Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние проблемы полипозного риносинусита (обзор литературы) 11
1.1. Эпидемиология полипозного риносинусита 11
1.2. Этиология полипозного риносинусита 12
1.3. Патогенез полипозного риносинусита 14
1.4. Функциональная анатомия области решетчатого лабиринта 19
1.5. Клиническая картина и диагностика полипозного риносинусита 27
1.6. Лечение полипозного риносинусита 32
Глава 2.Материалы и методы исследования 39
2.1. Пациенты, контрольные объекты 39
2.2. Методы исследования 51
2.3. Вычисление площади объекта на томограмме 55
2.4. Статистическая обработка результатов расчета площади клеток решетчатого лабиринта 57
Глава 3. Результаты исследования геометрических характеристик решетчатого лабиринта и использования полученных данных в лечении полипозного риносинусита 61
3.1. Исследование геометрических характеристик решетчатого лабиринта. Диагностические критерии для ПРС и СПРС 61
3.2. Результаты применения данных о геометрии решетчатого лабиринта при лечении пациентов с ПРС и СПРС 79
Глава 4. Обсуждение результатов исследования 86
Заключение 94
Выводы 101
Практические рекомендации 102
Литература 103
- Патогенез полипозного риносинусита
- Лечение полипозного риносинусита
- Статистическая обработка результатов расчета площади клеток решетчатого лабиринта
- Результаты применения данных о геометрии решетчатого лабиринта при лечении пациентов с ПРС и СПРС
Введение к работе
Актуальность проблемы
Проблема патогенетического лечения полипозного риносинусита (ПРС) занимает особое место в современной ринологии, что объясняется двумя причинами. Во-первых, результаты хирургического и консервативного лечения этого заболевания до настоящего времени недостаточно эффективны, поскольку еще весьма высока частота рецидивов полипоза. Во-вторых, у больных ПРС отмечаются выраженные нейровегетативные нарушения со стороны органов и систем (Тарасов Д.И.,1965; Лазарев В.Н.,1998). Клинические симптомы нейровегетативных нарушений, как правило, носят системный характер, и практически у всех больных наблюдаются сопутствующие хронические заболевания: комплексная патология верхних дыхательных путей, заболевания бронхолегочной системы, аллергозы (Муминов А.И.,1990; Полякова Т.С.,1998; Caplin I.,1971; Ponikau J.U.,1999). Несмотря на имеющийся уровень знаний о ПРС, многие особенности этиологии, патогенеза, а, следовательно, и рациональной лечебной тактики остаются не до конца выясненными.
При разработке тактики лечения ПРС врач оказывается перед нелегким выбором. Чтобы вылечить пациента необходимо восстановить аэрацию и мукоцилиарный клиренс околоносовых пазух (ОНП). Следовательно, необходимо хирургическое вмешательство. Но в то же время хирургическое вмешательство, как правило, сопровождается нарушением мерцательного эпителия и мукоцилиарного клиренса ОНП, создает избыточную аэрацию околоносовых пазух, а это крайне нежелательно.
Настоящая работа – это попытка повысить эффективность диагностики и лечения ПРС путем использования информации о геометрических характеристиках строения решетчатого лабиринта (РЛ).
Выбор именно РЛ не случаен. В фундаментальных работах по исследованию физиологии и патофизиологии носа и ОНП доказана ведущая роль латеральной стенки полости носа в развитии паталогических процессов в ОНП (Пискунов Г.З.,2001; Бабияк В.И.,2002). Поскольку аномальное строение латеральной стенки полости носа способствует возникновению и распространению патологического процесса на ОНП (Муминов А.И.,1990; Бабияк В.И.,2002; Гайворонский А.В.,2002; Stammberger Н.,1986,1990; Sharp Н.R.,2001), то геометрические характеристики этих аномалий могут служить не только количественной мерой аномалии строения латеральной стенки носа, но и мерой развития патологического процесса в ОНП и, следовательно, использоваться в диагностике и лечении патологического процесса.
Цель диссертации.
Совершенствование ранней диагностики и лечения полипозного риносинусита на основе изучения и коррекции особенностей строения решетчатого лабиринта.
Задачи:
-
Изучить геометрические особенности строения решетчатого лабиринта у пациентов с различными анатомо-топографическими особенностями строения латеральной стенки полости носа, используя рентгеновские компьютерные томограммы околоносовых пазух этих пациентов.
