Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Факторы и механизмы прогрессировавши хронической почечной недостаточности 11
1.2. Дополнительные маркеры почечной дисфункции 14
1.3. Морфофункциональные изменения в единственной почке, оставшейся после нефрэктомии 19
1.4. Патология единственной почки 20
Глава 2 Материалы и методы исследования 27
2.1. Характеристика обследованных больных 27
2.2. Методы исследования пациентов 31
2.3. Статистические методы 32
Глава 3. Результаты исследования
3.1 . Характеристика пациентов, перенесших нефрэктомию, со сниженной функцией единственной почки 35
3.2. Характерне тика пациентов, перенесших нефрэктомию, с нормальной функцией единственной почки 48
3.3.Характеристика пациентов с агенезией почки 61
3.4. Оценка риска и прогнозирование развития хронической почечной недостаточности у пациентов с единственной почкой 63
Глава 4. Оценка взаимосвязи между уровнем р-2 микроглобулина крови, а - 1 микроглобулина мочи, микроальбуминурией и почечной дисфункцией у больных с единственной почкой 72
4.1. Анализ взаимосвязи уровня микроглобулина крови и почечной дисфункции у больных с единственной почкой 72
4.2. Анализ взаимосвязи уровня а-1 микроглобулина мочи и почечной дисфункции у больных с единственной почкой 73
4.3. Анализ взаимосвязи микроальбуминурии и почечной дисфункции у больных с единственной почкой 75
Глава 5. Обсуждение результатов исследования 79
Выводы 93
Практические рекомендации 94
Список литературы 95
Приложение 115
- Факторы и механизмы прогрессировавши хронической почечной недостаточности
- Характеристика пациентов, перенесших нефрэктомию, со сниженной функцией единственной почки
- Оценка риска и прогнозирование развития хронической почечной недостаточности у пациентов с единственной почкой
- Анализ взаимосвязи уровня а-1 микроглобулина мочи и почечной дисфункции у больных с единственной почкой
Введение к работе
Актуальность темы
Несмотря на внедрение в практику новых методов диагностики заболеваний почек, значительные успехи в области консервативного лечения и пластической хирургии, количество нефрэктомий остается в настоящее время большим.
Функциональное состояние и возможности адаптации
единственной почки продолжают вызывать значительный интерес из-за широкого спектра наблюдаемых при этом изменений и сложности их трактовки.
Особый интерес представляет изучение резерва
фильтрационной функции у пациентов, перенесших нефрэктомию. Литературные сведения о состоянии почечной функции у больных, перенесших нефрэктомию, весьма малочисленны и, в основном относятся к 70-80 годам прошлого века.
Последние десятилетия ознаменованы выявлением
неспецифических, универсальных механизмов нефросклероза (ремоделирование клубочка с развитием внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации, артериальная гипертония, метаболические нарушения, протеинурия и другие). Подтверждение важной роли этих факторов в развитии и прогрессировании нефросклероза получено при гломерулонефритах, диабетической нефропатии (Томилина Н.А., 1998; Тареева И.Е. и др., 2000; Brenner В. et. al., 1982). Доказательств их участия в формировании почечной дисфункции у больных с единственной почкой нет.
Литературные данные о факторах, способствующих развитию почечной недостаточности и связанных с видом и характером
патологии единственной почки также малочисленны и противоречивы.
Между тем уточнение факторов риска позволит прогнозировать сроки развития и темпы прогрессирования хронической почечной недостаточности, осушествить индивидуальную лечебную помощь, в конечном счете, влиять на продолжительность жизни пациентов с единственной почкой.
Необходимость изучения факторов риска почечной дисфункции
особенно актуальна для Прибайкальского региона. Это связано с
относительно высокой распространенностью ХПН вследствие
патологии единственной почки -4,3 7±0,6 на 100 тысяч взрослого
населения. В структуре причин хронической почечной
недостаточности патология единственной почки занимает 5 место после гломерулонефрита, диабетической нефропатии, мочекаменной болезни и артериальной гипертензии (Орлова Г.М., 2002).
Хроническая почечная недостаточность - конечная стадия
первичных и вторичных нефропатии, она характеризуется
нарастанием азотемии и другими гомеостатическими нарушениями.
