Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Несмотря на совершенствование методов диагностики и лечения, легальность при острых хирургических заболеваниях не снижается, послеоперационные осложнения достигают 0,7-10,6% (Гости-гдевВ-К. с соавт., 1992, Пиксин И.Н., Романов М.Д., 1995, Слепых Н.И., 2000, Гузеев А.И., 2000). Неудовлетворительные результаты лечения ранних послеоперационных осложнений обусловлены, в основном несвоевременной их диагностикой и поздним выполнением релапаротомии (ДА. Петухов, 1992, За-верныйЛ.Г. с соавт., 1996, Гужков О.Н., 1997, Мартов Ю.Б., 1998). Учитывая это, поиск новых методов диагностики острой хирургической патологии, а также прогнозирования и ранней диагностики послеоперационных осложнений является актуальным.
В последние годы значительно возрос интерес к роли пуринового обмена в патофизиологии многих заболеваний. Известна патогенетическая роль нарушений пуринового метаболизма при остром инфаркте миокарда и ишемической болезни сердца (Bassenge Е et al. 2000), сахарном диабете (Мадянов И.В., 1999), остром гепатите (Бондаренко И.Г. с соавт., 1990, Bechtel Y.C. et al., 2000), при гипокспческих повреждениях органов (Орешников Е.В. с соавт., 2001, Akdemor Н. et al., 2001), хронических заболеваниях легких (Heunks L.M. et al, 1999).
Основным ферментом в пуриновом обмене является ксантиноксидаза (КО) -флавопротеид, катализирующий одновременно окисление гипоксантина в ксан-тші и ксантина в мочевую кислоту. В зависимости от условий, окислительно-восстановительная цеш, фермента взаимодействует либо с НАД (D-форма) либо с кислородом (О-форма). А в ходе реакции, параллельно с окислеігием пуринового субстрата, происходит генерация соответственно либо НАДФ, либо супер-оксиданион радикала в смеси с перекисью водорода (Шелепина Е.П. с соавт., 1990) - так называемые активированные формы кислорода (АФК). Неконтролируемая генерация АФК приводит к повреждению клеток. В результате процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) происходит модификация мембранных липидов и липопротеидов, приводящая в отдельных случаях к разрушению клетки (Рябов Г.А. с соавт., 1991, 2000). D-Ю трансформация происходит в условиях гипоксии и недостатка субстрата. В этом заключается механизм патологического действия КО.
Данные литературы последних лет свидетельствуют о многогранной роли КО в патогенезе многих заболевашгіі, однако остаются неизучешгыми вопросы нарушений обмена пуринов при острой хирургической патологии. Имеются сведения об увеличении активности КО при остром панкреатите (Григорев-ский В.П. с соавт., 1989,1990, 1991), перитоните (Толмач А.Б. с соавт., 2000).
Вместе с тем: 1) не изучена роль КО в заживлении поврежденной во время операции брюшины;
2) нет сведений о взаимоотношениях активности КО и биогенных аминов в поврежденной во время операции брюшине;
-
отсутствуют сведения об активности КО при острой хирургической патологии и ее динамике в послеоперационном периоде;
-
не изучена взаимосвязь пуринового обмена и процессов ПОЛ у больных с острой хирургической патологией.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Изучить роль ксантиноксидазы в патогенезе некоторых острых хирургических заболеваний органов брюшной полости и возможность использования определения ее активности в прогнозе и диагностике развития осложнений в послеоперационном периоде.
-
Изучить в эксперименте динамику содержания ксантиноксидазы и ее взаимоотношения с содержанием биогенных аминов (гистамина, серотонина, ка-техоламинов), гепарина в поврежденной висцеральной брюшине на различных сроках послеоперационного периода и влияние активности фермента на характер заживления последней.
-
Исследовать активность ксантиноксидазы и ее взаимосвязь с показателями ПОЛ у больных с различной острой хирургической патологией органов брюшной полости.
-
Исследовать динамику активности кештиноксидазы при развитии различных осложнений в послеоперационном периоде у больных с острой хирургической патологией.
-
Установить возможность определения активности ксантиноксидазы в прогнозе и диагностике развития осложнений в послеоперационном периоде у больных с острой хирургической патологией органов брюшной полости.
В результате проведения исследований впервые:
-
В условиях эксперимента определена динамика активности КО и ее взаимоотношения с содержанием биогенных аминов (гистамина, серотонина, кате-холаминов) и гепарина в поврежденной во время операции брюшине на различных сроках поспеоперациоішого периода и выявлена роль активности изучаемого фермента на характер заживления последней.
-
Установлена роль КО в патогенезе развития острой хирургической патологии органов брюшной полости.
-
Изучены взаимоотношения пуринового обмена с показателями ПОЛ, интоксикации у больных с острой хирургической патологией органов брюшной полости.
-
Выявлены особенности содержания ксантиноксидазы при развитии осложнений в послеоперационном периоде у больных с острой хирургической патологией.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ: 1. Полученные результаты экспериментального исследования позволяют расширить и углубить понимание патофизиологических механизмов развития острой хирургической патологии органов брюшной полости.
-
Доказана целесообразность определения активности КО в диагностике острых хирургических заболеваний органов брюшной полости и в прогнозировании и диагностике послеоперационных осложнений.
-
Показано, что значительное уменьшение активности КО при острой хирургической патологии свидетельствует о выраженной тканевой гипоксии. Значительное повышение или снижение активности фермента на 5-7 сутки по-слеоперациошюго периода являются признаками развития осложнений.
