Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. проблемы патогенеза, диагностики и лечения атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей 11
1.1. Распространенность и клиническое течение атеросклероза артерий нижних конечностей 12
1.2. Факторы риска прогрессирования атеросклероза 14
1.3. Методы неинвазивной диагностики поражения артериального русла атеросклеротического генеза 21
1.4. Характер течения заболевания и прогноз у больных атеросклерозом артерий нижних конечностей 31
1.5. Неинвазивная диагностика динамики атеросклероза и оценка результатов лечения хронической ишемии нижних конечностей 35
Глава 2. Характеристика обследованных больных и методы исследования 42
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных 42
2.2. Методы исследования 51
2.2.1. Инструментальные методы обследования 51
2.2.2. Ультразвуковое исследование сосудов 53
2.2.3. Тредмил-тест 57
2.2.4. Методы исследования микроциркуляции нижних конечностей 59
2.3. Статистический анализ 62
Глава 3. Состояние артериального русла у больных атеросклерозом нижних конечностей по данным неинвазивных методов исследования 63
3.1. Характер, частота и локализация атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей по данным цветового дуплексного сканирования 63
3.2. Показатель толщины комплекса интима-медия общих сонных артерий у больных атеросклерозом артерий нижних конечностей по данным цветового дуплексного сканирования 73
3.3. Результаты изучения состояния микроциркуляции у больных атеросклерозом артерий нижних конечностей 79
Глава 4. Динамика поражения артериального русла у больных атеросклерозом по данным неинвазивных методов исследования 85
4.1. Развитие атеросклеротического процесса артерий нижних конечностей по данным цветового дуплексного сканирования 88
4.2. Показатель толщины комплекса интима-медия общих сонных артерий и прогрессирование окклюзионно-стенотического поражения артерий нижних конечностей 100
4.3. Прогрессирование атеросклероза артерий нижних конечностей по данным тредмил-теста 104
4.4. Состояние микроциркуляции и динамика атеросклероза артерий нижних конечностей 107
Глава 5. Обсуждение результатов исследования 115
Выводы 128
Практические рекомендации 129
Список литературы 13 0
- Факторы риска прогрессирования атеросклероза
- Методы неинвазивной диагностики поражения артериального русла атеросклеротического генеза
- Характер течения заболевания и прогноз у больных атеросклерозом артерий нижних конечностей
- Клиническая характеристика обследованных больных
Введение к работе
Атеросклероз артерий нижних конечностей составляет 20% всех видов сердечно-сосудистой патологии, что соответствует 2-3% от общей численности населения. По данным Л.А. Бокерия число больных с поражением артерий нижних конечностей увеличивается с возрастом и к 6-7-ому десятилетиям жизни составляет уже 5-7% [6]. Особенностями атеросклероза артерий нижних конечностей являются тенденция к постоянному прогрессированию процесса, высокая частота инвалидизации, ампутаций и летальности [42, 44, 103, 122, 178]. В мире накоплен большой опыт лечения атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей и, возникающей при этом, хронической ишемии. Несмотря на это результаты как консервативного, так и хирургического лечения этой патологии не улучшаются [79, 130].
В связи с этим особую актуальность приобретают проблемы диагностики прогрессирования атеросклеротического процесса в артериях нижних конечностей. Наиболее доступными и объективными методиками диагностики прогрессирования атеросклероза являются неинвазивные ультразвуковые методы исследования — ультразвуковая допплерография и цветовое дуплексное сканирование, тредмил-тест и методики изучения микроциркуляции - лазерная допплеровская флоуметрия и определение чрескожного напряжения кислорода. К сожалению, до настоящего времени не разработаны в достаточной степени критерии оценки динамики развития атеросклероза с помощью этих методик. В связи с этим актуальным является определение и оценка объективности ультразвуковых маркеров прогрессирования атеросклеротического процесса в артериях нижних конечностей.
Цель исследования - оценить динамику атеросклеротического поражения артерий нижних конечности с помощью неинвазивных ультразвуковых методов диагностики, изучения микроциркуляции и проведения тредмил-теста.
Задачи исследования:
Изучить в динамике состояние артерий нижних конечностей с помощью неинвазивных ультразвуковых методов исследования и тредмил-теста у больных с хронической ишемией нижних конечностей.