Однако азотемия свидетельствует, как правило, о выраженном
склеротическом процессе, охватывающем больше половины
почечной ткани. Весьма важным представляется поиск маркеров
гломерулярной и канальце вой дисфункции почек на более ранних
этапах болезни, особенно это актуально для пациентов с
единственной почкой. Ранняя диагностика нарушения почечной
функции, своевременное начало лечебно-профилактических
воздействий позволит замедлить прогрессирование нефропатии,
отсрочит наступление терминальной стадии почечной
недостаточности.
Цель работы: изучить функциональное состояние единственной почки, выявить факторы риска развития хронической почечной недостаточности у больных с единственной почкой.
Задачи исследования:
Исследовать функциональное состояние единственной почки в различные периоды после нефрэктомии в зависимости от характера почечной патологии.
Изучить функциональное состояние врожденной единственной почки.
Определить концентрацию а-1 микроглобулина мочи, р-2 микроглобулина крови у больных со сниженной и нормальной функцией единственной почки.
Определить динамику почечной дисфункции у больных со сниженным функциональным почечным резервом.
5. Выявить факторы риска развития почечной недостаточности у
больных с патологией единственной почки.
Научная новизна.
Впервые проведен анализ частоты хронической почечной недостаточности у пациентов с единственной почкой в Иркутской области.
Проведенное проспективное исследование позволило
подтвердить универсальное значение гиперфильтрации, сниженного функционального почечного резерва в качестве предиктора последующего развития почечной недостаточности при патологии единственной почки.
Впервые установлена взаимосвязь изменений концентрации р-2 микроглобулина крови и а-1 микроглобулина мочи с нарушениями гломерулярной и тубуло - интерстициальной функции единственной
8 почки, обнаруживаемая на ранних этапах почечной дисфункции до появления азотемии.
Впервые определены факторы риска хронической почечной недостаточности у больных с патологией единственной почки.
Практическая значимость работы
Полученные результаты исследования дают возможность формировать группы больных с единственной почкой, имеющих высокий риск развития почечной недостаточности.
Полученные данные о состоянии функции единственной почки в различные периоды после нефрэктомии позволяют составлять индивидуальные лечебно-профилактические программы.
В целом, результаты исследования помогают разработать
комплекс профилактических мероприятий, предотвращающих
хроническую почечную недостаточность у пациентов с единственной
почкой, и определять лечебную тактику, направленную на
замедление прогрессирования хронической почечной
недостаточности у пациентов с единственной почкой. Эффективные
лечебно - профилактические мероприятия уменьшают
инвалидизацию больных, в конечном счете, увеличивают продолжительность жизни пациентов.
Внедрение результатов работы
Изданы методические рекомендации «Факторы риска и
прогнозирование хронической почечной недостаточности у
пациентов с единственной почкой (Иркутск, 2006).
Основные положения диссертации используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии ИГМУ, в процессе преподавания нефрологии студентам и на циклах постдипломной
9 подготовки врачей. Результаты исследования внедрены в работу нефролога ГУЗ «Иркутский областной клинический консультативно - диагностический центр», работу терапевтического отделения МУЗ «Городская клиническая больница № 9» и нефрологического отделения ГУЗ «Иркутская областная клиническая больница №1».
Положення, выносимые на защиту:
Имеются различия в функциональном состоянии врожденной единственной почки и единственной почки, оставшейся после нефрэктомии.
Определение концентрации (Ї-2 микроглобулина крови и а-1 микроглобулина мочи позволяет получить полное представление о функциональной способности единственной почки.
Развитию ХПН у больных с единственной почкой предшествует снижение функционального почечного резерва, микроальбуминурия.
Имеются факторы риска и независимые предикторы развития ХПН у пациентов с единственной почкой, их дискриминантный анализ позволяет формировать группы повышенного риска.
Апробация работы. Материалы диссертации представлены и обсуждены на заседании общества нефрологов Иркутской области (2006), на научно - практической конференции «Болезни почек: эпидемиология, диагностика, лечение» (Кызыл 2004). XI и XIV международных нефрологических семинарах (Санкт-Петербург 2003,2006).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ.
Объём и структура работы. Диссертация изложена на 122 страницах и состоит из введения, обзора литературы, 2 глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы, иллюстрирована 26 таблицами и 7 рисунками.
Список литературы содержит 155 источников: 80 отечественных и 75 зарубежных авторов.
Факторы и механизмы прогрессировавши хронической почечной недостаточности
Развитие почечной недостаточности непосредственно связано с характером основного заболевания почек [43,76,113]. При урологической патологии ХПН прогрессирует медленнее, чем при гломерулонефрите, диабетической нефропатии и амилоидозе почек.
