Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 11
Современные представления о нервно-психическом развитии в раннем детском возрасте и диагностике его нарушений
1.1. Понятие о нервно-психическом развитии и факторах его определяющих 11
1.2. Перинатальное пораоїсение центральной нервной системы и его влияние на нервно-психическое развитие в раннем детском возрасте 18
1.3. Развитие речи в раннем детском возрасте и его нарушения 29
1.4. Проблема диагностики нарушений нервно-психического развития и оказания медико-педагогической помощи в раннем детском возрасте детям, перенесшим перинатальное поражение ЦНС 32
ГЛАВА 2. Объем и методы исследования 40
2.1. Краткая характеристика наблюдаемых детей и принципы формирования основных клинических групп 41
2.2. Методы исследования 45
2.3. Статистическая обработка полученных результатов 58
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований .
3.1. Клинико-анамнестическая характеристика и анализ состава обследованных детей 59
3.1.1. Анализ факторов анте- и интранатального риска у детей с. перинатальным пораоїсением ЦНС различной степени тяжести.
3.1.2. Особенности течения неонатального периода у детей с перинатальным поражением различной степени тяжести .
3.2.Нервно-психическое развитие детей на 1-ом году жизни 78
3.3. Нервно-психическое развитие детей с перинатальным пораэюением ЦНС легкой и средней степени тяжести на 2-3-ем году жизни 84
ГЛАВА 4.
Влияние перинатального поражения ЦНС на становление нервно-психического и речевого развития в раннем детском возрасте .
4.1. Особенности психического статуса детей с перинатальным поражением ЦНС в анамнезе 91
4.2. Раннее нервно-психическое развитие детей, перенесших перинатальное пораэюение ЦНС легкой и средней степени тяжести 97.
4.3. Особенности раннего речевого развития детей, перенесших перинатальное пораэюение ЦНС легкой и средней степени тяжести ... 101
4.4. Значение электроэнцефалографического обследования головного мозга у детей с последствиями перинатальных поражений ЦНС 107
4.5. Результаты динамического наблюдения за детьми с задерэ/ской нервно-психического и речевого развития 108
4.6. Роль семьи в формировании нервно-психического и речевого развития
ГЛАВА 5. Обсуждение полученных результатов 114
Выводы 129
Практические рекомендации 130
Список литературы 131
- Перинатальное пораоїсение центральной нервной системы и его влияние на нервно-психическое развитие в раннем детском возрасте
- Краткая характеристика наблюдаемых детей и принципы формирования основных клинических групп
- Особенности течения неонатального периода у детей с перинатальным поражением различной степени тяжести
- Особенности раннего речевого развития детей, перенесших перинатальное пораэюение ЦНС легкой и средней степени тяжести
Перинатальное пораоїсение центральной нервной системы и его влияние на нервно-психическое развитие в раннем детском возрасте
В основе большинства отклонений в нервно-психическом развитии ведущую роль играет совокупность факторов - экзогенных, эндогенных, социальных. Но, несмотря на значительное количество факторов окружающей среды, влияющих на нервно-психическое развитие, результаты работ отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют о ведущей роли в развитии интеллектуальных, речевых и статико-моторных функций в постнатальном периоде, нарушений, возникающих в процессе внутриутробного онтогенеза нервной системы [2,9,14,16,24,32,41,47,50,60]. Наиболее важным периодом индивидуального развития организма является ранний онтогенез мозга.
Онтогенез нервной системы включает критические периоды, или периоды детерминации, когда происходит закладка основных структур или значительные структурно-функциональные перестройки, обеспечивающие становление новых физиологических функций. Для этих периодов характерна повышенная чувствительность к тем или иным повреждающим факторам. Развивающийся мозг, являясь субстратом развития высших психических функций человека, наиболее чувствителен к воздействию повреждающих факторов именно в эти периоды.