Изучить в динамике состояние микроциркуляции нижних конечностей с помощью лазерной допплеровской флоуметрии и определения чрескожного напряжения кислорода у больных с хронической ишемией нижних конечностей.
Сопоставить данные исследований состояния артерий и микроциркуляции нижних конечностей в динамике и определить основные показатели прогрессирования атеросклероза у больных с хронической ишемией нижних конечностей.
Определить степень влияния факторов риска, в том числе сахарного диабета 2 типа, на развитие атеросклероза артерий нижних конечностей.
Установить связь между толщиной комплекса интима-медия общих сонных артерий и прогрессированием атеросклеротического процесса в артериях нижних конечностей.
Изучить возможности тредмил-теста в оценке динамики атеросклеротического поражения нижних конечностей.
Научная новизна работы. На большом клиническом материале было изучено состояние гемодинамики и микроциркуляции у больных с хронической ишемией нижних конечностей при помощи неинвазивных методов диагностики.
Определены основные, наиболее чувствительные, маркеры развития атеросклероза у больных с хронической ишемией нижних конечностей по
данным неинвазивных ультразвуковых методов исследования и методов изучения микроциркуляции.
Доказана необходимость комплексного обследования состояния артериального русла больных атеросклерозом артерий нижних конечностей и определены наиболее чувствительные предиктивные показатели возможной декомпенсации ишемии нижних конечностей.
Показана важность проведения тредмил-тест с определением индекса времени восстановления у больных со ПА и ПБ степенью хронической ишемии нижних конечностей для определения риска декомпенсации кровообращения.
Практическая значимость работы. Практическое применение результатов работы в клинике улучшило диагностику атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей. Оценка многочисленных диагностических показателей прогрессирования атеросклероза позволила выявить наиболее информативные из них: увеличение значений средних степени стеноза артерий нижних конечностей, снижение лодыжечно-плечевых индексов, увеличение показателя толщины комплекса интима-медия общих сонных артерий и увеличение индекса времени восстановления. Использование этих показателей на практике позволило своевременно диагностировать клиническое ухудшение и возможную декомпенсацию хронической ишемии нижних конечностей.
Внедрение результатов работы в практику. Результаты исследования внедрены в практику обследования больных ФГУ Центральной клинической больницы с поликлиникой Управления делами Президента РФ, а также городской клинической больницы № 51 г. Москвы и используются в педагогической работе на кафедре кардиологии и общей терапии ФГУ Учебно-научного Медицинского центра Управления делами Президента РФ.
Апробация диссертации. Апробация диссертации состоялась 31 августа 2005 г. на объединенном совещании кафедры кардиологии и общей терапии ФГУ Учебно-научного Медицинского центра УД Президента РФ с участием врачей ФГУ Центральной клинической больницы с поликлиникой УД Президента РФ.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 научных работ. Результаты исследования доложены и представлены на следующих научно-практических конференциях:
1. Невский радиологический форум «Из будущего в настоящее», Санкт-
Петербург, 2003;
Четвертый Российский научный форум «Радиология 2003», Москва, 2003;
Десятая Международная научная конференция «Ангиодоп-2003», Россия, Сочи, 2003;
4. Четвертый съезд Российской Ассоциации специалистов ультразвуковой
диагностики в медицине, Москва, 2003;
5. Научно-практическая конференция, посвященная 35-летию Учебно-
научного центра Медицинского центра Управления делами Президента РФ,
Москва, 2003;
6. Третий Всероссийский диабетологический конгресс, Москва, 2004.
Объем и структура диссертации
Работа изложена на 155 страницах машинописного текста и включает введение, пять глав (обзор литературы, описание материалов и методов исследования, 2 главы результатов собственного исследования, глава обсуждения полученных данных), выводы, практические рекомендации и список литературы, включающий 240 источников, в том числе 51 отечественных и 189 зарубежных. Работа содержит 35 таблиц и 12 рисунков.
Автор выражает признательность за помощь в проведении исследования научному руководителю, доктору медицинских наук Е.М. Носенко, заведующему кафедрой кардиологии и общей терапии ФГУ УНМЦ Управления делами Президента РФ доктору медицинских наук, профессору Б.А. Сидоренко, а также доценту кафедры кардиологии и общей терапии и заведующей отделением функциональной диагностики доктору медицинских наук Т.М. Домницкой, сотрудникам отделения функциональной диагностики Центральной клинической больницы кандидату медицинских наук Л.В. Дадовой и медсестре Е.В. Деревицкой.