Продолжительность ХПН от момента диагностики до наступления терминальной стадии составляет в среднем: при гломерулонефрите 14,4±3,3 месяца, при первичном хроническом пиелонефрите 27,2± 4,5месяца, уретерогидронефрозе 28.3± 1.7 месяца, мочекаменной болезни 38,4 ± 3.1 месяца [52]. По данным Орловой Г.М.[47] продолжительность ХПН в Прибайкалье у больных гломерулонефритом составляет 13,6 ± 3,1 мес, а у больных с патологией единственной почкой 39,1± 3,6 мес.
Важное значение имеют так называемые неспецифические факторы, не связанные с видом нефропатии. Среди них важнейшими являются гемодинамические механизмы [87]. Вследствие уменьшения массы действующих нефронов при хроническом течении нефропатии происходит компенсаторное увеличение перфузии и фильтрации в оставшихся клубочках за счет сужения выносящей артериолы и повышения внутри клубоч ко го давления. Внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация приводит к усилению протеин у рии, активации цитокинов, накоплению внутриклеточного матрикса и в итоге - к нефросклерозу. Характерное для уменьшения массы действующих нефронов повышение внутри клубоч ко во го давления играет важную роль не только через инициацию гиперфильтрации, но и через его трансмиссию на эфферентные артериолы и далее на интерстиций, что ведет к дальнейшему повреждению и гибели оставшихся нефронов [82,94,99,133,134]. Несмотря на то, что внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация являются универсальным механизмом возникновения и прогрессирования хронической почечной недостаточности, при урологической патологии данный механизм изучен недостаточно. Роль гиперфильтрации в развитии почечной недостаточности лучшим образом отражена в литературе по урологии детского возраста. При неоднократном обследовании детей [17,48,49,138] были выявлены статистически достоверные различия величины функционального почечного резерва (ФПР) у детей с единственной врождённой почкой по сравнению с величиной ФПР у детей, перенесших иефрэктомию по поводу гидронефроза и рака. Данные исследования показали, что запасная мощность почки отвечать на повышенную нагрузку белком у прооперированных детей снижена по сравнению с пациентами, имеющими единственную врождённую почку. Такие факторы, как системная артериальная гипертензия, метаболические повреждения, имеют значение дополнительных механизмов, которые наслаиваются на уже имеющиеся изменения внутриклубочковой гемодинамики. Роли системной артериальной гипертензии в прогрессировании ХПН посвящено много исследований [1,14,28,59,84,91,113]. Авторами указано, что артериальная гипертензия является высоко значимым и независимым фактором, оказывающим неблагоприятное действие на развитие и прогрессировавие нефросклероза при различных нефропатиях. В настоящее время считается необходимым достижение у почечных больных уровня АД -130/ 80 мм. рт. ст, а при протеинурии до 1 г в сутки-1 25/75 мм. рт. ст [55]. В комплекс медикаментозного лечения обязательным является включение ингибиторов ангиотензин - превращающего фермента (АПФ) и/ или блокаторов рецепторов к ангиотензину И, которые оказывают не только гипотензивное действие, но и корректируют внутри клубоч ко вую гемодинамику [98.1 08,1 I 5,1 47]. Уменьшить гиперфильтрацию позволяет также малобелковая диета, однако её влияние на темпы прогрессирования ХПН менее значимы [13,30,31,32,45,51,67,103]. Среди метаболических факторов прогрессирования ХПН определенная роль отводится гипер - и дислипидемии, способствующих отложению липидов (особенно липопротеидов низкой плотности) в почечной ткани, пролиферации мезангия и в конечном счете - к нефросклерозу [6,10,65,78,83,1 17,143]. Протеину рия, независимо от её происхождения, является значимым фактором прогрессирования хронических нефропатий. Существует связь между суточной экскрецией белка и снижением функции почек [111,127,153]. Канальцы, испытывающие белковые нагрузки, подвергаются повреждению, при котором высвобождаются цитокины, стимулирующие тубудо интерстициальное воспаление и склерозирование [74,120,121]. В настоящее время установлено не только губительное воздействие гиперфильтраиии, протеинурии, артериальной гипертензии, дислипидемии на развитие и прогрессирование ХПН, но и определены механизмы их повреждающего действия на почки.
