Диагностика хронического панкреатита в амбулаторных условиях [Электронный ресурс] Неймарк Тамара Симоновна

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА I Диагностика хронического панкреатита (обзор литературы) 11

1.1 Эпидемиология заболевания 11

1.2 Этиологические факторы 12

1.3 Летальность 17

1.4 Диагностика 18

ГЛАВА II Материалы и методы 33

II.1 Общая характеристика больных 33

II.2 Методы обследования больных. 37

ГЛАВА III Изменение биохимических показателей крови и кислотности желудочного сока у больных хроническим панкреатитом 43

III.1 Изменения биохимических показателей крови 43

III.2 Изменение показателей внутрижелудочнои рН-метрии 47

ГЛАВА IV Ультразвуковая и мрт диагностика хронического панкреатита . 53

IV.1 УЗИ 53

IV.2 Магнитно-резонансная томография 64

ГЛАВА V Состояние слизистой оболочки антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки у больных хроническим панкреатитом 71

Заключение 87

Выводы 96

Практические рекомендации 98

Список литературы 99

• Этиологические факторы
• Общая характеристика больных
• Изменения биохимических показателей крови
• Магнитно-резонансная томография

Введение к работе

Актуальность проблемы.

Хронический панкреатит - наиболее частое заболевание поджелудочной железы, характеризующееся неуклонной тенденцией к росту числа больных. За последние 30 лет количество пациентов с острым и хроническим панкреатитом возросло в 2 раза (Хазанов А. И. и соавт., 1999; Тучина Л.М., Порошенко Г. Г. 2001; Etemad В., Whitcomb D. С, 2001). Хронический панкреатит является ложем рака поджелудочной железы (Kuper H.et al., 2002), смертность от которого в США с 1930 по 1990г увеличилась в 3 раза (Whitcomb D.C., 2004), а также сахарного диабета, которым страдает 3-5% населения планеты (Talamini G., 2001). Через 7-15 лет от начала возникновения хронического панкреатита развиваются осложнения, которые могут явиться причиной летального исхода. В результате большого мультицентро-вого исследования, проведенного в 6 странах (Италия, Германия, США, Швеция, Дания, Швейцария) обнаружено, что в течение Юлет после установления диагноза хронический панкреатит умерло более 30% больных, а в течение 20 лет - более 20% (Кукуева О. В., 1999)

Исходя из вышеизложенного становится очевидным, что важной задачей современной гастроэнтерологии является ранняя диагностика начальной стадии хронического панкреатита, поскольку только своевременно начатое лечение позволяет коренным образом изменить прогноз и исход данного заболевания ( Трухан Д.И., 2001; Vijungo I.D., Punz R. А., 2003).

В то же время, несмотря на внедрение в клиническую гастроэнтерологию современных диагностических технологий (эндоскопическая ретроградная гепатохолангиопанкреатография, компьютерная и магнитно-резонансная томография, эндоскопическая ультрасонография) (Yamao К., 2003; Dumasy V. et al., 2004), выявление хронического панкреатита до сих пор считается до конца нерешенной проблемой (Rosch Т. et al., 2004). В общей структуре гастроэнтерологической заболеваемости хронический панкреатит составляет 5-

10%, но диагностические ошибки в отношении него совершаются в 10-40% (Ткаченко Е.И., Лисовский В.А., 2002). Причем на догоспитальном этапе их частота достигает 61,9% (Маев И.В. и соавт, 2003).

Вышеперечисленные обстоятельства явились основанием для выполнения специальных исследований, направленных на улучшение диагностики хронического панкреатита в условиях Краевого Диагностического Центра.

Целью нашей работы явилась разработка диагностического алгоритма хронического панкреатита, пригодного для скрининг - исследований в амбулаторных условиях.

Для реализации цели были поставлены следующие задачи:

1. Определить изменения биохимических показателей крови и внутрижелудочной рН-метрии, специфичные для хронического панкреатита.

2. Установить наиболее диагностически значимые для хронического панкреатита УЗИ и допплерографические признаки.

3. На основе фиброгастродуоденоскопии и гистологического исследования биоптатов выявить характерные для хронического панкреатита изменения слизистой оболочки желудка и ДНК.