Факторы риска прогрессирования атеросклероза
Факторы риска развития и прогрессирования атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей и других сосудистых бассейнов практически одинаковы. Однако интересным и достаточно перспективным для дальнейших исследований является тот факт, что разные факторы риска оказывают различное влияние на степень прогрессирования атеросклероза в различных сосудистых бассейнах [111].
Все исследователи в первую очередь в числе основных факторов риска развития атеросклероза, и особенно атеросклероза артерий нижних конечностей, называют возраст и пол. Возраст является важным фактором риска1 развития атеросклероза [213, 233]. У мужчин в возрасте до 50 лет частота выявления ХИНК составляет 1-2%, в то время как, среди лиц мужского пола старше 50 лет этот показатель увеличивается до 5% [225]. Распространенность ПХ у женщин после 50 лет составляет около 2,5% [103], в возрасте старше 70 лет этот показатель увеличивается и становится таким же, как и у мужчин [225]. Это может быть объяснено в значительной мере внутренними механизмами старения, но является результатом суммарного воздействий различных факторов риска. По данным S. Kiechl, разница в показателях распространенности атеросклероза между мужчинами и женщинами нивелируется после выравнивания соответствующих показателей относительно уровня содержания железа в организме [144]. По мнению некоторых исследователей повышенное содержание железа в организме может быть ответственно за обусловленные полом различия в манифестации атеросклеротических поражений, но не исключает возможного влияния других (гормональных) факторов. [86].
Фактором риска, наиболее коррелирующим с возникновением и прогрессированием атеросклероза артерий нижних конечностей, является табакокурение [111]. Связь между курением табака и атеросклерозом артерий нижних конечностей была выявлена еще в начале прошлого века. В 1911 году W. Erb обнаружил, что ПХ встречается в три раза чаще у курящих больных, чем у некурящих. По данным современных исследований риск развития ХИНК у курящих больных в 1,7—5,6 раз больше, чем у некурящих [116, 174]. Более того, у курящих больных в 8-10 раз больше риск перехода асимптомного атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей в стадию ПХ [136]. Степень прогрессирования ХИНК зависит от числа выкуриваемых в сутки сигарет [63, 77, 136, 190]. По данным М. Law, прекращение курения приводит к снижению частоты ампутаций конечностей у этих больных и увеличению продолжительности жизни [154]. В то же время по данным Эдинбургского исследования, относительный риск развития и прогрессирования ПХ у курящих больных составил 3,7, а у индивидуумов, бросивших курить более 5 лет назад - 3,0. У курящих больных ХИНК возникает на 10 лет раньше, чем у некурящих [116].
Как уже отмечалось выше, влияние разных факторов риска на развитие атеросклеротического процесса не одинаково для разных сосудистых бассейнов. Так, по данным многих исследований [80, 116, 141] влияние табакокурения на развитие и прогрессирование атеросклероза более значительно в артериях нижних конечностей, чем в коронарных артериях. По данным Фрамингемского исследования у курящих индивидуумов риск развития ХИНК в два раза больше, чем риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) [142]. Эпидемиологические исследования показывают, что табакокурение является значительным и основным фактором риска развития ПХ[141, 142, 178].
Многочисленные отечественные и зарубежные исследования продемонстрировали четкую связь между прогрессированием атеросклероза артерий нижних конечностей и сахарным диабетом (СД) 2 типа [8, 14, 16, 26, 34, 46, 116, 133, 141, 165, 178, 212, 221].