О влиянии курения в патогенезе ХПН сообщают некоторые авторы [122,148,149]. Возможно, почечная дисфункция возникает через влияние курения на АД, эндотелии. Окончательно механизм нефротоксичности курения неизвестен.
В последнее время установлено значение тубуло-интерстициального фиброза как п ато морфологи чес кой основы прогрессирования почечной недостаточности. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что снижение азотовыделительной почечной функции тесно связано с канальцевыми и интерстициальными изменениями [74,121,154].
Характеристика пациентов, перенесших нефрэктомию, со сниженной функцией единственной почки
В работе использован метод расчета скорости клубочковой фильтрации с применением формулы D.W. Cockroft и M.H.Gault. Применена классификация стадий хронической болезни почек согласно положению Клинических Практических Рекомендаций K/DOQ! [105]. По этим рекомендациям I стадия хронической болезни почек устанавливается при СКФ 90мл/мин., II стадия - 60-89мл/мин., III стадия 30 - 59 мл/мин., IV стадия 15- 29 мл/мин., V стадия констатирована при СКФ 15 мл/мин.
Всем пациентам проведены общеклинические анализы крови в мочи. Оценка функционального почечного резерва осуществлялась с помощью «мясной пробы» (Рябов СИ., 2000). Нормальный функциональный почечный резерв определялся при увеличении скорости клубочковой фильтрации после приёма мяса (6 г на 1 кг веса больного) на 10 % и больше [63]. Динамическое определение функционального почечного резерва было использовано в проспективном исследовании у 18 больных с единственной почкой в течение 3 лет. Микроальбуминурия определялась с помощью «Micralest» фирмы Boehrindger Manheim (норма до 1,9 мг/дл). Определение уровня [Ї-2 микроглобулина крови (норма 0,000-0,220мг/дл) проводилось на анализаторе «BECK.MAN» (Германия). Исследование а-1 микроглобулина мочи (норма до 1,25 мг/дл) осуществлено на автоматическом нефелометре «Эррей-360» фирмы BECKMAN COULTER, США). Диагноз почечной недостаточности устанавливался по общепринятым лабораторным критериям азотемии (креатинин крови выше 120 мкмоль/л). При этом учитывались случаи явной азотемии, а при малых значениях креатининемии - лишь случаи с повторным определением повышенного уровня креатинина крови. УЗИ осуществлялось на аппаратах Toshiba 380 А. Для оценки сопутствующей патологии в формировании ХПН у пациентов с единственной почкой использовался индекс коморбидности Charlson (1987), предложенный автором для оценки прогноза больных с длительными сроками наблюдения [89]. При расчете индекса коморбидности суммировались баллы, соответствующие заболеваниям и добавлялся один балл на каждую декаду жизни при превышении пациентом сорокалетнего возраста. Статистическая обработка полученных данных осуществлена с помощью программ «Ері info ver. 6», «Biostat» и «SPSS for Windows версия 10.5», с использованием параметрических и непараметрических критериев. Применялись общепринятые методы вариационной статистики и корреляционного анализа, используемые в медико-биологических исследованиях [7,73]. Полученные данные представлены в виде средних арифметических значений показателей, стандартного отклонения и процентах. Для проведения анализа качественных признаков использовался непараметрический метод сравнения двух выборок - таблица сопряженности %3. Для сравнения количественных признаков в двух группах с нормальным распределением применялся непарный критерий Стыодента. Различия считались достоверными при значении р 0,05. В случае неправильного распределения использовались непараметрические методы сравнения с поправкой Манна-Уитни. Для оценки связи количественных признаков применялся метод расчета линейной регрессии и корреляции, в том числе с поправкой Спирмена. Влияние отдельных факторов риска на развитие ХПН определялось в логистическом регрессионном анализе и выражалось величиной OR (odds ratio) - отношение шансов, показывающее, как возрастает риск изучаемого события у лиц, имеющих данный фактор, по сравнению с лицами, у которых он отсутствует. Для выявления независимых предикторов развития ХПН у пациентов с единственной почкой применен метод пропорционального риска Кокса- вариант регрессионного анализа, адаптированного к оценке влияния данных с цензурированными случаями на развитие временных событий [23]. Случаи с развитием ХПН в единственной почке расценивались как полные наблюдения, случаи без ХПН - как цензурированные.