4. Определить диагностический алгоритм хронического панкреатита, апробировать его в клинике и оценить степень его чувствительности.

В основу работы положен ретроспективный анализ течения болезни ПО пациентов, обратившихся в 1998-2000 гг в Краевой Диагностический Центр. После амбулаторного обследования был заподозрен хронический панкреатит. В дальнейшем этот диагноз подтвердился у 64 больных (58,2%) с помощью магнитно-резонансной томографии. 32 пациента (29,1%) были госпитализированы, и диагноз был уточнен с помощью ЭРХПГ, 14 больных (12,7%) были оперированы по поводу хронического панкреатита и окончательный диагноз был сформулирован на основании морфологического исследования биоптатов поджелудочной железы.

Исследования проведены в 2 группах больных: I группа- 69 пациентов с течением заболевания легкой и средней степенями тяжести, II группа- 41

больной с тяжелым течением заболевания. В качестве группы сравнения обследовано 110 больных хроническим гастродуоденитом, поскольку последний и хронический панкреатит относятся к разряду синдромосходных заболеваний. Алгоритм диагностических исследований на амбулаторном этапе включал следующие методики:

5. Клиническое обследование больного (оценка жалоб, анамнеза, данных физикального обследования).

6. Общий анализ крови, мочи, копрограмма.

7. Биохимические анализы крови: аминотрансферазы, ГГТ, глюкоза, общий белок, липаза, амилаза, билирубин.

8. УЗИ поджелудочной железы.

9. Допплерография гастродуоденальнои артерии.

10. Внутрижелудочная рН-метрия.

11. Эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки с забором биоптатов слизистой оболочки.

12. Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ

1> Определен круг биохимических тестов, характеризующих функциональное состояние поджелудочной железы при хроническом панкреатите, годных для скрининговых исследований в амбулаторных условиях] Доказана важность проведения внутрижелудочной рН метрии для диагностики хронического панкреатита. Установлены наиболее специфичные для хронического панкреатита УЗИ признаки заболевания. Показано значение допплерографи-ческого исследования кровотока в гастродуоденальнои артерии в повышении диагностических возможностей УЗИ. Впервые дана подробная характеристика визуальных, гистологических, гистохимических изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при хроническом панкреа-

тите. Отражена динамика параметров проведенных исследований в процессе прогрессирования заболевания.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ. Предложен диагностический алгоритм хронического панкреатита, включающий в себя 4 группы методов:

13. Оценка клинических симптомов заболевания.

14. Визуализация поджелудочной железы (УЗИ, допплерографиче-ское изучение органного кровотока).

15. Характеристика функционального состояния поджелудочной железы (биохимические тесты, внутрижелудочная рН метрия).

16. Оценка состояния слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (фиброгастродуоденоскопия, гистологическое и гистохимическое исследование биоптатов).

В каждой группе методов определены признаки, наиболее специфичные для хронического панкреатита. Клиническая апробация предлагаемого алгоритма продемонстрировала его чувствительность в 88% случаев.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

17. Для больных хроническим панкреатитом характерно повышение активности АЛТ, ACT, ГГТ, амилазы и липазы (последние 2 параметра при обострении заболевания), гиперацидность и нарушение ощелачивания в ан-тральном отделе желудка. Прогрессирование заболевания сопровождалось усилением выраженности выявленных расстройств, присоединением нарушения толерантности к глюкозе, гипопротеинемией, декомпенсацией ощела-чивающей функции в антральном отделе желудка.

18. На начальных стадиях заболевания хронический панкреатит при УЗИ проявлялся диффузно-неоднородными изменениями эхоструктуры поджелудочной железы, неравномерностью ее контуров, увеличением линейной

скорости кровотока в гастр о дуоденальной артерии за счет снижения сосудистого сопротивления.

При тяжелых формах заболевания УЗИ выявляло кисты диаметром более 10мм, увеличение размеров поджелудочной железы более 2 норм, расширение главного панкреатического протока более 4мм, кальцификаты. При этом линейная скорость органного кровотока снижалась за счет возрастания сосудистого сопротивления и артериовенозного шунтирования крови.