За последние десятилетия получены данные, не вызывающие сомнения в том, что в основе подавляющего большинства психоневрологических нарушений у детей лежат различные морфо-функциональные изменения головного мозга, возникающие в различные периоды нейроонтогенеза, диапазон которых отличается вариабельностью, начиная с первых месяце жизни внутриутробного развития до постнатального периода [16,111,220]. Патологические воздействия, возникающие в критические периоды онтогенеза, приводящие к значительным нарушениям в развитии, совпадают с плацентацией, имплантацией плода и органогенезом.
Критерием дизонтогенеза является дефект-органическое повреждение мозга, вызванное генетическими (хромосомными изменениями, генными мутациями) или не генетическими (гипоксическим поражением, инфекциями, интоксикациями, травмами нервной системы) факторами. В зависимости от характера дефекта, дизонтогенез подразделяется на недоразвитие, дефицитарное, искаженное, дисгармоничное и задержанное развитие [67].
В отечественной литературе поражение центральной нервной системы, обусловленное воздействием на плод неблагоприятных факторов во время беременности (антенатальный период), родов (интранатальный период) и в первые 7 дней жизни ребенка (ранний неонатальный период) обозначают как перинатальное поражение центральной нервной системы.
Среди основных причин поражений головного мозга, которые существуют к моменту рождения, выделяют врожденные и наследственные заболевания, гипоксически-ишемические повреждения и внутриутробные инфекции [18].
Ведущими звеньями патогенеза перинатального поражения ЦНС являются гипоксия и ишемия тканей мозга. Термином «гипоксия» в неонатологии принято обозначать симптомокомплекс, обусловленный кислородной недостаточностью плода и новорожденного. Различают гипоксию: внутриутробную или гипоксию плода, возникшую антенатально, до начала родовой деятельности; интранатальную гипоксию, возникшую при кислородной недостаточности во время родов; постнатальную или гипоксию новорожденного. Сочетанное воздействие гипоксии, начавшейся внутриутробно и сохраняющейся на протяжении раннего неонатального периода, рассматривают как перинатальную гипоксию плода и новорожденного.
Ежегодно в мире 4 миллиона детей рождаются в асфиксии, 840 тысяч из них умирают, еще столько же детей в дальнейшем имеют стойкие нарушения функциональной деятельности ЦНС.
Будучи универсальными повреждающими факторами, гипоксия и ишемия приводят к нарушению обмена кислорода и углекислоты и вызывают метаболические расстройства в клетках - ацидоз, энергетическую депревацию клеток, активизацию анаэробного гликолиза, накопление лактата, деполяризацию клеточных мембран, изменение внутри- и внеклеточных ионных соотношений и физиологические нарушения, в том числе увеличение церебральной перфузии. Одновременно запускается каскад патологических реакций с участием свободных радикалов, N0, ионов Са2+, цитокинов, возбуждающих нейромедиаторов (глутаминовой кислоты); активизируется лейкоцитарно-макрофагальная реакция, явления апоптоза и т.п. В конечном итоге, перечисленные выше изменения могут приводить к повреждению и гибели клеток головного мозга.
В результате грубых метаболических и гемоликвородинамических нарушений происходит повреждение различных отделов головного мозга: коры, гипоталамуса, лимбической системы, ретикулярной формации [9].
Потенциально важными осложнениями являются деструкция афферентных волокон таламо-кортикальных и кортико-кортикальных путей, а также нарушение миграции клеток-предшественников олигодендроглии и астроцитов из зоны герминативного матрикса в точку назначения. Эти осложнения могут отрицательно сказаться на формировании межнейрональных ассоциативных связей, процессах миелинизации белого вещества, организации корковых слоев головного мозга и стать причиной развития когнитивных нарушений и интеллектуального дефицита, синдрома дефицита внимания и гиперактивности [26,50]. В этиологии стойких нарушений темпов психического развития подчеркивается ведущая роль патологии беременности и родов. В ряде работ показано, что состояние здоровья новорожденного и его последующее развитие в значительной степени определяются условиями, в которых протекает внутриутробное развитие [2,48,56,74,88,114].