Оценка риска и прогнозирование развития хронической почечной недостаточности у пациентов с единственной почкой
Для разработки модели индивидуального прогноза развития ХПН у пациентов с единственной почкой проведен многофакторный дискриминантный анализ. Метод позволил с помощью статистических критериев выявить наиболее значимые факторы риска и определить коэффициенты дискриминантной дисфункции для каждого признака.
Было выявлено 4 достоверно значимых фактора риска, которые в наибольшей степени отличали группу больных с ХПН единственной почки от лиц с нормальной функцией единственной почки: мужской пол, возраст старше 60 лет, курение, артериальная гипертензия до нефрэктомии (таблица24). На основании дискриминантного анализа построена система из двух уравнений (FI и F2), характеризующих дискриминантные функции для двух групп: F1 - для группы с ХПН, F2 - для группы без ХПН. где: Kol -свободный член (константа) для Fl = -5,2; Ко2 - свободный член (константа) для F2= -0,82; Kli - значения коэффициентов дискриминантной функции для F1; К2І - значения коэффициентов дискриминантной функции для F2; X І — количественные показатели анализируемых признаков. Для расчета уравнений (1) и (2) после определения величины градаций каждого фактора риска суммировались константы и произведения величин градаций факторов риска на их дискриминантные коэффициенты: 69 Прогностическое заключение принимается по функции с большим значением показателя. Если значение величины Fl F2, то прогнозируется высокий риск развития ХПН, при F2 F1 - риск развития ХПН низкий. Чувствительность метода составила 83,8%. Для проверки диагностической эффективности использованной модели приведены клинические примеры пациентов, которые не вошли в исследуемую группу {пример I и 2). Пример 1. Больной С. 1944 г.р., 62 года. Обратился на приём к нефрологу Иркутского областного диагностического центра через три месяца после нефрэктомии, проведённой по поводу рака правой почки. При сборе анамнеза выявлено, что пациент курит более 20 лет, в течение последних пяти лет регистрировалось повышенное АД до 180/110 мм.рт.ст. Итак, в результате обследования установлены следующие факторы риска развития ХПН: пол мужской (А 1). возраст старше 60 лет (А 2), курение (A3), артериальная гипертеизия до оперативного лечения (А 4). FI F2, прогнозируется высокий риск развития ХПН. При обследовании у пациента зарегистрировано повышение креатинина крови - 157 мкмоль/л, при наблюдении за пациентом в течение года креатинин крови не нормализовался. Пример 2. Пациент Н. 1985г.р., 20 лет, нефрэктомия справа по поводу терминального гидронефроза проведена 10 лет назад, уровень АД до операции 120/80 мм.рт.ст., не курит. Пациент в течение трёх последних лет наблюдается у нефролога, креатинин крови 110 - 118 мкмоль /л. Таким образом, результаты исследования показали частоту почечной недостаточности в популяции больных с единственной почкой - 22,2 %. Установлены факторы риска почечной недостаточности у больных с единственной почкой, в том числе независимые предикторы нефросклероза. Разработана модель дискриминантного анализа, позволяющая осуществлять индивидуальный прогноз развития хронической почечной недостаточности у больных с единственной почкой. Подтверждено, что врожденная единственная почка в меньшей степени подвержена риску нефросклероза по сравнению с единственной почкой,оставшейся после нефрэктомии.
Анализ взаимосвязи уровня а-1 микроглобулина мочи и почечной дисфункции у больных с единственной почкой
Таким образом, при патологии единственной почки, так же как при гломерулярных болезнях, развитию почечной недостаточности предшествует гиперфильтрация, снижение ФПР.
При курации больных с единственной почкой необходима оценка ФПР по пробе Реберга с мясной нагрузкой, определение МАУ с последующим назначением адекватных терапевтических мер, позволяющих замедлить развитие почечной недостаточности. При ещё" нормальном уровне креатин и на крови исследование ФПР и МАУ, являющейся отражением гиперфильтрации, позволяет уточнить состояние функции почек и, в случаях обнаружения сниженного ФПР и выявления МАУ, прогнозировать ХПН.
Совершенствование помощи больным с единственной почкой, предупреждение прогрессирующего снижения почечной функции возможно не только путем разработки способов комплексной оценки функционального состояния функционирующей почки, выявления ранних маркеров почечной дисфункции, но и путем выяснения факторов риска почечной недостаточности, прогнозирования дальнейшего течения нефропатии.
Проведенное нами исследование подтвердило заключение других исследователей [36,56] о низком риске развития почечной недостаточности у больных с врожденной единственной почкой по сравнению с оставшейся после нефрэктомии почкой.