3. Изменения слизистой оболочки желудка и ДПК при хроническом
панкреатите характеризовались наличием лимфоэктазий в складках ДПК,
увеличением числа клеток Панета в эпителии крипт ДПК, неравномерностью
распределении бокаловидных клеток с высоким и низким содержанием ней
тральных гликопротеидов, присутствием триглицеридов в энтероцитах, ло
кальным нарушением кровообращения, выраженными морфологическими
формами хронического гастрита без колонизации HP.

4. Диагностический алгоритм хронического панкреатита наряду с
оценкой клинических симптомов, подразумевает определение активности
печеночных и панкреатических ферментов, изучение кислотности желудоч
ного сока, УЗИ и допплерографию сосудов поджелудочной железы, фиброга-
стродуоденоскопию и гистологическое исследование слизистой оболочки
желудка и ДПК.

Клиническая апробация предлагаемого диагностического алгоритма показала высокую степень его чувствительности- 88%

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ Материалы диссертации доложены на юбилейной конференции, посвященной 55-летию онкологической службы Тюменской области (Тюмень, 2001). Городской научно-практической конференции врачей гастроэнтерологов (Барнаул, 2003). Конференции врачей лучевой диагностики Алтайского краевого диагностического центра (Барнаул, 2004).

Основные положения диссертации используются при преподавании курсантам ФУВа вопросов лучевой диагностики и эндоскопии на соответствующей кафедре Алтайского государственного медицинского университета.

Методика диагностики хронического панкреатита внедрена в практику работы Краевого Диагностического Центра.

Работа выполнена в Алтайском государственном медицинском университете (ректор - проф. Брюханов В.М.), на кафедре лучевой диагностики с курсом эндоскопии ( зав. каф.- проф. Брюханов А.В.), Краевом Диагностическом Центре (главный врач - Лещенко В. А)

Выражаю искреннюю признательность доц. кафедры патологической анатомии с секционным курсом Тараниной Т. С. за большую консультативную помощь при выполнении морфологических исследований.

Этиологические факторы

Хронический панкреатит - воспалительное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся фокальными некрозами в сочетании с диффузным или сегментарным фиброзом и развитием различной степени выраженности функциональной недостаточности, которые остаются и прогрессируют даже после прекращения воздействия этиологических факторов (Григорьев П.Я., Яковенко Э.П., 1998). Хронический панкреатит определяют как длительную воспалительную болезнь поджелудочной железы с необратимыми морфологическими изменениями и / или потерей функции (Gain J.E., Pearson R.K.,1999).

Частота хронического панкреатита среди населения различных стран колеблется от 0,2 до 0,68% и определяется преобладанием того или иного этиологического фактора в каждом конкретном регионе (Тучина Л.М., По-рошенко Г.Г., 2001) Исследования, проведенные в Дании, Соединенных Штатах Америки (Riela A., Zinsmeister A.R., 1992) и в Мексике (Robles-Diaz G., Vargas F., 1990) показали схожие результаты: прирост заболеваемости 4 случая на 10.000 населения в год, и к настоящему времени она достигла 13 на 10.000 населения. По мнению авторов, причиной этого обстоятельства является увеличение потребления алкоголя и улучшение выявляемое (Губер-гриц Н.Б. и соавт., 2002). Недавнее исследование в Японии показало частоту хронического панкреатита 45,4 на 10.000 мужчин и 12,4 на 10.000 женщин.( Lin Y. et al., 2000).В развивающихся странах его возникновение связывают с тяжелой формой белково-калорийной недостаточности питания (Гринтенгер Н.Д. и соавт., 1996).

Предрасполагающие факторы хронических панкреатитов разделяются на следующие группы: 1. токсикометаболические, 2. идиопатические, 3. генетические, 4. аутоиммунные, 5 рецидивирующий или тяжелый острый панкреатит, 6. обструктивный панкреатит (TIGAR-0 sistem) (Chart S.T., Singer M.V., 1994).

Токсикометаболические факторы - алкоголь, курение, гиперкальцие-мия, гиперпаратироидизм, гиперлипидемия (редко), хроническая почечная недостаточность, лекарства (фенацетины), токсины, органические соединения (Morton С. et al.,2004; Visapaa J.P., 2004).