Распространенность ХИНК среди больных с СД 2 типа в 20 раз выше, чем у больных аналогичного возраста и пола без диабета. По данным Фрамингемского и Роттердамского исследований у больных с СД 2 типа частота отсутствия пульса на тыльной артерии стопы, ослабление пульсации на бедренной артерии и сниженные ЛПИ встречаются значительно чаще, чем в популяции [52, 129, 130, 174]. В целом, по данным этих исследований, ПХ встречается в 2-4 раза чаще у больных с СД 2 типа [52, 165]. Атеросклеротический процесс в артериях нижних конечностей у больных с СД 2 типа протекает значительно агрессивней, чем у больных без диабета, и сопровождается микроангиопатией. По данным M.D. McDaniel с соавт., у больных с ПХ и СД 2 типа риск развития острой ишемии составляет 35%, а риск высокой ампутации конечности - 21%. Для сравнения аналогичные показатели у больных без СД составляют 19% и 3% соответственно [172 ]. Аналогичные показатели были получены и другими авторами [107, 178]. В США от 45% до 75% ампутаций нетравматического генеза, производится больным с СД 2 типа [100].
В последнее десятилетие появился огромный массив данных, свидетельствующих о закономерностях развития так называемого метаболического синдрома. Метаболический синдром представляет собой симптомокомплекс, включающий абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, артериальную гипертонию, нарушение толерантности к глюкозе, и ассоциируется с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений. Это состояние обратимо, коррекция метаболических нарушений и снижение массы тела может привести к снижению артериального давления, а также предотвратить развитие и прогрессирование атеросклероза и СД 2 типа [88, 120].
По данным W. Kannel, критическая ишемия нижних конечностей прогрессирует до стадии гангрены у 40% больных с сопутствующим СД 2 типа и только у 9% больных без диабета [141]. Такое преобладание неблагоприятных исходов в большой степени объясняется дистальным атеросклеротическим поражениям артериального русла при СД 2 типа с поражением артерий голеней и стоп, что в свою очередь препятствует развитию коллатеральных путей и значительно ограничивает применение хирургического лечения [140].
В ежегодном докладе Всемирной Организации Здравоохранения в 2002 году отмечалось, что высокий уровень холестерина явился причиной 4,4 млн. смертей (7,9% от общего числа смертей) [227]. Тем не менее, влияние на развитие атеросклеротического процесса дислипидемии и артериальной гипертензии менее ощутимо, чем влияние курения и СД 2 типа. Относительный риск развития ХИНК с ПХ составил 1,1 на каждые 10 мг/дл холестерина сверх нормы [116, 136, 180, 181]. Диспропорция компонентов липидного профиля - увеличение липопротеидов низкой плотности, уменьшение липопротеидов высокой плотности, гипертриглицеридемия, встречается у больных с ХИНК значительно чаще, чем в популяции, но не оказывает такого значительного влияния, как курение и СД 2 типа [150, 182]. По данным Фрамингемского исследования среди людей с концентрацией холестерина в крови выше 7 ммоль/л частота ПХ в два раза выше, и наличие высоких значений концентрации липопротеидов низкой плотности является лучшим предиктором развития и прогрессирования атеросклероза [141]. В то время как одни исследователи утверждают, что концентрация общего холестерина в крови является независимым фактором риска возникновения и прогрессирования атеросклероза [77, 142], другие не находят подтверждений этому [89, 192]. Однако остается очевидным, что гиполипидемическая терапия способствует торможению прогресса атеросклероза артерий нижних конечностей и снижению частоты развития ПХ. Отмечено также влияние гипертриглицеридемии на развитие осложнений атеросклероза артерий нижних конечностей [207].
Методы неинвазивной диагностики поражения артериального русла атеросклеротического генеза
Неинвазивные методы исследования занимают ведущее место в диагностике и оценке динамики поражения артерий атеросклеротического генеза. Физикальное обследование, в частности определение пульсации периферических артерий, позволяет предположить уровень окклюзии. Так, например, отсутствие пульсации на задней большеберцовой и подколенной артериях и наличие ее на общей бедренной, позволяют предположить окклюзирующее поражение бедренно-подколенного сегмента, однако не дает никакой информации о состоянии гемодинамики в более дистальных отделах. Определенную важность представляет сбор анамнестических сведений, данных о сопутствующих заболеваниях. В частности, для больных с СД 2 типа характерна более дистальная локализация окклюзионно-стенотического процесса. Определенную проблему при интерпретации результатов обследования может представлять сопутствующий медиакальциноз.
Центральное место в инструментальной диагностике атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей занимают ультразвуковые методы исследования.
