидуальную холестеатому или. рассекали рубцы.
В процессе выполнения операций осуществляли фото- и видеодокументирование материала. Профилактика рефиксации стремени с использованием Na-КМЦ
В настоящем исследовании использовали 4% гель Na-КМЦ, произведённый на предприятии ООО «Линтекс» (Санкт-Петербург) под коммерческим названием "Гель противоспаечный рассасывающийся «Линтекс-Мезогель», стерильный".
По внешнему виду препарат представляет собой вязкую бесцветную или желтоватого цвета полупрозрачную массу, имеющую однородную1 структуру, без комков и посторонних включений.
Гель Na-КМЦ по токсиколого-гигиеническим и санитарно-химическим показателям соответствует требованиям, предъявляемым! к медицинским изделиям, контактирующим с тканями человека.
Препарат нетоксичен, стерилен, отвечает требованиям нормативной документации (токсикологическое заключение ГУН ВНИИМТч №34/27 от 18.01.05) и разрешен к применению в клинической практике. Регистрационное Удостоверение № ФС 01262006/3224-06 от 25.04.2006г. Сертификат соответствия № РОСС RU.MMO9.B01505 от 17.05.2006г. Противопоказанием к применению является повышенная чувствительность к эфирам целлюлозы.
Стерильный гель в объёме 0,2 - 0,5 мл вводили в барабанную полость из инсулинового шприца, извлекаемого из стерильной упаковки в процессе операции.
Хирургическое лечение больных тимпаносклерозом
Одноэтапное хирургическое вмешательство; включающее санацию среднего, уха с удалением очагов тимпаносклероза, реконструкцию звукопроводящей цепи и восстановление барабанной перепонки-в процессе одной операции, было выполнено у 261 больного (95%). У 13 больных (5%) в ходе первой операции был реализован только первый этап двухэтапного хирургического лечения - санация или санация с мирингопластикой, не предполагающий мобилизацию слуховых косточек и оссикулопластику.
В подавляющем большинстве случаев операции были выполнены заушным доступом в условиях интубационного наркоза. Заушный доступ обеспечивает наилучший обзор и возможность работы обеими руками при выполнении таких трудоемких этапов операции как подготовка ложа для трансплантата барабанной перепонки, особенно в области переднего меатотимпанального угла, ревизия и манипуляции в области барабанного устья слуховой трубы, удаление очагов тимпаносклероза в области лабиринтных окон и некоторых других. Кроме того заушный доступ позволяет осуществить взятие фрагмента височной фасции и хряща ушной раковины, необходимые при выполнении тимпанопластики, без дополнительных разрезов.
С целью успешного выполнения тимпанопластики осуществлялась тщательная- подготовка ложа для укладки трансплантата. Определённые трудности возникали при больших дефектах барабанной перепонки или в случаях локализации перфорации в её передних квадрантах при выполнении манипуляций в области, так называемого, переднего меатотимпанального угла, что обусловлено анатомической узостью этого пространства, связанной с физиологическим наклоном барабанной перепонки по отношению к оси наружного слухового прохода, и изогнутостью наружного слухового прохода.
Для улучшения обзора области переднего меатотимпанального угла при тимпанопластике у пациентов с подобным вариантом, строения слухового прохода на начальных этапах настоящего исследованияшрибегали к удалению кости, формирующей выстояние передней стенки наружного слухового прохода, используя для этой цели фрезу или костную ложку. При работе инструментами в ограниченном пространстве требовалась особая деликатность в движениях, вследствие чего увеличивалось время операции. Кроме того, широкая отсепаровка кожи передней стенки слухового прохода и частая её травматизация при сверлении фрезой способствовали развитию воспаления кожного лоскута, что в дальнейшем приводило к затуплению переднего меатотимпанального угла или, даже, к латерализации неотимпанальной мембраны.
В собственном исследовании был разработан способ, позволяющий существенно улучшить обзор области переднего меатотимпанального угла и увеличить свободу манипуляций инструментарием при проведении операции на ухе в случае выраженного изгиба передней стенки слухового прохода и глубокого гипотимпанума (патент № 2307634). Выполнение операции с использованием собственного способа также позволяет избежать осложнений, обусловленных излишней травматизацией кожи передней стенки наружного слухового прохода, неизбежной при значительном удалении кости этой области с помощью фрезы.