-
Исследовать связь между геометрическими характеристиками решетчатого лабиринта и наличием полипозного риносинусита.
-
На основе полученных данных исследовать перспективы ранней диагностики полипозного риносинусита и возможности создания количественного критерия для принятия решения о дальнейшей тактике лечения пациента.
-
Разработать наиболее эффективную тактику хирургического лечения полипозного риносинусита с максимальным сохранением анатомической архитектоники полости носа и околоносовых пазух и минимально травматичным воздействием на слизистую оболочку этих анатомических образований.
Новизна работы.
Впервые пациентам с различными заболеваниями полости носа с помощью компьютерной томографии разработан способ исследования геометрических характеристик решетчатого лабиринта (Способ исследования состояния околоносовых пазух, патенты РФ № 2325113-2325114 от 27.07.2006).
Выявлена взаимосвязь развития полипозного риносинусита с особенностями строения клеток решетчатого лабиринта. Показано, что в качестве количественного критерия, определяющего вовлеченность этмоидальных клеток в патологический процесс, может выступать их площадь, которую вычисляют по компьютерным томограммам околоносовых пазух в аксиальной проекции. Хирургической коррекции должна подвергаться только группа клеток решетчатого лабиринта, площадь которой наиболее отличается от нормы с одномоментной коррекцией остиомеатального комплекса.
Для диагностики и лечения полипозного риносинусита разработан лечебно-диагностический алгоритм, позволяющий уменьшить вероятность рецидива болезни.
Практическое значение работы.
Выявление взаимосвязи между полипозным риносинуситом и геометрическими особенностями строения клеток решетчатого лабиринта позволило разработать количественные критерии для ранней диагностики полипозного риносинусита и уменьшения объема хирургического вмешательства. Количественный характер критериев исключает из диагностики и лечения субъективизм, делает их более стандартизованными, что обеспечивает достижение более высоких результатов.
Основные положения, выносимые на защиту.
-
Геометрические характеристики клеток решетчатого лабиринта являются одним из факторов, влияющих на возникновение полипозного риносинусита. На рентгеновских томограммах околоносовых пазух (в аксиальной проекции) наблюдается значительное различие в площадях клеток у здоровых и больных людей.
-
Площадь клеток решетчатого лабиринта по группам (передние и задние) является количественным критерием вовлечения в патологический процесс той или иной группы клеток.
-
У пациентов, склонных к полипозному риносинуситу, хирургическая коррекция лишь группы клеток решетчатого лабиринта, площадь которых заметно отличается от средних показателей в норме, приводит к восстановлению носового дыхания, появлению обоняния и увеличению периода ремиссии.
-
Комбинированное лечение пациентов с полипозным риносинуситом, включающее хирургическую коррекцию обеих групп клеток и формирование в результате не менее трех больших клеток решетчатого лабиринта, приводит к восстановлению носового дыхания, появлению обоняния и увеличению периода ремиссии полипозного риносинусита.
Внедрение в практику
Материалы научно-исследовательской работы внедрены в работу оториноларингологического отделения Челябинской Областной клинической больницы и Челябинского Областного клинического, терапевтического госпиталя ветеранов войн. Результаты работы и положения, сформулированные в диссертации, внедрены в учебный процесс на кафедре оториноларингологии Челябинской Государственной медицинской академии, кафедре лучевой диагностики и лучевой терапии УГМАДО и курсе оториноларингологии УГМАДО.
Апробация работы.
Материалы работы доложены: на 53 научно-практической конференции молодых ученых (г. Санкт-Петербург, 2006). на заседании Челябинского отделения Российского общества оториноларингологов (Челябинск, 2007), на научно-практической конференции ГУЗ «Московского научно-практического центра оториноларингологии» ДЗМ (Москва, 2009). Апробация диссертации состоялась: 09.11.2007 на совместном заседании кафедры ЛОР-болезней и кафедры лучевой диагностики и лучевой терапии «Челябинской государственной медицинской академии».
Публикации
По теме диссертации опубликовано в центральной печати 3 работы, получено 2 патента РФ на изобретение.
Объём и структура диссертации
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, главы, описывающей проведенные исследования, главы обсуждения результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций. Содержит 116 страниц машинописного текста, иллюстрирована 13 диаграммами, 30 рисунками и 5 таблицами. Список литературы включает 148 литературных источников, в том числе 33 -отечественных и 115 - зарубежных.