Идиопатические- ранние и поздние, тропические. Генетические- аутосомно-доминантный, дефект трипсиногена (мутация 29 и 122), аутосомно-рецессивный, CFTR мутация, SPINK 1 мутации, мутация трипсиногена (мутации 16,22,23), дефицит альфа-1 трипсиногена (Lohr М., 2001; Arvanitakis М„ 2004). Аутоиммунный - изолированный аутоиммунный хронический панкреатит, синдром аутоиммунного хронического панкреатита, ассоциированный с синдромом Шигрена, воспалительными болезнями кишечника, с первичным билиарным циррозом, инфекцией (Губергриц Н.Б., Остроумова И.Н., 2002; Manes G., 1998) Рецидивирующий панкреатит - постнекротический панкреатит, рецидивирующий острый панкреатит, сосудистые болезни/ ишемия, пострадиационный. Обструктивный- Pancreatic divisum, дисфункция сфинктера Одди, обструкция протоков (в том числе опухолью), кисты преампулярной части дуоденальной стенки, посттравматическое повреждение панкреатического протока. Взаимосвязь между алкоголем и хроническим панкреатитом была установлена более чем 50лет назад (Comfort М. et al., 1946). Алкоголь и сейчас рассматривается как главная причина хронических панкреатитов в индустриально развитых странах. Употребление алкоголя предшествует болезни у 55%-80% пациентов с хроническим панкреатитом. (Gain J., 1993, Mergener К., Baillie J., 1997; Ammann R.W., 2001). Доза, способная вызывать хронический алкогольный панкреатит составляет 144 ± 79 г алкоголя в день в течение 19 лет во Франции (Durbec J., Sarles Н., 1978), 150 ± 89 г в день в Европе и Южной Африке (белая paca)(Lankischet M.R. et al., 2001) и 397 ± 286 г в день в течение 21 года в Бразилии (Dani R. et al., 1986 ) Хотя риск хронических панкреатитов возрастает в зависимости от количества употребляемого алкоголя, нет явного порога токсичности (Durbec J. et al., 1978). Более 30% пациентов, страдавших хроническим панкреатитом, принимали алкоголь в небольших количествах (DiMagno Е. et al., 1993; Taskes P.P., 1999). Только у 10% тяжелых алкоголиков всегда развивается панкреатическая болезнь (Gumaste V.V., 1995). Попытки у лабораторных животных вызвать хронический панкреатит с использованием длительного употребления высоких доз алкоголя не увенчались успехом (Perkins P.S. et al., 1995, Niebergall-Roth E. et al., 1998). Таким образом, алкоголь может быть только кофактором в развитии панкреатита у восприимчивых людей (Etenad Babac et al., 2001). Восприимчивость к развитию хронического панкреатита, по всей видимости, обусловлена генетическими причинами(К1еегГ J. et al., 2000). Еще одним независимым фактором, способствующим развитию хронического панкреатита, является табакокурение (Talamini. et al., 1996; Talamini G. et al., 1999; Lin Y. et al., 2000). Шансы развития хронического панкреатита возрастают у курящих в сравнении с некурящими и риск заболевания увеличивается пропорционально количеству выкуренных сигарет. Установлено, что курение ингибирует панкреатическую секрецию би карбонатов и подавляет способность сыворотки ингибировать трипсиноген, понижает уровень альфа-1-трипсина.

Гиперкальциемия ассоциирована с острым панкреатитом, возможно, посредством ингибирования трипсина (Ammann R.W. et al., 1981). Взаимосвязь между гиперкальциемией и заболеваниями поджелудочной железы известна с 1957года, когда Соре R. et al. предположили, что панкреатиты могут быть диагностическим ключом к гиперпаратироидизму (Соре R. et al., 1957), так как 3 из 9 членов семей с гипераратироидизмом имели хронический панкреатит. Существует дискуссия о взаимосвязи хронического панкреатита и гиперлипидемии. Гиперлипидемия вызывает острый панкреатит, но редко бывает связана с хроническим заболеванием (Mergener К., 1997).