Способ улучшения обзора при тимпанопластике у пациентов с изогнутым наружным слуховым проходом осуществляют следующим образом. После выполнения заушного разреза производят отсепаровку мягких тканей в области сосцевидного отростка и, далее, кожи задней и верхней стенок наружного слухового прохода. На этом этапе определяют степень обзора передней и нижней стенок наружного слухового прохода, остатков барабанной перепонки, а также оценивают возможность подготовки ложа для трансплантата. При необходимости улучшения обзора области переднего меатотимпанального угла производят удаление фрезами массива кости в области задней и верхней стенок костной частинаружного слухового прохода. Используя- режущие фрезы, хирург осуществляет сверление и удаляет образующуюся при этом костную» стружку с помощью хирургического отсасывателя. Сверление начинают на границе перехода площадки сосцевидного отростка в заднюю стенку наружного слухового прохода, воронкообразно расширяя просвет наружного слухового прохода кзади и кверху. Удаляемый при этом костный- массив имеет клиновидную форму: относительно широкое основание в области площадки сосцевидного отростка истончается по направлению к барабанной перепонке. Постепенно увеличивая угол наклона «воронки» наружного слухового прохода, добиваются улучшения обзора переднего меатотимпанального угла. Ширина основания удаленного костного массива обычно составляет 5-10 мм. Далее выполняют необходимые этапы операции на ухе (рис. 12).
В ходе первых операций, выполненных на начальных этапах настоящего исследования, для улучшения обзора области переднего меатотимпанального угла удаляли значительный массив кости передней стенки наружного слухового прохода, осуществляя при этом широкую отсепаровку кожи этой области. Таким образом были прооперированы 32 пациента. В дальнейшем, после описанного выше изобретения комбинировали оба способа. В итоге у 34 больных тимпаносклерозом предложенный способ улучшения обзора был использован одновременно с минимальным удалением кости передней стенки наружного слухового прохода на небольшом участке в месте наибольшего выстояния. Способ улучшения обзора при тимпанопластике у пациентов с изогнутым наружным слуховым проходом без каких-либо дополнений был использован при выполнении операций у 26 больных тимпаносклерозом. Эффективность способов улучшения обзора при тимпанопластике у пациентов с изогнутым слуховым проходом оценивали только по анатомическим результатам выполненных операций, обращая внимание на положение, угол наклона и дефекты сформированной неотимпанальной мембраны. Результат считали удовлетворительным при наличии целой мембраны без признаков латерализации,(табл: 16).
Удовлетворительный анатомический результат тимпанопластики при использовании нового способа был1 достигнут в 88,5% случаев, что превосходит аналогичные результаты операций с применением других способов улучшения обзора. Данные, представленные в табл. 16, свидетельствуют о меньшем числе неудовлетворительных результатов при использовании собственного способа: затупление переднего меатотимпанального угла выявлено лишь в 7,7% наблюдений, против 11,8 — 12,5% - при применении альтернативных способов, а случаев латерализации неотимпанальной мембраны не было совсем.
При выявлении перфорации неотимпанальной мембраны или её латерализации результат вмешательства расценивали как неудовлетворительный и больного оперировали повторно.
Затупление переднего меатотимпанального угла в отличие от полной латерализации, сопровождающейся выраженной кондуктивной тугоухостью, в большинстве наблюдений характеризовалось повышением порогов воздушного звукопроведения с появлением КВИ, значения которого. не превышали 20 дБ. Это также считали неудовлетворительным анатомическим результатом, но хирургическую коррекцию не осуществляли..
Сравнение функциональных результатов операций при использовании указанных способов улучшения обзора переднего меатотимпанального угла не проводили, так как значения порогов воздушного звукопроведения. и КВИ; по нашему мнению, в большей степени зависят от сохранности и подвижности звукопроводящей цепи, нежели от анатомических характеристик неотимпанальной мембраны.