Патогенез полипозного риносинусита
Несмотря на разнородную сущность ПРС, обусловленную его этиологией, один аспект оказывается универсальным для всех вариаций болезни. Полипоидная ткань воспаленной слизистой оболочки носа и околоносовых пазух (sinonasal) при гистологическом исследовании показывает эозинофилию в огромном большинстве случаев (Davidsson А., 1993; Zhou В.,2005). Таким образом, эозинофилы играют ключевую роль в патогенезе полипозного риносинусита, но пока неизвестно, каким именно образом эозинофильное воспаление приводит к образованию и росту полипов. Предполагается, что процесс рекрутирования эозинофилов может регулироваться цитокинами. Продуцируемые Тп2-лимфоцитами цитокины (в частности, интерлейкин-3 и интерлейкин-5) могут вызывать эозинофилию, стимулируя пролиферацию эозинофилов в костном мозге и их выход в кровеносное русло, а также ингибируя их апоптоз. Недавние исследования дают основания предположить, что интерлейкин-5 является ключевым фактором в патогенезе ПРС, индуцирующим процессы хоуминга эозинофилов, их миграции в ткани и дегрануляции (Chandra R.K.,1974; Coste А.,2000; Marcos A.J.,2004; Gosepath J.,2005 ).
Одна из гипотез предполагает, что активированные эозинофилы мигрируют в слизистую оболочку, чтобы уничтожать грибки, которые попадают в полость ОНП при нормальном воздухообмене (Ali M.S.,2005). В результате дегрануляции эозинофилов в просвете ОНП образуется очень густой муцин, содержащий большое количество токсичных белков. В частности, главный основной протеин оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку, вызывая в ней хронический воспалительный процесс и рост полипов. Выделяемые из гранул эозинофилов токсичные белки могут действовать и на электролитный обмен эпителиальных клеток, блокируя натриевые насосы и усиливая выход ионов хлора из клетки. В результате развивается интерстициальный отек, который также способствует росту полипов (Ali M.S., 2005;GosepathJ.,2003).
Еще один патогенетический механизм ПРС, интенсивно изучаемый в последние годы, - нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов. Повышенная чувствительность к аспирину не является результатом иммунной реакции, что доказано отсутствием специфических антител к аспирину у этих больных. В большинстве случаев диагноз непереносимости аспирина и пиразолоновых препаратов основан на наличии в анамнезе реакции, вызванной приемом этих препаратов. Большинство исследователей (Лусс Л.В.,1999; Szczeklik А.,1976,1996; Jung Т.,1987; Yamashita Т.,1989; Drake-Lee А.В.,1994; Shigekatsu К., 1998; Coste А.,2000) считают, что у больных с аспириновой непереносимостью активизируется и приобретает определенную направленность метаболизм арахидоновой кислоты из мембранных фосфолипидов тучных клегок, макрофагов, базофилов и эозионофилов при участии фосфолипазы А2. Как известно, обмен арахидоновой кислоты осуществляется с участием ферментов - циклооксигеназы и липооксигеназы. В зависимости от пути метаболизирования в тканях накапливаются определенные продукты обмена арахидоновой кислоты - эйкозаноиды, являющиеся биологически активными веществами. Продукты циклооксигеназного метаболизма представлены простагландинами (PgD2, PgF2, PgE2) и тромбоксаном (ТхВ2), принимающими участие в развитии воспалительных и аллергических реакций. До недавнего времени считалось, что липооксигеназное расщепление арахидоновой кислоты заканчивается образованием медленно реагирующей субстанции анафилаксии (SRS-A). Важнейшим достижением последних исследований явилась структуральная идентификация SRS-A. Последняя, как было выяснено, представлена лейкотриенами (LTs), среди которых выделяют сульфидолейкотриены LTC4, 1ЛТ 4, LTE4 и дигидрооксилейкотриен LTB4. Доказано, что биологическая активность лейкотриенов в сотни и тысячи раз превышает активность гистамина и простагландинов. LTC4, LTD4 и LTE4 вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов, расширение сосудов, усиливают сосудистую проницаемость и выход плазмы, увеличивают секрецию слизи, вызывают гиперергию чувствительных нервных окончаний, стимулируют выход в слизистые оболочки респираторного тракта активированных эозинофилов с реализацией эозинофильного катионного протеина (ЕСР). ЕСР в свою очередь вызывает дегрануляцию тучных клеток, оказывает токсическое воздействие на соединительную ткань и нервные окончания с развитием вазомоторной денервации (Douek Е.,1975; Ponikau J.U., 1999). LTB4 является мощным хемоатрактантом для нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, обусловливая клеточную инфильтрацию слизистых оболочек и выход медиаторов из них.