Измерение сегментарного давления с подсчетом лодыжечно-плечевого индекса
С увеличением степени сужения артерии прогрессивно падает систолическое (регионарное) артериальное давление дистальнее места поражения. Этот факт лежит в основе метода измерения сегментарного давления, как правило, с этой целью используется ультразвуковой датчик, что позволяет измерять систолическое (регионарное) АД на всех уровнях, от пальцев ноги до бедра. В норме, отмечается небольшое увеличение регионарного АД в дистальных отделах нижних конечностей, так АД на уровне лодыжек должно быть несколько выше АД, измеренного на плечевой артерии. Чаще применяется лодыжечно-плечевой индекс. ЛПИ - это отношение систолического АД по задней болыдеберцовой артерии или артерии тыла стопы к АД на плечевой артерии. Таким образом, ЛПИ в норме должен быть больше или равен единице. Нормальными считаются значения ЛПИ больше 0,95 в покое [230]. Минимально значимым считается изменение ЛПИ на 0,1 при наличии изменений (как улучшения, так и ухудшения) в клинической картине и на 0,15 при отсутствии клинических изменений [43, 194,211].
По результатам Российского Консенсуса по стандартам оценки результатов лечения больных с хронической ишемией нижних конечностей [43] приняты критерии классификации ХИНК Фонтена-Покровского. В числе основных критериев, наряду с дистанцией безболевой ходьбы, указываются ЛПИ и время восстановления ЛПИ до исходных значений после тредмил-теста. Так первой степени ишемии нижних конечностей соответствует ЛПИ более 0,9; ПА степени ишемии - ЛПИ от 0,7 до 0,9; ПБ степени ишемии -ЛПИ меньше 0,7. Такие же критерии рекомендуют как американские, так и европейские исследователи [53, 198].
Переоценить значение определения ЛПИ в диагностике ишемии нижних конечностей трудно. Во-первых, снижение ЛПИ объективно указывает на наличие гемодинамически значимого окклюзионно-стенотического поражения на отрезке от сердца и до дистальных отделов артерий голеней, при этом почти всегда поражение локализуется ниже уровня почечных артерий [240]. Во-вторых, ЛПИ является показателем тяжести окклюзионно-стенотического поражения. В третьих, ЛПИ является важным дифференциально-диагностическим признаком: при нормальном ЛПИ возникновение болей в нижних конечностях в ответ на физическую нагрузку никак не может быть связано с ХИНК. Кроме того, с помощью ЛПИ можно обнаружить менее выраженное окклюзионно-стенотическое поражение контралатеральнои конечности, когда превалирует симптоматика со стороны более пораженной конечности. Также низкие значения ЛПИ являются показателями наличия у больного поражений других артериальных бассейнов - мозгового и коронарного, особенно у лиц старше 50 лет [121, 125, 161, 208]. То есть ЛПИ является важнейшим маркером высокого риска кардиоваскулярных осложнений и смерти [109, 179, 204]. И наконец, ЛПИ менее 0,9 является независимым предиктором кардиоваскулярной и коронарной смерти [148].
Доказательства обратной связи между значением ЛПИ и риском атеротромботических осложнений также были получены в ходе исследования CAPRIE [Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events]. Анализ данных показал, что при каждом снижением ЛПИ на 0,1 относительный риск развития инфаркта миокарда, ишемического инсульта повышается на 10,2% [104, 108]. S.Y. Chuang с соавт. предлагают использовать ЛПИ в качестве быстрого и недорогого маркера атеросклероза в популяции [85].
Тесты с нагрузкой
Помимо стандартного измерения ЛПИ в покое используется динамическое определение ЛПИ до и после физической нагрузки. У пациента с жалобами на боли в нижних конечностях при ходьбе ЛПИ, измеренный в покое, может быть нормальным (больше 0,90), что не исключает наличия ХИНК [18]. Наблюдения ряда авторов доказывают, что достаточно часто больные с близкими величинами ЛПИ значительно отличаются между собой по продолжительности ходьбы, а значит данный признак также не позволяет судить о толерантности пациента к физической нагрузке [20, 45, 61, 195]. При небольших стенозах (менее 50%) артерий нижних конечностей ЛПИ в состоянии покоя (в условиях минимальной потребности в кислороде) может быть в пределах нормы, но при физической нагрузке появляется ПХ и отмечается снижение ЛПИ [17]. Для адекватной диагностики даже выраженных окклюзионно-стенотических поражений, в случаях, когда недостаточность кровообращения нижних конечностей компенсируется за счет хорошо развитых коллатералей, требуется проведение функциональных нагрузочных проб. У больных с ХИНК при физической нагрузке в момент возникновения ПХ отмечается значительное падение показателей регионарного давления вплоть до неопределяемого, а восстановление исходного уровня происходит через несколько минут [92, 214]. У больных с ХИНК в основе появления градиентов регионарного давления, не выявляемых в состоянии покоя, лежат два взаимосвязанных механизма: снижение резистентности сосудов дистального артериального русла и увеличение объемного кровотока в ответ на физическую нагрузку (при средних нагрузках кровоток увеличивается в 5-10 раз).