Общая характеристика больных

Нами проведен ретроспективный анализ течения болезни 110 пациентов, обратившихся в 1988-2000 г.г. в Краевой Диагностический Центр. После амбулаторного обследования был заподозрен хронический панкреатит. В дальнейшем этот диагноз подтвердился у 64 больных (58,2%) с помощью магнитно-резонансной томографии. 32 пациента (29,1%) были госпитализированы и диагноз был подтвержден с помощью ЭРХПГ, 14 больных (12,7%) оперировали по поводу хронического панкреатита и окончательный диагноз был сформулирован на основании морфологического исследования биопта-тов поджелудочной железы.

Возраст анализируемых больных колебался от 32 до 58лет. Среди них было 52 (74,5%) мужчин и 28 (25,5%) женщин. При первичном обращении большинство пациентов предъявляли жалобы на боли, локализующиеся преимущественно в эпигастральной области, левом и правом подреберье. У 65 (59,1%) пациентов боль носила рецидивирующий приступообразный характер, у 37 больных (33,6%) отмечалось нарастание постоянных непрекращающихся болей, что заставляло их прибегнуть к приему спазмолитиков и анальгетиков. Лишь у 8 (7,3%) обратившихся боли отсутствовали или были слабо выражены. Чаще всего боли были связаны с приемом пищи- появлялись через 20-30 минут после еды, особенно обильной , приема жирной, кислой, острой пищи и алкоголя. При голодании боли успокаивались, поэтому многие больные ограничивали себя в пище и 56 (50,9%) из них отмечали потерю массы тела.

Все анализируемые больные отмечали разнообразные расстройства пищеварения. 81 (79,1%) из них испытывали чувство тяжести и переполнения после приема пищи, отрыжку, вздутие живота. Эти симптомы усиливались после нарушения диеты (прием алкоголя и жирной пищи) и несколько ослабевали при соблюдении щадящего характера питания. 79 пациентов (71,8%) предъявляли жалобы на расстройства стула: запоры или поносы, чередование запоров или поносов. 58 (52,7%) из них отмечали светло-серую окраску кала и "жирный" вид.

10 пациентов (9,1%)страдали ранее установленным сахарным диабетом, предъявляя соответствующие жалобы. Таким образом, хронический панкреатит у анализируемой группы больных проявлялся характерными для этого заболевания синдромокомплексами: болевой синдром, синдромы экскреторной и инкреторной недостаточности поджелудочной железы. У наших больных отсутствовал лишь синдром билиарной гипертензии, проявляющийся механической желтухой. Это обусловлено тем, что подобные пациенты обращались в хирургические стационары. Основные жалобы наших больных и их частота приведены в таблице 1.

Об аналогичных жалобах больных хроническим панкреатитом и о подобной частоте свидетельствуют работы Багненко С.Ф. и соавт. (2000); Тка-ченко Е. И., Лисовский В.А. (2002); Макнелли П.Н. (2001).

Из анамнеза выяснено, что пациенты считают себя больными от 2-3 мес. до 10 лет. Давно болеющие пациенты неоднократно проходили амбулаторное и стационарное обследование и получали лечение по поводу хронического гастродуоденита, хронического энтерита, раздраженного кишечника. Поводом для обращения в краевой диагностический центр явилась неэффективность проводимой терапии и нарастание клинических симптомов заболевания. (61,8%) больных указывали на систематический прием алкоголя, хотя хроническими алкоголиками себя не считали. 23 (20,9%) пациента страдали подтвержденной объективными методами исследований (УЗИ) желчнокаменной болезнью. 5 (4,5%) больных болели язвенной болезнью, к моменту обращения находившейся в стадии рубцевания. При осмотре больных обращало внимание, что их большинство-88 человек (80%) имело сниженную массу тела. У 15 (13,6%) отмечались сухость и шелушение кожи, у 4 (3,6%) глоссит и стоматит, что нами расценивалось как проявления гиповитаминоза. В 2 (1,86%) случаях визуально определялся положительных признак Грота - атрофия жировой клетчатки в области проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку. У 3 (2,7%о) пациентов обнаружен симптом красных капелек - наличие красных пятнышек на коже живота, груди, спины, а также гиперпигментация кожи над областью поджелудочной железы.