Согласно современной гипотезе, аспирин и пиразолоновые препараты, обладающие антициклооксигеназной активностью, вызывают у больных с аспириновой неперосимостыо ингибицию циклооксигеназы, в результате чего возникает переход метаболизма арахидоновой кислоты от циклооксигеназного пути к альтернативному - липооксигеназпому с усиленной продукцией лейкотриенов. Последние и обеспечивают развитие тяжелого симптомокомплекса аспириновой триады (Gosepath J.,2004; Jiang S.,2004; Beata R.N.,2005; Guo J., 2005).
J.M. Bernstein (1995,1997) с сотрудниками обнаружили изменение биоэлектрических свойств натриевого и хлоридного каналов в носовой слизистой оболочке. Исследовались полипы и слизистая оболочка носовых раковин гистохимическими и иммуногистохимическими методами. Была предложена следующая теория. Локальное выделение воспалительных медиаторов вызывает поглощение натрия и повышает хлоридиую проницаемость в полипах по сравнению с эпителием раковины. Увеличение поглощения натрия может привести к увеличению перехода воды внутрь клеток и в тканевую жидкость. Возникающий в результате отек приводит к росту и распространению полипов.
Существует гипотеза (Tos М.,1977), что носовые полипы образуются в результате разрыва (прободения) поверхностного эпителия и выпадения lamina propria под действием тканевого давления отечной и инфильтрованной слизистой оболочки носа.
В нервнотрофической концепции о происхождении полипозных риносинуситов (ТарасовД.И.,1965; Саркисов Д.С.,1987; Лазарев В.Н.,1998) ведущая роль отводится нейровегетативным дисфункциям. Считается, что в образовании полипов носа главным фактором является нейродистрофическая перестройка слизистой оболочки околоносовых пазух, связанная с нарушением вегетативной иннервации, а сами полипы расцениваются как особая форма проявления дистрофии слизистой оболочки полости носа. В более поздней многофакторной теории этиопатогенеза (Муминов А.И.,1990.) полипозных риносинуситов особенности функционального состояния вегетативной нервной системы отнесены к биологическим дефектам организменного уровня, которые могут служить основой для нарушения иммунного гомеостаза и последующих патологических перестроек слизистой оболочки носа и околоносовых пазух.
Из микроскопического анализа препаратов следует, что адренергические нервные структуры полипов являются новообразованными. По-видимому, формирование нервного аппарата полипов связано с их васкуляризацией. Большая часть средней и вся апикальная область исследованных полипов лишены трофического симпатического влияния, что отражается на морфофункциональном состоянии эпителиальной и соединительной ткани. В денервированнои ткани усиливаются дегенеративные изменения, меняются темпы развития пролиферативного (продуктивного) воспаления. Репаративная регенерация протекает атипично и приобретает патологический характер. Результатом нарушения нервной регуляции регенераторных процессов может быть избыточное разрастание ткани и метаплазия (Саркисов Д.С.,1987.).
Учитывая данные морфологических исследований СВ. Рязанцева (1991), можно полагать, что формирование полипов является следствием патологической адаптации к действию того или иного раздражителя и зависит от функциональной активности иннервационных структур, оказывающих адаптационно-трофическое влияние на слизистую оболочку полости носа. Таким образом, вполне возможно, что формирование нервного аппарата полипов является механизмом, приостанавливающим дальнейшее развитие патологической адаптации (Шустова Т.И.,2000).
Лечение полипозного риносинусита
Задача лечения ПРС сегодня — это предложить пациенту такую концепцию лечения, которая учитывала бы присущие ему индивидуальные этиологические факторы, но использовала всесторонне обоснованные, эффективные и технологичные стандартизованные методы терапевтического и, если необходимо, хирургического лечения. Для большинства пациентов лечение ПРС состоит из комбинации терапевтических и хирургических методов. Серьезную клиническую проблему представляют рецидивы носового полипоза, поскольку частота рецидивов составляет 29-53% (Blumstein G.I.,1957; Jantti-AlankoS.,1985).