Основными причинами, приводящими к гипоксии плода, являются: Недостаточная гемоперфузия материнской части плаценты, в связи с артериальной гипо- или гипертензией, наличием чрезмерно активных схваток. Гипоксемия и гипоксия матери вследствие тяжелой анемии любой этиологии, шока, сердечно-сосудистой или дыхательной недостаточности. Патология плаценты с развитием нарушения газообмена через нее при ее отеке, воспалительных изменениях, кровоизлияниях, преждевременном старении, предлежании, отслойке плаценты. Прерывание кровотока через пуповину в результате тугого обвития, выпадения петель, истинных узлах, сдавлении головой при ягодичном предлежании. Наличие у плода врожденных пороков развития мозга, сердечнососудистой и дыхательной систем, родовых травм головного и спинного мозга.
Основной причиной хронической внутриутробной гипоксии плода является наличие генитальной и эктрагенитальной патологии матери, на фоне которой протекает беременность и патология беременности. Гестоз и фетоплацентарная недостаточность являются маркером перинатального гипоксического поражения мозга, и как следствие неврологических и психических расстройств различной степени тяжести.
Краткая характеристика наблюдаемых детей и принципы формирования основных клинических групп
Основу Шкалы нервно-психического развития (Mental Scale) составляет оценка когнитивного развития, сенсорного и речевого развития. Основной задачей тестирования является определение уровня развития высших психических функций, и в первую очередь мышления, речи (импрессивной и экспрессивной), внимания, социального поведения.
Шкала моторного развития (Motor Scale) позволяет оценить общую и тонкую моторику. Результатом тестирования является предварительная оценка, соответствующая количеству выполненных заданий, на основании которой с использованием центильных таблиц вычисляется индекс нервно-психического (PDI) и моторного (MDI) развития, на основании которых делается заключение о степени соответствии уровня нервно-психического и моторного развития возрасту обследуемого ребенка.
В результате исследования по шкалам моторного и психического развития все обследованные дети были распределены на 3 группы нервно-психического развития: - дети с ускоренным развитием (опережающие хронологический возраст); - дети с оптимальным уровнем моторного и/или нервно-психического развития; - дети с умеренной (пограничной) задерлской моторного и/или нервно-психического развития, - дети с грубой выраженной задерлской нервно-психического развития.
Полученные данные и проведенный анализ дают возможность представить качественную и количественную характеристики результатов по каждому ребенку, относительно психического и моторного развития, на основании чего мы делали вывод об уровне нервно-психического развития и степени его нарушения.
Таким образом, Шкала Бейли в отличие от используемых в отечественной педиатрии и неврологии шкал для оценки нервно-психического развития, позволяет получить более широкое представление о становлении высших психических функций, определить степень отставания в развитии ребенка и разработать комплекс мероприятий по коррекции выявленных нарушений.
Функциональные методы исследования, использование которых являлось необходимым условием для принятия решения о необходимости медикаментозного лечения и его тактики. С целью изучения биоэлектрической активности головного мозга, в комплексную программу обследования и динамического наблюдения за нервно-психическим развитием детей раннего возраста было включено электроэнцефалографическое обследование (ЭЭГ), которое проводилось на Кафедре неонатологии ФУВ РГМУ совместно с М.Г.Дегтяревой. Данное исследование позволило выявить степень и характер отклонений основных корковых ритмов от возрастной нормы, сопоставить их с клинико-психолого-логопедической оценкой уровня нервно-психического развития ребенка, оценить патологические нарушения и их локализацию.
ЭЭГ проводилось при первичном обследовании ребенка параллельно с нейропсихологическим обследованием и далее - по показаниям.