При пальпации живота у всех пациентов отмечалась различной степени выраженности болезненность в эпигастральной области. У 9 (8,2%) из них она преимущественно локализовалась в зоне Шоффара — области справа между вертикальной линией, проходящей через пупок и биссектрисой угла образованного вертикальной и горизонтальной линиями, проходящими через пупок. У 47 (42,7%о) в зоне Губергрица - Скульского, области, аналогичной зоне Шоффара, но расположенной слева. У 9 (8,2%) в точке Джардена, расположенной на 6 см выше пупка, по линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной. У 16 (14,5%) в точке Мейо-Робсона, расположенной на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок и середину реберной дуги. У 14 (12,7%) в области левого реберно-позвоночного угла.

Таким образом, у анализируемых нами больных имелась типичная клиническая картина хронического панкреатита. Подобные клинические симптомы хронического панкреатита описаны в работах Лопаткиной Т.Н. (1997); Булычева В.Ф., Вахрушева Я.М. (2000); Минушкиной О.Н. и соавт. (2002). При оценке тяжести течения заболевания мы руководствовались классификацией Маева И.В. и соавт.(2003). Легкое течение заболевания. Редкие (1-2 раза в год) и непродолжительные обострения, быстро купирующийся болевой абдоминальный синдром. Функция ПЖ не нарушена. Вне обострения самочувствие больного удовлетворительное. Снижения массы тела не отмечается. Показатели копрограммы в пределах нормы.

Изменения биохимических показателей крови

При выборе диагностических тестов мы руководствовались методическими указаниями Шерлок Ш. и Дули Дж. (1999) 1 Биохимические исследования необходимы для диагностического поиска, выявления болезни, оценки тяжести поражения, определения прогноза и эффективностью лечения. 2. Не существует какого-либо одного, универсального теста. 3. Чем больше проводится необоснованных исследований, тем больше шансов выявить незначительные отклонения биохимических показателей, что затрудняет процесс диагностики. 4. Следует ограничиться небольшим количеством относительно простых исследований, имеющих высокую диагностическую ценность. В своих исследованиях мы ограничились применением восьми биохимических параметров, просто воспроизводимых в амбулаторных условиях и отличающихся достаточной информативностью: активность аланинами-нотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (ACT), гаммаглутамил-трансферразы (ГГТ), амилазы, липазы, уровень общего билирубина и глюкозы крови. Исследование проведены в контрольной группе (20 здоровых людей), группе сравнения (110 пациентов хроническим гастродуоденитом), в 1-ой (69 больных с течением заболевания легкой и средней степени тяжести) и П-ой (49 пациентов с тяжелой формой заболевания) группах больных хроническим панкреатитом. Результаты исследований, полученные у больных I группы, представлены в таблице 2. панкреатитом. Результаты исследований, полученные у больных I группы, представлены в таблице 2. Как видно из представленной таблицы, у больных I группы активность АЛТ и ACT превышала контрольные показатели более, чем в 1,5раза, что мы связываем с анамнестическим употреблением алкоголя значительной частью больных (больные вирусными гепатитами заведомо были исключены из обследования). Кроме того, обострение заболевания, по поводу которого пациенты обратились, тоже было связано с приемом алкоголя. Увеличение активности ГГТ, по нашему мнению, можно объяснить этой же причиной, хотя струкции поджелудочной железы. По данным Маева И.В. и соавт. (2003) специфичность определения амилазы 88,6%, а чувствительность 96,9% Изменение биохимических показателей у пациентов с тяжелым течением хронического панкреатита представлены в таблице 3. Приведенные в таблице данные свидетельствуют о том, что активность исследуемых ферментов в 1,6-2,6 раз превышала контрольные величины. У больных с тяжелым течением панкреатита имелась тенденция к снижению общего белка крови, что связано с прогрессированием заболевания, ограничением приема пищи и нутритивной недостаточностью. Обнаружено повы чением приема пищи и нутритивной недостаточностью. Обнаружено повышение сахара крови до 9,6 ±1,2 ммоль/л, что свидетельствует о нарушении толерантности к глюкозе.