Результаты нашего исследования определили, что на развитие ХПН у пациентов с единственной почкой, перенесших нефрэктомию, оказывают влияние следующие факторы: мужской пол, возраст старше 60 лет, срок после нефрэктомии от 1-до 5 лет, наличие артериальной гипертензии до операции, рак как причина нефрэктомии, часто рецидивирующий пиелонефрит единственной почки, а также курение. При этом риск развития ХПН у курящих мужчин увеличивается в 10,6 раза; у пациентов в возрасте старше 60 лет в 3,1 раза; у пациентов имеющих артериальную гипертензию до оперативного лечения в 7,1; у больных, перенесших нефрэктомию по поводу рака в 2,9, а сроке послеоперационного периода от 1 до 5 лет - 2,7; у пациентов, имеющих частые обострения пиелонефрита единственной почки (более 3-х раз в год), риск развития ХПН увеличивается в 3 раза.
Принадлежность к мужскому полу обусловливает высокий риск почечной недостаточности, возможно, в связи с воздействием у мужчин другого фактора - курения. Курение - важный механизм вазоконстрикции и повышения сопротивления почечных сосудов, следствием чего могут стать артериальная гипертония и нефросклероз. О роли курения в патогенезе почечной недостаточности сообщают некоторые авторы [122,147,148]. Окончательно механизм нефротоксичности курения неизвестен-Средний возраст пациентов с почечной недостаточностью составил 60,3 ± 10,8 лет. Полученные данные согласуются с результатами предыдущих исследований. Так, Пытель А.Я. [56] указал, что нарушение функции единственной почки обнаруживается чаще у лиц старшего возраста. Известно, что по мере увеличения возраста снижается функциональный почечный резерв, уменьшается количество действующих нефронов. Множественная патология -ренальная и экстраренальная - способствует снижению почечной функции. Исходя из этого, предрасположенность людей старшего возраста к развитию почечной недостаточности представляется весьма высокой [4,79].
Наши исследования не обнаружили существенного влияния сопутствующей экстраренальной патологии на развитие почечной недостаточности у больных с единственной почкой. Разница индекса коморбидности Charlson недостоверна в группах больных с нормальной и сниженной почечной функцией (р 0,05).
Как показал анализ литературного обзора, данные о сроке после нефрэктомии. в котором выявляются функциональные нарушения, противоречивы. Так, Люлько А.В [36] высказал мнение, что в ближайшие сроки после нефрэктомии отмечается снижение функции оставшейся почки, затем наблюдается её" усиление за счет напряжения резервных возможностей нефронов. По мнению автора, максимальное усиление функции единственной почки наблюдается в течение 5 лет после операции, а через 10 лет после нефрэктомии отмечается постепенное снижение ее функции.
Saranchuk J.W. el. al. [124] отмечали, что после начального спада, почечная функция стабилизируется в течение первого года. Копыльцов Е.Н. и др. [26], отследив функцию единственной почки у 160 пациентов, перенесших нефрэктомию по поводу рака, отметили, что у 9% больных через год после оперативного лечения зарегистрирована хроническая почечная недостаточность. По данным нашего исследования, из 164 пациентов, перенесших нефрэктомию, ХПН зарегистрирована у 40 человек (24,4 %), из них 12 (30%) больных были прооперированы до 1 года назад, у 19 (47,5%) человек почечная недостаточность зарегистрирована в сроке от 1 до 5 лет. Объединив данные двух групп, можно предположить, что пятилетний срок после операции является наиболее важным для уточнения функции единственной почки, так как в этот период хроническая почечная недостаточность зарегистрирована у 31 (77,5%) пациента. Следует отметить, что по результатам нашего исследования в период от 6 до 10 лет почечная недостаточность зарегистрирована только у I (2,5%) пациента. Таким образом, результатом нашего исследования явилось признание периода от 1 года до 5 лет после нефрэктомии наиболее опасным для развития почечной недостаточности. Вероятно, именно в этот период отмечается наиболее сложная и напряженная перестройка работы единственной почки. Происходит гемодинамическое ремоделирование нефрона: повышение внутриклубочковой гипертензии, формирование гиперфильтрации, которые приводят к нефросклерозу [71,91]. В случаях, когда было произведено удаление функционирующей почки (например, по поводу рака), темп этих приспособительных изменений, названных Б.Бреннером «уродливой адаптацией», наиболее высок [87].