Характер течения заболевания и прогноз у больных атеросклерозом артерий нижних конечностей
Больные атеросклерозом артерий нижних конечностей очень часто имеют распространенное поражение других сосудистых бассейнов и высокий риск развития инсульта и инфаркта миокарда. Частота кардиальных и церебральных сосудистых катастроф коррелирует с тяжестью поражения артерий нижних конечностей. По мнению М. Ogren, ЛПИ меньше 0,9 является прогностическим признаком инсульта у мужчин с асимптомным каротидным стенозом старше 68 лет [184]. По данным нескольких исследований, нефатальные инфаркт миокарда и инсульт происходят у 2-4% больных с ПХ в первый год после установления диагноза. Л.А. Бокерия с соавт. показали, что стенозы и окклюзии артерий нижних конечностей у больных ИБС без поражения экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий выявлено в 4,6% случаев (у 117 больных из 2516), а среди 177 больных ИБС с поражением артерий нижних конечностей 60 больных (33,9%) имели стенозы и окклюзии сонных артерий [6].
По данным А.А. Спиридонова с соавт., из 1688 больных хроническая ишемия нижних конечностей сочеталась с ИБС у 67,8%; с хронической мозговой сосудистой недостаточностью - у 41,6%; с хронической ишемией органов пищеварения -у 11%; а атеросклеротическое поражение двух и более артериальных бассейнов наблюдалось более чем в 70% случаев [47]. По мнению К. Bloor, продолжительность жизни больных с окклюзионно-стенотическим поражением артерий нижних конечностей уменьшается на 10 лет [70]. Несмотря на разнообразие в критериях отбора больных, более двух десятков исследователей выявляют определенную степень соответствия данных о смертности у больных атеросклерозом артерий нижних конечностей от других факторов. Пяти-, десяти- и пятнадцатилетний уровень смертности у больных с синдромом Лериша (окклюзией аорты или подвздошных артерий) составляет соответственно 30%, 50% и 70% [218]. В двух работах выявлена корреляция между уровнем смертности и величиной лодыжечно-плечевого индекса.
В первой из них изучалась смертность среди 1492 женщин старше 65 лет. В этом исследовании 4-летняя смертность у пациенток с ЛПИ более 0,9 составила 9,5%, в то время как у пациенток с ЛПИ менее 0,9 смертность составила 53,7% [224]. В другом исследовании участвовало 1537 больных старше 60 лет; уровень смертности через 1-2 года у больных с ЛПИ более 0,9 составил 1,7%, а у больных с ЛПИ менее 0,9 - 6,9% [181]. Основными причинами смерти больных атеросклерозом артерий нижних конечностей являются ИБС (40-60%) и острое нарушение мозгового кровообращения (10-20%), а от разрыва аневризмы аорты умирает 10% таких больных. От других причин, не связанных с сердечно-сосудистой системой, умирает 20-30% этих больных [218]. По данным J. Dormandy, вероятность смерти у больных с синдромом Лериша в сочетании с ИБС в два раза больше, чем у больных без ИБС [107]. М. McDermott показал, что величина ЛПИ является ценным прогностическим показателем у больных с хронической ишемией нижних конечностей - больные с ЛПИ менее 0,3 имеют значительно меньший уровень выживаемости, чем больные с ЛПИ от 0,3 до 0,91 [171].