У больных группы сравнения (пациенты хроническим гастродуодени-том) никаких существенных отклонений биохимических параметров от контрольных величин мы не установили. Следовательно, выявленные нами изменения , можно с определенной долей вероятности отнести к разряду характерных для хронического панкреатита . Для выяснения вопроса о влиянии тяжести течения заболевания на характер изменений биохимических показателей крови, мы провели сравнительную оценку полученных результатов у больных обеих групп. Эти сведения представлены в таблице 4.

Как видно из таблицы, активность всех изучаемых ферментов у пациентов II группы оказалась статистически достоверно выше, чем у больных I группы. Уровень глюкозы был в 1,5 раза выше у пациентов с тяжелым течением хронического панкреатита, а содержание общего белка ниже, чем у больных I группы. Следовательно, прогрессирование хронического панкреатита сопровождалось усилением деструкции паренхимы поджелудочной железы, формированием нарушения толерантности к глюкозе и нутритивной недостаточности.

Магнитно-резонансная томография

Исследования проведены в 2-х группах больных: I группа 69 пациентов с течением заболевания легкой и средней степени тяжести, II группа- 41 больной с тяжелым течением заболевания. В качестве группы сравнения обследовано ПО больных хроническим гастродуоденитом, поскольку последний и хронический панкреатит относятся к разряду синдромосходных заболеваний.

При исследовании биохимических параметров крови у больных хроническим панкреатитом мы ограничились восьмью тестами, доступными к определению в амбулаторных условиях и обладающих достаточной диагностической информативностью: АЛТ, ACT, ГГТ, амилаза, липаза, общий билирубин, общий белок и глюкоза крови. У пациентов с легкой и средней степени тяжести заболевания обнаружено повышение активности ACT и АЛТ почти в 1,5раза по сравнению с контролем. Это обстоятельство мы связали с систематическим приемом алкоголя значительной частью обследованных больных, а также обострением заболевания, по поводу которого пациенты обратились в Краевой диагностический центр, спровоцированного алкоголем. По этой же причине могло произойти повышение активности ГГТ, хотя повышенный уровень этого фермента может свидетельствовать и о признаках холестаза. Высокая активность амилазы и липазы говорит о явлениях деструкции паренхимы железы. У пациентов с тяжелым течением заболевания активность всех исследуемых ферментов была статистически достоверно выше, чем у больных I группы. Кроме того, у них обнаружена умеренная гипергликемия, свидетельствующая о нарушении толерантности к глюкозе, и гипопротеине-мия, являющаяся проявлением нутритивной недостаточности. Вышеперечисленные сведения демонстрируют, что прогрессирование хронического панкреатита сопровождается усилением деструкции поджелудочной железы, формированием нарушения толерантности к глюкозе и нутритивной недостаточности.

Поскольку в группе сравнения (больные хроническим гастродуодени-том) мы не установили существенных сдвигов биохимических параметров крови по сравнению с контролем, обнаруженные нами изменения, по-видимому, можно отнести к разряду специфичных для хронического панкреатита.

Проведенные нами исследования кислотности желудочного сока у больных хроническим панкреатитом показали, что выраженность изменений показателей рН-метрии желудка зависела от тяжести заболевания. У пациентов с легкой и средней степенью тяжести течения обнаружена гиперацид-ность и субкомпенсация ощелачивания в антральном отделе желудка. У больных с тяжелым течением хронического панкреатита гиперацидность сочеталась с декомпенсацией ощелачивания в антральном отделе. В группе сравнения (больных хроническим гастродуоденитом) в отличие от больных хроническим панкреатитом выраженность расстройств процессов ощелачивания в антральном отделе желудка была менее значительной и у них отсутствовала гиперацидность тела желудка. Это позволяет предположить, что обнаруженные нами изменения кислотности желудочного сока являются специфичными для хронического панкреатита и включить такой диагностический метод функциональной диагностики, как внутрижелудочная рН метрия в схему обследования этих больных.