ЭЭГ регистрировалось в состоянии активного бодрствования с открытыми глазами, состоянии привлеченного внимания, а затем - при затемнении. Использовалась модифицированная схема с уменьшенным количеством электродов (Gibbs F., Gibbs Е., 1950г.) в модификации Лаборатории возрастной физиологии НИИ Мозга РАН (зав. лабораторией д.б.н. Т.А.Строганова). Регистрация осуществлялась в монополярном отведении с раздельными рефферентными ушными электродами. Продолжительность записи составляла от 20 до 30 мин. Всего по данной методике выполнено 58 исследований.
По окончании исследования была проведена экспертная визуальная оценка ЭЭГ, которая включала: оценку основных корковых ритмов и их соответствие скорректированному возрасту; оценку медленно-волновой активности; наличие общемозговых, регионарных, фокальных изменений; наличие и характер патологических (не соответствующих возрасту и состоянию ребенка) форм активности - их локализацию, количество, амплитудно-частотные характеристики.
По показаниям, с целью уточнения характера структурного поражения головного мозга, 4 детям была проведена компьютерная томография (КТ) головного мозга.
По показаниям, детям с задержкой психо-речевого развития, было проведено целенаправленное исследование функционального состояния слухового анализатора - регистрация вызванной отоакустической эмиссии (ВОАЭ) в Научном Центре аудиологии и слухопротезирования Минздрава РФ.
Таким образом, для реализации поставленных задач, был подобран комплекс обследований, позволивший, с одной стороны, оценить неврологические исходы перинатального поражения ЦНС легкой и средней степени тяжести, а с другой, нервно-психическое развитие, включая оценку высших психических функций.
Особенности течения неонатального периода у детей с перинатальным поражением различной степени тяжести
Тяжесть состояния при рождении была обусловлена дыхательной недостаточностью 2-3 степени за счёт развития СДР I и II типа, неврологической симптоматикой в виде синдрома угнетения безусловно-рефлекторной деятельности вследствие перинатального поражения ЦНС на фоне перенесенной тяжёлой и среднетяжёлой гипоксии и морфо-функциональной незрелости. У всех детей данной группы течение раннего и позднего неонатального периода было осложненным. 13 детей (44,42%) были переведены из родильного дома в отделение патологии новорожденных, 15 (55,58%) - в отделение реанимации, с последующим переводом на II этап выхаживания. Состояние 15 (50%) детей II группы при рождении расценено как среднетяжёлое, что потребовало проведения посиндромной терапии в условиях родильного дома с последующим переводом в отделение патологии новорожденных.
Длительность ИВЛ в группе составила от 0 до 8 дней, в среднем, 2,5 ± 0,5 дня. Новорожденные III группы в большинстве случаев - 20 (76,92%), родились в тяжелом состоянии, остальные 6 (23,08%) - в состоянии средней тяжести, за счет дыхательной недостаточности вследствии синдрома дыхательных расстройств, аспирационного синдрома и перинатального поражения ЦНС, поэтому всем детям в родильном зале проводился комплекс первичных реанимационных мероприятий согласно приказу МЗ РФ №372. Количество детей не перенесших интранатальную асфиксию было достоверно меньше, чем в I и II группах, соответственно р= 0,001 и р= 0,002.
19 детей (73,08%) были переведены на ИВЛ уже в родильном зале, 3 (11,54%) - в течение 1-х суток жизни в связи с нарастанием синдрома дыхательных расстройств. 22 (84,61) ребенка были переведены из родильного дома в отделение реанимации с последующим переводом на II этап выхаживания, 4 (15,38%) - в отделение патологии новорожденных. Длителы сть ИВЛ составила от 0 до 25 дней, в среднем, 6,307+1,24 дней, но не имела достоверных различий со II группой.
Всем детям с осложненным течение постнатального периода проводился комплекс интенсивной терапии, включающий посиндромную, инфузионную, антибактериальную терапию с первых часов жизни. После стабилизации состояния все дети были переведены в отделение патологии новорожденных для дальнейшего наблюдения и лечения.
Таким образом, дети с перинатальным поражением ЦНС средней степени тяжести родились в более тяжелом состоянии и перенесли более тяэ/селую интранаталъную асфиксию. Особенности течения неонатального периода у детей с перинатальным поражением ЦНС различной степени тяжести.