Терапевтическое лечение полипозного риносинусита. Новые знания относительно механизмов патогенеза ПРС позволили разработать ряд новых методов терапевтического лечения ПРС. Для подавления роста полипов, исключения необходимости хирургической операции используется общая и местная противогрибковая терапия, различные методы десенсибилизации аспирином, антилейкотрисновые препараты, ингаляции фуросемида и другие методы. Эти методы находятся в стадии изучения и демонстрируют обнадеживающие результаты. Средства, эффективность которых не вызывает сомнения и неоднократно подтверждена в контролируемых клинических испытаниях, — это глюкокортикостероиды (ГКС).
ГКС обладают многофакторным воздействием, что обусловлено их способностью связываться с цитоплазменными глюкокортикоидными рецепторными клетками (Knutsson P.U.,1996). ГКС давно и широко используются в лечении ПРС, как на системном, так и на местном уровнях. Они создают выраженный и быстро проявляющийся противовоспалительный и иммуносупрессивный эффект, уменьшают количество тучных клеток, эозинофилов, Т-лимфоцитов в слизистой оболочке дыхательных путей (Bachert C.,1999;RudackC.,1999).
ГКС оказывают ингибирующее влияние на механизмы как липооксигеназного, так и циклооксигеназного пути метаболиза арахидоновой кислоты посредством воздействия тормозящего протеина на фосфолипазу Л2 (Limdgren J.D.,1988). Кроме того, ГКС предотвращают выброс из активированных эффекторных клеток таких медиаторов как гистамин, фактор активации тромбоцитов, молекулы адгезии, интерлейкины, уменьшают клеточную инфильтрацию слизистой оболочки и гиперсекрецию желез, снижают гиперреактивность чувствительных нервов (Mygind N.,1996).
Лечение ГКС перед операцией уменьшает размер полипов, снижает отек и кровоточивость тканей, позволяет выполнить вмешательство с минимальной травмой, сохраняя анатомические структуры и здоровую слизистую оболочку (Лопатин, 1999). Системные ГКС помогают временному симптоматическому уменьшению боли, позволяют отложить или облегчить хирургическое вмешательство (Millar J.,1981; van Camp С,1994; Cassano P.,1996; Bonfils P.,1998).
В то же время использование системных ГКС (оральных или инъекционных) значительно ограничено из-за вызываемых ими побочных эффектов и высокой системной биологической доступности (СБД).
Топическая терапия ГКС. Попытки местного применения ГКС в лечении ПРС предпринимались, начиная с 1950х годов, но почти 20 лет они были безуспешными из-за отсутствия препаратов с высокой топической активностью. Выяснилось, что после распыления препарата в полости носа большая его часть очень быстро перемещается в носоглотку, проглатывается, попадает в желудок и может вызывать те же нежелательные побочные эффекты, что и системное назначение этого препарата. Из-за богатого кровоснабжения полости носа практически весь препарат попадает в системный кровоток сразу после инъекции в слизистую оболочку носовых раковин. Таким образом, интраназальное введение гидрокортизона, преднизолона или дексаметазона - препаратов с почти 100% биодоступностыо — не имеет практически никаких преимуществ перед системной терапией ГКС, приводя к такому же угнетению гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (Millar J., 1981; van Camp С,1994; Cassano Р.,1996; Bonfils Р.,1998).
Идеальный топический ГКС должен обладать высокой местной активностыо и минимальной общей биодоступностью. Первый из таких препаратов — беклометазона дипропионат (БДП) — появился в начале 1970-х годов, и уже в 1975 г. были опубликованы результаты его применения при ПРС (Mygind N.,1975). Этот препарат произвел революцию в лечении ПРС. БДП используется в лечении аллергического ринита и ПРС по сей день, демонстрируя хорошую эффективность (VirolainenE .,1980). В последующие годы были разработаны новые препараты, например флютиказона пропионат (ФП), будезонид (БД), мометазона фуроат (МФ), которые обладают очень высокой местной активностыо. В то же время биодоступность ФП составляет около 1%, а МФ - всего 0,1%. Обычная суточная дозировка БДП при ПРС - 600 мкг, МФ и ФП - 400 мкг. Эффективность всех этих препаратов при ПРС доказана в многочисленных, в том числе и контролируемых, исследованиях исследованиях (Hartwig S.,1988; Ruhno J., 1990; Lildholdt T.,1995; Holmberg K., 1997; Lund VJ.,1998; Tos M.,1998; Filiaci F.,2000; Keith P.,2000; Alobid I.,2006).