По мнению современных исследователей, при мультифакторном анализе выявляется, что гипертриглицеридемия (более 2 мкмоль/л) является единственным независимым фактором, связанным с ухудшением ЛПИ [207]. Курение, СД 2 типа, артериальная гиперетензия, асимптомный каротидный стеноз, уровень фибриногена признаны предикторами смертности у больных атеросклерозом артерий нижних конечностей. Курение повышает уровень смертности среди этих больных в 1,5-3 раза [160]. Однако величина ЛПИ является самым точным предиктором смертности у больных с ХИНК, поскольку обнаружено, что СД 2 типа и курение являют собой меньший риск смерти, чем прогрессирование локального атеросклеротического процесса в нижних конечностях [218].
Из 500 больных атеросклерозом артерий нижних конечностей у 300 заболевание асимптомно. Остальные 200 страдают перемежающейся хромотой, но только половина их них обращается к врачу. При этом приблизительно 5% больных с перемежающейся хромотой в течение 5 лет требуют хирургического вмешательства, и двум из них проводят ампутацию конечности.
Таким образом, следует отметить, что течение ХИНК атеросклеротического генеза относительно благоприятно с точки зрения прогрессирования локального процесса в артериях нижних конечностей, но достаточно неблагоприятно в связи с возрастанием с течением времени опасности развития серьезных сердечно-сосудистых осложнений. Тем не менее, число больных с прогрессирующим течением атеросклероза артерий нижних конечностей достаточно велико, и вопросы своевременной диагностики динамики развития процесса и риска появления осложнений остаются актуальными.
Клиническая характеристика обследованных больных
В исследование включены 210 больных атеросклерозом артерий нижних конечностей, находившихся на лечении и под динамическим наблюдением в отделениях хирургического и терапевтического профиля Центральной клинической больницы Управления делами Президента РФ с 1999 по 2004 г. и направленных на комплексное ультразвуковое обследование в кабинет сосудистых исследований.
Критериями включения больных в исследование являлись:
1) возраст больных старше 35 лет;
2) диагностированное атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей;
3) кратность обследования не менее двух раз с промежутком 11-13 месяцев (максимальный срок наблюдения составил 5 лет). Критериями исключения (на момент первого диагностического обследования) являлись следующие клинические состояния:
1) хроническая критическая ишемия нижних конечностей (КИНК) IV степени;
2) тяжелая артериальная гипертензия (систолическое АД - 210 мм рт.ст. и выше, диастолическое АД - 120 мм рт.ст. и выше);
3) инсульт или инфаркт миокарда, перенесенные в последние 3 месяца;
4) тяжелые нарушения сердечного ритма;
5) недостаточность кровообращения III ст.;
6) сахарный диабет 1 типа или 2 типа в стадии декомпенсации;
7) острые артериальные тромбозы, аорто-артериит или облитерирующий эндартериит;
8) венозный тромбоз или тромбофлебит нижних конечностей;
9) заболевания с плохим прогнозом жизни, включая злокачественные опухоли;
10) прием препаратов, влияющих на замедление прогрессирования атеросклероза.
Всем 210 больным производили минимум два обследования с интервалом 11-13 месяцев, то есть прослеживалась динамика атеросклероза в течение одного года. В течение двух лет наблюдали 145 (69,0%) больных (больные прошли три обследования - первоначальное, через год и через 2 года), в течение трех лет под наблюдением находились 78 (37,1%) больных (прошли 4 обследования), в течение четырех лет - 36 (17,1%) больных (прошли 5 обследований) и в течение пяти лет - 20 (9,5%) больных (прошли 6 обследований). Минимальный срок наблюдения за больными составил 11 месяцев, максимальный — 5 лет. Средний срок наблюдения составил 35 месяцев.
Распределение больных, включенных в исследование, по возрасту и полу представлено в таблице 2. Среди больных было 165 (78,6%) мужчин и 45 (21,4%) женщин в возрасте от 37 до 88 лет (средний возраст 64,1±9,0 лет). Преобладали мужчины в возрасте от 60 до 74 лет, их было 103 (62,4% от числа всех мужчин). Мы разделили больных на четыре возрастные группы, согласно классификации ВОЗ (1963 г). В группу больных 36 - 44 лет вошли 4 (1,9%) человека атеросклерозом артерий нижних конечностей, все мужчины. В группу среднего возраста (45-59 лет) вошел 61 (29,0%) человек, среди них было 47 мужчин, составивших 28,0% от числа всех мужчин и 14 женщин (31% от числа всех женщин). Из 126 (60,0%) человек, составивших группу больных пожилого возраста (60-74 лет), мужчин было 103 (62,4% от всех мужчин) и женщин - 23 (51,1% от всех женщин). Больных старческого возраста (75 и более лет) было 19 (9,1%).