УЗИ поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом показало, что наиболее часто встречающимися признаками являлись диффузно-неоднородные изменения эхоструктуры поджелудочной железы и неровность ее контуров. Поскольку эти симптомы обнаружены и у ряда пациентов груп пы сравнения (пациенты хронически гастродуоденитом), мы сочли их недостаточно достоверными и специфичными для хронического панкреатита. Про-грессирование заболевания сопровождалось не столько увеличением частоты встречаемости УЗИ признаков поражения поджелудочной железы, сколько появлением новых симптомов, отражающих усугубление морфологических расстройств: кисты поджелудочной железы более 10 мм, увеличение размеров ПЖ более 2-х норм, расширение главного панкреатического протока более 4 мм, кальцификаты. Чтобы повысить диагностические возможности УЗИ, мы дополнили наши исследования допплерографической оценкой кровотока в гастродуоденальной артерии.

У пациентов I группы отмечалось увеличение линейной скорости кровотока в систолу и снижение сосудистого сопротивления, что являлось отражением воспалительного процесса в поджелудочной железе. У больных II группы обнаружено снижение этого показателя как за счет увеличения сосудистого сопротивления, так и за счет артериовенозного шунтирования крови. Эти нарушения у ряда больных сопровождались тромбозом близлежащих вен и отражали необратимые морфологические расстройства в поджелудочной железе.

Для оценки достоверности и объективности результатов УЗИ поджелудочной железы мы обследовали наших пациентов с помощью МРТ. Оказалось, что хотя МРТ является, несомненно, более чувствительным и специфичным методом, чем УЗИ, основные диагностические признаки заболевания могут быть визуализированы с помощью последней технологии, в особенности, если она дополняется допплерографическим исследованием органного кровотока. Поэтому в большинстве случаев при проведении скрининго-вых исследований на предмет диагностики хронического панкреатита можно вполне ограничиться УЗИ.

При проведении фиброгастродуоденоскопии у больных хроническим панкреатитом обеих групп и пациентов группы сравнения были диагностированы признаки гастрита и дуоденита разной степени выраженности. Однако, для больных хроническим панкреатитом характерны диффузная гиперемия сдизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, ее пятнистость, наличие петехиальных кровоизлияний, острых эрозий, белых гранул по типу "манной крупы" в складках слизистой ДПК и гастродуоденального рефлюкса, особенно часто эти признаки наблюдались у больных тяжелым течением хронического панкреатита по сравнению с панкреатитом легкой и средней степени тяжести.

Однако глубину поражения слизистой оболочки при проведении фиб-рогастродуоденоскопии оценить практически невозможно, а именно глубиной поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и различаются гастриты и дуодениты группы сравнения и больных хроническим панкреатитом, что мы обнаружили при анализе гистологической картины биоптатов.

Похожие диссертации на Диагностика хронического панкреатита в амбулаторных условиях [Электронный ресурс]

Некоторые аспекты патогенеза экспериментального острого панкреатита в условиях селенодефицитаМельничук Лариса Николаевна

Обмороки, впервые развившиеся у немолодых пациентов: условия возникновения, эффективность диагностики, исходыРусанов Олег Анатольевич

Гипергомоцистеинемия при коронарной болезни сердца в условиях Западной Сибири (диагностика, частота, связь с маркерами воспаления и повреждения эндотелия, фармакологическая коррекция)Костюченко Геннадий Иванович

Тромбоэмболия легочной артерии: диагностика и лечение в условиях общего терапевтического стационараСиротина Ирина Львовна

Сравнительная оценка и практическая значимость неинвазивных методов исследования в дифференциальной диагностике артериальной гипертензии в условиях дневного стационара поликлиники и диагностического центраОвчинникова, Наталья Анатольевна

Ультразвуковая визуализация сердца в условиях нагрузочных проб при ИБС (диагностика и оценка эффективности терапии)Персиянов-Дубров Игорь Вячеславович

Проблемы хронического гломерулонефрита: клинико-функциональные особенности, диагностика и лечение в горных условияхКалиев Рысбек

Клинико-экспериментальное обоснование ранней диагностики патологии органов дыхания у работающих в условиях воздействия пыли железной руды в сочетании с общей вибрацией и шумомБабкина, Валентина Игоревна

Оптимизация диагностики и лечения больных пролапсом митрального клапана в условиях областного кардиологического диспансераОхотина Елена Николаевна

Особенности диагностики осложнений у больных циррозами печени в поликлинических условияхВолков Алексей Владимирович