Длительное лечение топическими ГКС в послеоперационном периоде может в большинстве случаев купировать реактивный отек слизистой оболочки и предотвратить ранний рецидив полипоза (Лопатин А.С.,1999.).
Обнадеживают и результаты применения топических ГКС в виде монотерапии, что в ряде случаев может стать альтернативой полипотомии. Так, при лечении МФ больных, которым планировалось хирургическое лечение, у 72% было получено настолько заметное улучшение носового дыхания, что необходимость в операции отпала, по крайней мере, на время лечения МФ (Лопатин А.С.,2000).
Антилейкотриеноеые препараты (АЛЛ). В последние годы синтезированы средства, позволяющие ограничить патологическое воздействие продуктов липооксигеназного метаболирования арахидоновой кислоты. Эти препараты получили название антилейкотриеновых. В зависимости от механизма действия антилейкотриеновые препараты делятся на две группы -антагонисты и ингибиторы биосинтеза лейкотриенов. Антагонисты: зафирлукаст, планлукаст, монтелукаст. Ингибитор липооксигеназы - зилетон (Dahlen В., 1998). Лечение больных ПРС с помощью зафирлукаста продемонстрировало положительную динамику и результаты носили стойкий характер (Овчинников АЛО.,1998, Овчинников Ю.М.,1999; Lazarus S.C.,1997; Seung-Heon Shin,2004). Проведение медикаментозной терапии топическими ГКС и антилейкотриеновыми препаратами останавливало рост полипов и предотвращало необходимость хирургического вмешательства (Волков А.Г.,1999).
Аспириновая десенсибилизация. Как показали исследования (Gosepath J.,2001,2002), риск рецидива полипов у больных с аспириновой непереносимостью может быть значительно снижен, если этим больным проводить адаптивную десенсибилизационную терапию. Поддерживающая доза составляет всего 100 мг аспирина в день. На начальном этапе, продолжающемся два дня, аспирин дается перорально в увеличивающихся дозах: первый день - 2 раза по 50 мг, второй день -1 раз 500мг. У больных в течение этих двух дней контролировался объем форсированного выдоха и сопротивление воздушных путей. В ходе длительного наблюдения за ходом лечения проводились клинические осмотры и in vitro анализы, регистрировалось изменение эйкозаноидов с течением времени и в соответствии с этими изменениями лечение корректировалось. Полученные в результате исследования данные подчеркивают роль in vitro анализов и показывают эффективность предложенной десенсибилизационной терапии в снижении частоты рецидивов носовых полипов. Отмечается отсутствие вредных побочных эффектов и подчеркивается, что только длительное лечение может гарантировать благоприятный результат.
Хирургическое лечение при ПРС является лечением выбора. Оно применяется при наличии тяжелого полипоза и/или, когда усилия консервативного лечения потерпели неудачу или сопровождались только частичным или временным улучшением. Основная цель хирургического вмешательства - восстановить вентиляцию и дренаж пораженных пазух и эффективный мукоцилиарный клиренс(КиЬпе1 Т.,2001; Khan М.,2003).
Статистическая обработка результатов расчета площади клеток решетчатого лабиринта
Как известно цель статистической обработки данных получить из частной выборки значений некоторой представляющей интерес величины оценки характеристик ее истинного распределения, а также проверить насколько те или иные сделанные предположения согласуются с имеющимся набором данных [Смирнов Н.В.,1965].
В настоящей работе результаты статистической обработки используются в частности для того, чтобы показать, что рассматриваемые группы пациентов (условно здоровые, склонные к ПРС, страдающие ПРС) с четко различающимися медицинскими признаками имеют и различные совокупности значений площади клеток решетчатого лабиринта. В этом случае, для того, чтобы определить к какой группе пациентов принадлежит некоторый конкретный пациент, достаточно определить, к какой совокупности значений принадлежат значения площади клеток, вычисленные по его томограмме.
В рамках статистики любая изучаемая величина трактуется как случайная. То есть предполагается, что природа изучаемой величины или процесс измерения или и то и другое вместе носят статистический характер. Совокупность значений случайной величины, обозначим ее х, описывается функцией распределения плотности вероятности fix). Эта функция распределения содержит постоянные параметры, такие, например, как среднее значение (л и среднее квадратичное отклонение а (а2 называется дисперсией случайной величиных).