Средний возраст мужчин составил 63,8±8,7 лет, женщин - 65,2±9,9 лет. Статистически значимого различия в возрасте между группами мужчин и женщин не обнаружено (р 0,05).
Таким образом, следует отметить, что около 90% больных атеросклерозом артерий нижних конечностей (ААНК) - это мужчины среднего и пожилого возраста. Распределение больных обоих полов по возрасту было равномерным.
В исследование были включены больные атеросклерозом артерий нижних конечностей и хронической ишемией нижних конечностей (ХИНК). В работе использовали наиболее распространенную в нашей стране классификацию ХИНК R. Fontain (1972) в модификации А.В.Покровского (1978) и утвержденную в качестве стандарта Всероссийским консенсусом ангиологов и сосудистых хирургов (2001) [43] (табл. 3). Первая степень ХИНК включает асимптомных больных, у которых нет жалоб, однако есть атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей, при этом ЛПИ должен быть больше 0,9. Наличие перемежающейся хромоты, возникающей при ходьбе от 200 до 1000 м и ЛПИ в покое от 0,7 до 0,9 соответствует ПА степени ХИНК. Перемежающаяся хромота при ходьбе менее 200 м и ЛПИ меньше 0,7 соответствует ПБ степени ХИНК. У больных с III степенью ХИНК возникают боли в покое при этом лодыжечное давление составляет менее 50 мм рт.ст., пальцевое давление - менее 30 мм рт.ст., а у больных с IV степенью ХИНК наблюдаются трофические нарушения - язвы или гангрена. Третью и четвертую степени ХИНК часто называют критической ишемией нижних конечностей (КИНК). Распределение больных по степеням ХИНК.
Почти у половины больных - 95 (45%), была диагностирована I степень ХИНК. II степень ХИНК имели 100 (48%) больных, из них у 48 (23%) была НА степень ХИНК и у 52 (25%) - ПБ степень ХИНК. Боли в покое (III степень ХИНК) были у 15 (7%) больных. В исследование не вошли больные с IV степенью ХИНК, в связи с тяжестью общего состояния и атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей.
Степень клинических изменений (улучшение в результате проведенного лечения и ухудшение, при прогрессировании атеросклероза) в процессе наблюдения оценивали согласно критериям, выработанным и опубликованным в рекомендациях Консенсуса Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов в 2001 году [43]. Исчезновение симптомов ишемии и нормализацию ЛПИ (ЛПИ больше 0,9) в результате проведенного лечения рассматривают как значительное улучшение. При умеренном улучшении больного клиническая симптоматика остается, однако состояние улучшается минимум на одну степень ишемии с ростом ЛПИ более чем на 0,1. Увеличение ЛПИ более чем на 0,1 без клинического улучшения или, наоборот, клиническое улучшение без прироста ЛПИ более чем на 0,1 говорит о минимальном улучшении. Отсутствие изменений в степени ишемии, при уменьшении ЛПИ больше чем на 0,1 или, наоборот, ухудшение клинического статуса без уменьшения ЛПИ на 0,1 и более считают незначительным ухудшением. Усугубление ишемии минимум на одну степень расценивается как умеренное ухудшение, а ухудшение статуса более чем на одну степень ишемии или ампутация - как значительное ухудшение.
ИБС была у всех 210 (100%) больных. Диагноз ИБС устанавливался в соответствии с рекомендациями экспертов ВОЗ (1979). При диагностике хронических форм ИБС использовали рекомендации B.C. Гасилина и Б.А.Сидоренко [10, 11]. Диагноз стенокардии устанавливали на основании типичной клинической картины, данных анамнеза (включая указания на перенесенный в прошлом инфаркт миокарда) и результатов инструментального обследования (ЭКГ, холтеровское мониторирование, велоэргометрия, тредмил-тест). При необходимости проводили ангиографическое исследование.