Перевод детей с поражением ЦНС средней степени тяжести (III группа) на второй этап выхаживания в отделение патологии новорожденных (ОПН) осуществлялся в более поздние сроки - на 12,5+1,6 сутки жизни, чем новорожденных с легким поражением ЦНС (II группа) на 6,7+0,64 сутки жизни, что, однако, не достигает степени статистической достоверности.
При поступлении в отделение патологии новорожденных состояние всех детей расценивалось как тяжелое за счет дыхательной недостаточности и неврологической симптоматики, в виде синдрома угнетения ЦНС (преимущественно у детей III группы) и возбуждения ЦНС (преимущественно у детей II группы). Неврологическая симптоматика была отмечена у всех детей II и III группы (в 100% случаев).
Наиболее частой соматической патологией у детей обеих групп являлась двусторонняя внутриутробная пневмония. Как сопутствующие состояния отмечалась следующая соматическая патология: синдром дыхательных расстройств I типа, непрямая гипербилирубинемия, постинтубационный трахеобронхит. Структура соматической патологии представлена в Таблице 11.
Тяжесть соматической патологии была сопоставима между детьми II и III группы. Достоверные различия были выявлены по синдрому дыхательных расстройств, который достоверно чаще (р=0,003) встречался среди детей III группы, что объясняется преобладанием недоношенных детей в этой группе. Коньюгационная гипербилирубинемия также достоверно чаще встречалась в III группе (р=0,04).
Перинатальное поражение ЦНС во всех случаях носило гипоксически-ишемический характер без реализации внутриутробного инфицирования. Постгипоксическое поражение ЦНС являлось результатом перенесенной перинатальной гипоксии как острой, так и на фоне хронической внутриутробной гипоксии плода.
Ведущим неврологическим синдромом при поражении ЦНС легкой степени являлся синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (СПНРВ) (Диаграмма 2), встречавшийся у 14 детей (50%), и проявлявшийся в виде спонтанного тремора конечностей, подбородка, спонтанного рефлекса Моро, симметричного оживления сухожильных рефлексов. Сопоставимым с ним по частоте (46,42%) был синдром угнетения с продолжительностью менее 7 суток и далее трансформировавшийся в СПНРВ.
Особенности раннего речевого развития детей, перенесших перинатальное пораэюение ЦНС легкой и средней степени тяжести
Известно, что степень сформированности ритмических процессов отражает уровень зрелости ЦНС ребенка и высоко коррелирует с его истинным биологическим возрастом. Основные частотно-амплитудные характеристики ЭЭГ зависят от функциональной активности головного мозга.
Мы провели ЭЭГ 62 детям в возрасте от 1,5 до 4-х лет жизни. Все исследования были проведены на Кафедре неонатологии ФУВ РГМУ. Проводился визуальный и компьютерный анализ биоэлектрической активности коры головного мозга. Характер нарушений функциональной активности мозга выявлялся на основе экспертного анализа ЭЭГ. В основе анализа лежала оценка каждой индивидуальной ЭЭГ основным симптомокомплексам, выделяемых в электроэнцефалографической практике. Степень каждого из симптомокомплексов оценивали по 3 градациям: отсутствие признака, слабая выраженность, грубые изменения ЭЭГ по оцениваемому признаку.
Отклонения в формировании биоэлектрической активности головного мозга были документированы у большинства детей - 54 (87%) из 62 обследованных детей. Это указывает на существование субклинических форм патологии ЦНС даже в тех случаях, когда клинически неврологическая симптоматика слабо выражена или отсутствует.
У детей с выраженными задержками нервно-психического и речевого развития была выявлена задержка формирования корковой ритмики и дезорганизация основного коркового ритма. Для детей с синдромом гиперактивности нарушения внимания и поведения были характерны признаки дисфункции диэнцефальных структур на ЭЭГ. Детям с нарушениями в эиоционально-волевой сфере были свойственен симптомокомплекс, указывающий на дисбаланс тормозных и активирующих неспецифических систем мозга.