В ходе измерения случайной величины х получают некоторое возможное подмножество ее значений х,- выборку, для которой можно определить среднее (по выборке) значение х и среднее квадратичное отклонение w.
В настоящей работе функциональный вид закона распределения изучаемых величин неизвестен. Сравнивая графики выборочного и теоретического распределений можно составить представление о большей или меньшей близости теоретического и эмпирического распределений. Статистическая проверка по данным выборки соответствия между этими распределениями основана на выборе меры расхождения между теоретическим (гипотетическим) и эмпирическим (выборочным) распределениями. Если такая мера расхождения (критерий) для рассматриваемого случая превосходит некоторый установленный предел, то гипотеза отбрасывается, и наоборот. В рассматриваемом исследовании соответствие распределений проверялось с помощью критерия х2 Согласно принятой процедуре вся область изменения величины разбивается на несколько интервалов, например т. Для каждого интервала / подсчитываеся число попавших туда элементов выборки n,(i = l:m) и теоретическая вероятность р, попадания в этот интервал в соответствии выбранным гипотетическим законом распределения. В качестве меры расхождения расматривается величина - критерий х2
Для заданного уровня значимости р по таблице рассчитанных значений вероятности для распределения х2 с различными степенями свободы находится значение %гр, такое, что P{x2 zl) = P Для т-\ степени свободы. Если рассчитанный по выборке критерий х2 меньше % , то гипотеза верна и выбранное распределение не противоречит эмпирическим данным.
Результаты применения данных о геометрии решетчатого лабиринта при лечении пациентов с ПРС и СПРС
Хирургические операции на решетчатом лабиринте сопровождаются, как правило, полным разрушением значительного количества клеток и имеют своим побочным результатом избыточную аэрацию пазух и существенное сокращение площади поверхности слизистой оболочки. Все это крайне нежелательно.
Уменьшить нежелательные последствия можно за счет уменьшения объема хирургического вмешательства. Именно в этом направлении и движется хирургическая практика: от операций на решетчатом лабиринте в целом к операциям на группе клеток.
Но можно не только сокращать объем хирургического вмешательства, но и изменять его содержание. Например, хотя бы частично сохранять межклеточные перегородки. Это и уменьшит избыточную аэрацию и увеличит площадь слизистой оболочки. В настоящем разделе описываются результаты действий именно в этом направлении.
Данные, представленные в предыдущем разделе показывают, что значение площади клеток решетчатого лабиринта по группам (передняя, задняя) коррелирует с наличием или отсутствием полипозного риносинусита. У условно здоровых пациентов значения площади клеток по группам имеют наибольшие значения. У пациентов, склонных к ПРС эти значения заметно меньше. И самые маленькие значения площадей у пациентов, страдающих ПРС. Исходя из этого величину, равную разности между средним значением площади некоторой группы клеток в норме (то есть у здорового человека) и значением площади той же группы клеток у данного пациента, можно рассматривать как меру патологичности расматриваемои группы клеток данного пациента.
Пусть площадь группы клеток а (а= передняя, задняя) пациента с ПРС или СПРС. 5 - средняя площадь той же группы клеток условно здоровых пациентов, сг - среднее квадратичное отклонение.
Хирургическое вмешательство при лечении пациентов с ПРС и СПРС осуществлялось в соответствии со следующими правилами:
Патологические клетки обязательно подвергаются оперативной коррекции.
Если обе группы клеток не патологические, то хирургической S -S коррекции подлежит группа клеток, для которой критерий — .) " имеет наибольшее значение.
В том случае, когда обе группы клеток патологические, а это общий случай для пациентов с ПРС, в результате хирургического вмешательства формируются три клетки, вместо исходных двух групп клеток.
Лечение пациентов, склонных к ПРС. Пациенты со склонностью к ПРС это пациенты, страдающие вазомоторным ринитом, вазомоторно-аллергическим ринитом, искривлением перегородки носа. При проведении диагностики у этих пациентов были обнаружены следующие изменения:
1. средние и верхние носовые раковины бледно-розовые, единичные случаи, когда слизистая оболочка с синюшным оттенком;
2. гипертрофия носовых раковин, чаще изменению подвержены средние носовые раковины;
3. увеличение bulla ethmoidalis;
4. деформация крючковидного отростка;
5. пневматизированные клетки Галл ера, суживающие infundibulum и соустье верхнечелюстной пазухи;
6. concha bullosa средней носовой раковины;
При проведении КТ - исследования и эндоскопии обнаружены: нарушение дренажа верхнечелюстных и лобных пазух, отечность слизистой оболочки передней группы пазух решетчатой кости.