В. дополнение к вышесказанному необходимо отметить, что- при выполнении тимпанопластики с использованием собственного способа улучшения обзора переднего меатотимпанального угла в отличие от операций, сопровождающихся широкой отсепаровкой кожи и удалением кости передней стенки наружного слухового прохода, требуется менее длительная тампонада. Это обусловлено отсутствием травмы кожи передней стенки слухового прохода и, соответственно, минимальными проявлениями раневого процесса в этой области, что существенно снижает вероятность рубцового смещения кнаружи фасциального трансплантата, уложенного на уровне барабанного кольца, и препятствует формированию латерализации неотимпанальной мембраны. Средние сроки удаления тампона, фиксирующего фасциальный трансплантат, при использовании предлагаемого способа улучшения обзора при тимпанопластике у пациентов с изогнутым слуховым проходом, составили 10-12 дней, против 14-16 суток тампонады, необходимых в случае удаления костного выстояния передней стенки слухового прохода. Этот аспект послеоперационного лечения имеет большое значение, особенно для иногородних пациентов, приезжающих издалека, поскольку именно этими сроками, зачастую, определяется длительность пребывания в клинике.
Результаты исследования функционального состояния вегетативной нервной системы у больных тимпаносклерозом и мезотимпанитом без тимпаносклероза
Для предварительной оценки функционального состояния ВНЄ у обследованных больных проведён анамнестический опрос. В, большинстве случаев больные отмечали признаки нейровегетативной дистонии, которые отличались полисистемностью: со стороны сердечно-сосудистой системы -дискомфорт и периодические боли в левой половине грудной клетки, ощущение перебоев или замирания сердца, цефалгии сосудистого генеза при артериальной гипо- или гипертензии; со стороны дыхательной системы -затруднение дыхания, одышка; со стороны, желудочно-кишечного тракта -абдоминальные боли, метеоризм, запоры или, диарея. Кроме того многие больные отмечали диффузный или- локальный- гипергидроз, мышечно-тонические феномены, нарушение ритма«сон — бодрствование».
При- аппаратурном измерении, параметров,- определяющих состояние ВНС, обнаружено, что между средними значениями ИН1, также, как и между средними значениями соотношения. ИН2 / ИНІ, у больных тимпаносклерозом (группа наблюдения) и мезотимпанитом без тимпаносклероза (группа сравнения) наблюдались статистически значимые различия (табл. 35).
В табл. 36 представлено графическое изображение показателей ВТ, ВР и ВОД в обеих группах обследованных больных. На круговых диаграммах хорошо видно, что структура вариантов ВТ и ВР у больных с тимпаносклерозом и мезотимпанитом без тимпаносклероза имеют существенные различия, а ВОД практически не различается. Однако и в одной, и в другой группе адекватное ВОД зафиксировано только в небольшом количестве наблюдений. У остальных больных этот показатель отражает наличие нейровегетативной дисфункции.
Для сравнения долей отдельных вариантов показателей функционального состояния ВНС в обеих исследуемых группах был использован критерий Хи-квадрат Пирсона.
При сравнении распределения вариантов вегетативного тонуса между группами больных тимпаносклерозом и мезотимпанитом без тимпаносклероза обнаружено их статистически значимое различие (Pearson Chi-square = 11,52473; df = 2, р 0,05). При этом у большинства больных обеих групп зафиксирована нейровегетативная дистония - ВТ был сниженным или повышенным (диаг. 3). У пациентов с тимпаносклерозом отмечено преобладание повышенного ВТ (41,7% случаев), а у пациентов с мезотимпанитом без тимпаносклероза - сниженного ВТ (46%).
При сравнении распределения вариантов вегетативной реактивности между группами больных тимпаносклерозом и мезотимпанитом без тимпаносклероза (диаг. 4) также обнаружено их статистически значимое различие (Pearson Chi-square = 6,540926; df = 2, р 0,05). В группе наблюдения ВР была повышена в 41,7% случаев, снижена - в 35%, а в группе сравнения - в 38% и 18% соответственно.