Таким образом, полученные данные позволяют предпололситъ, что исследования функциональной активности головного мозга дают возможность более объективной и точной диагностики неврологических синдромов, таких как гиперкинетическое расстройство активности внимания и поведения, гжертензионный синдром, задержка нервно-психического развития, синдром вегето-висцеральных дисфункций.
Развитие наиболее важных для речевой функции мозговых систем, особенно лобной, височной и теменной коры головного мозга, продолжается после рождения. Мощным фактором, ускоряющим созревание нервной системы, является его функционирование. Рано начатые логопедические занятия включают в активную деятельность различные мозговые системы и тем самым ускоряют их созревание и способствуют наиболее полной компенсации тех или иных речевых нарушений.
Возможности компенсации и развития речевой деятельности во многом зависят от времени начала направленных логопедических мероприятий.
На заключительном этапе работы была проведена сравнительная оценка эффективности лечебно-коррекционных мероприятий у детей с нарушением нервно-психического и речевого развития.
На основании данных первичного обследования (неврологического осмотра и психологического тестирования) из группы дальнейшего наблюдения было исключено 2 детей, у которых сформировалось тяжелое органическое поражение головного мозга. Эти дети были переведены под наблюдение в специализированные центры. 1 группу составили дети, взятые под наблюдение до 3-х летнего возраста, при этом родители занимали «активную позицию» (32 ребенка); 2 группу составили дети, взятые под наблюдение до 3-х летнего возраста при пассивном участии родителей, отсутствии регулярных занятий (14 детей); 3 группу составили дети, взятые под наблюдение в возрасте старше 3-х лет (18 детей). Комплексная программа коррекционного воздействия для детей с задержками речевого развития включала лечебно-коррекционную работу, в том числе обучающе-консультационные занятия с логопедом и психологом, курсовые занятия, работу с родителями, медикаментозное лечение (по показаниям). Дети с ДЦП были переведены под наблюдение в специализированные центры и не входили ни в одну группу сравнения.
Ведущим типом воспитания в семьях, где дети имели осложнения в раннем неонатальном периоде являлась гиперопека и отношение к ребенка как к больному. Родители склонны оценивать все поведенческие сложности ребенка как проявления болезни даже в тех случаях, когда ребенок не имеет отставания в развитии или развивается с опережением. Родители зачастую находятся в пассивной позиции и не помогают своему ребенку адекватно. Как правило, они готовы его лечить, но не развивать, не взаимодействовать с ним. Что же касается оптимизации взаимодействия с ребенком, помощи ему в развитии, то эта задача часто не ставится. Ребенок превращается в «объект для ухода». Характер помощи носит преимущественно медицинский характер. В таких случаях ведущее место занимает работа психолога и логопеда с семьей.
После проведенного курса занятий отмечалась положительная динамика в развитии высших психических функций и эмоционально-волевой сфере ребенка, поведении. У детей расширился кругозор понятий об окружающем мире, отмечено появление зачатков логического мышления, развития речи как импрессивной, так и экспрессивной с улучшением ее грамматического строя. Результаты динамического наблюдения представлены на Диаграммах 7 и 8.
При контрольном обследовании через 1 год было выявлено, что в 1 группе наблюдаемых детей 81,3 % (26 детей) уже соответствовали возрасту по развитию как речевой, так и других высших психических функций (оптимальный уровень нервно-психического развития по Шкале Бейли), у 18,7% - сохранялась темповая задержка речевого развития, у 7 детей (21,9%) выявлена физиологическая дислалия, у 2-х (6,2%) - стертая дизартрия.
Только 8 детей (57,1%) 2 группы соответствовали возрасту, 2-ое (14,3 %) имели моторную алалию, у 5 детей (35,7%) - была дизартрия, у такого же количества - физиологическая дислалия, у 2 (14,3%) - заикание.