При задней риноскопии у пациентов наблюдалось:
1. увеличение задних концов средних носовых раковин,
2. искривление носовой перегородки в виде гребня в ту или иную сторону,
3. отек слизистой оболочки задних концов средней и нижней носовых раковин,
4. слизистое и слизисто - гнойное отделяемое в носоглотке.
Во время операции обнаружена значительная пневматизация носовой раковины, приводящая к нарушению анатомических взаимоотношений в полости носа.
Выявлена деформация носовой перегородки или S - образное искривление ее, сопровождающееся отеком слизистой оболочки средней и нижней носовой раковины, деформацией крючковидного отростка с нарушением оттока из околоносовых пазух.
В семи случаях выявлена отечность средней и верхней носовых раковин в результате искривления перегородки носа в верхних отделах. В этом случае пациенты предъявляли жалобы на снижение обоняния, чувство заложенности, хотя носовое дыхание оставалось свободным.
Всем пациентам СПРС проведено комплексное лечение, включающее предоперационную подготовку и курс консервативной терапии в послеоперационном периоде.
Пациентам основной группы (15 человек) была проведена корректировка виутриносовых структур, объем, и вид которой зависел от изменений в полости носа (септопластика, подслизистая конхотомия средних носовых раковин, подслизистая конхотомия нижних носовых раковин). На основе сформулированных выше правил у семи пациентов были вскрыты клетки передней группы, у одного пациента клетки передней и задней групп и у оставшихся семи пациентов вскрыты клетки задней группы. Были обнаружены мелкие полипы и/или полипозно измененная слизистая оболочка. Произведена этмоидотомия и, в случае наличия полипов, полипотомия.
У пациентов контрольной группы (17 человек) обследование выявило искривление перегородки носа, вазомоторный ринит и заметные аномалии в значениях площадей групп клеток. Этим пациентам была выполнена хирургическая коррекция виутриносовых структур. От хирургического лечения клеток решетчатого лабиринта они отказались, и им было назначено консервативное лечение - (цетрин, 1 раз в день), тонические глюкокортикостероиды (назонекс по 2 дозы 2 раза в день) в течение 3 месяцев.
Лечение пациентов с ПРС. У пациентов с полипозным риносинуситом при проведении КТ-исследования и эндоскопии обнаружены полипы в среднем носовом ходе, нарушение дренажа верхнечелюстных и лобных пазух, тотальное затемнение клеток решетчатого лабиринта. Как в основной, так и в контрольной группах хирургической коррекции подвергались обе группы клеток решетчатого лабиринта. Отличие состояло лишь в том, что у пациентов основной группы в результате операции путем сохранения части перегородок формировали не менее трех больших клеток. Сохранение части перегородок имело своей целью уменьшить пневматизацию лабиринта и увеличить поверхность слизистой оболочки, остающейся после операции.
Оценка результативности лечения основывалась на данных клинического и инструментального исследования больных, которое включало в себя переднюю и заднюю риноскопию, R- график) придаточных пазух носа в прямой проекции и по Фастовскому, компьютерную томографию полости носа и околоносовых пазух; эндоскопию с использованием гибких и жестких эндоскопов фирмы Karl Storz с углом зрения 0 и 30 градусов диаметром 2,7 мм и 4 мм (после анемизации и анестезии слизистой оболочки полости носа 10 % раствором лидокаина).
Качественно оценивались такие факторы, как обоняние, дыхание, состояние слизистой оболочки. Фиксировались факты появления полипов или полипозно-измененной слизистой оболочки. Контрольные осмотры проводились через: 1, 3, 6, 12, 18, 24 месяца после окончания лечения. Во всех случаях отмечалось улучшение обоняния и дыхания после лечения, а также сохранение этих функций на удовлетворительном уровне в течение всего периода наблюдения. То же самое относится и к состоянию слизистой облочки.
![Диагностика, лечение и профилактика реактивного панкреатита, возникающего после эндоскопических операций на большом дуоденальном сосочке [Электронный ресурс]](/i/i/4373/176758.png "Диагностика, лечение и профилактика реактивного панкреатита, возникающего после эндоскопических операций на большом дуоденальном сосочке [Электронный ресурс] Мороз Елена Викторовна")