При сравнении распределения вариантов вегетативного обеспечения деятельности между группами больных тимпаносклерозом и мезотимпанитом без тимпаносклероза (диаг. 5) статистически значимого различия не обнаружено (Pearson Chi-square = 0,6252137; df = 2, р 0,05). Как в группе наблюдения, так и в группе сравнения зафиксировано недостаточное ВОД почти в половине случаев, несмотря на повышенный ВТ при тимпаносклерозе, и весьма часто отмечаемую гиперреактивность в обеих группах. Адекватное ВОД выявлено лишь в 13,3% случаев в группе наблюдения и в 16% случаев в группе сравнения. У остальных больных ВОД было избыточным. Избыточное ВОД у 40% пациентов с тимпаносклерозом и у 36% пациентов с мезотимпанитом без тимпаносклероза отражает состояние напряжения защитных систем организма, связанное с патологическими процессами, протекающими в среднем ухе. Недостаточное ВОД в обеих обследуемых группах (48% случаев в группе наблюдения и 48,7% - в группе сравнения) указывает на истощение защитных и компенсаторно-приспособительных ресурсов организма, необходимых для противодействия этим процессам (диаг. 5).
В целом, проведённое исследование доказывает существование достоверных различий в функциональном состоянии ВНС у больных тимпаносклерозом и у больных мезотимпанитом без тимпаносклероза, что свидетельствует о наличии нейровегетативного компонента в патогенезе тимпаносклероза.
Для уточнения характера влияния ВНС на течение тимпаносклеротического процесса был проведён сравнительный анализ её основных параметров у больных с распространённым и ограниченным тимпаносклерозом. В результате проведённого исследования статистически достоверных различий не выявлено (диаг. 6 - 8).
Полученные данные свидетельствуют об отсутствии корреляции между распространённостью тимпаносклеротических проявлений и степенью нейровегетативных нарушений на системном уровне у больных тимпаносклерозом. В связи с этим был проведён гистохимический анализ 16 препаратов слизистой оболочки барабанной полости, предпринятый с целью оценки функциональной активности периферических адренергических вегетативных нервных структур. В методологическом плане это способствует более полному представлению об участии нейромедиаторов ВНС в патогенезе тимпаносклероза, так как сочетание клинико-физиологического и гистофизиологического методов исследования обеспечивает комплексный подход к изучаемому явлению. Специфический метод обработки операционного материала позволяет определить активность нервных волокон в ткани по количеству нейромедиатора, приобретающего способность к люминесценции после проведения гистохимической реакции. В препаратах выявляются терминальные вегетативные волокна, имеющие чёткообразный вид из-за наличия так называемых «варикозных расширений», содержащих оперативный запас нейромедиатора, который выделяется из нервных окончаний и дистантным способом оказывает влияние на деятельность структур-мишеней.
Гистохимический анализ препаратов слизистой оболочки барабанной полости показал, что у больных с недостаточным ВОД, даже при повышенном общем ВТ, адренергические- нервные волокна обладали слабой люминесценцией как в области межварикозных пространств, так и в области варикозных расширений, представляющих собой синаптические окончания, из которых выделяется нейромедиатор (рис. 28а). Мелкие варикозные расширения располагались вдоль волокон на большом расстоянии друг от друга, интенсивность люминесценции варикозных расширений и межварикозных пространств практически не различалась, что подтверждает низкую функциональную активность, периферических адренергических нервных волокон, локализованных в собственной пластинке слизистой оболочки барабанной полости среднего уха. У больных с избыточным1 ВОД периферические адренергические волокна выглядели иначе, (рис. 286). Крупные, часто расположенные варикозные расширения интенсивно люминесцировали, в- то время как межварикозные пространства были почти не видны. Это указывает на возможность усиленного выброса нейромедиатора из синаптических окончаний в ответ на любое возмущающее воздействие и резкое истощение его резервных запасов в гранулах хранения.
Полученные данные об активности периферических адренергических нервных волокон в слизистой оболочке среднего уха соответствуют клинико-физиологическим результатам исследования функционального состояния ВНС и свидетельствуют об участии нейровегетативных регуляторных механизмов в патогенезе тимпаносклероза.
