Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Состояние тимуса, надпочечников и щитовидной железы в динамике инфекционного процесса (обзор литературы) 10
1.1. Адаптивные реакции организма при инфекционном процессе 10
1.2. Акцидентальная инволюция тимуса на фоне действия стрессорных факторов 18
1.3. Общая характеристика ультразвукового метода исследования 31
1.4. Ультразвуковая характеристика тимуса, надпочечников и щитовидной железы в детском возрасте 33
1.4.1. Ультразвуковая характеристика тимуса 33
1.4.2. Ультразвуковая характеристика надпочечников 36
1.4.3.Ультразвуковая характеристика щитовидной железы 38
Резюме 40
Глава 2 Объект и методы исследования 41
2.1. Объект исследовани 41
2.2. Методы исследования 43
Глава 3 Ультразвуковая характеристика тимуса, надпочечников и щитовидной железы в динамике инфекционного процесса у детей первого года жизни 48
3.1. Ультразвуковая характеристика тимуса 48
3.2. Ультразвуковая характеристика надпочечников 54
3.3. Ультразвуковая характеристика щитовидной железы 61
Резюме 72
Глава 4 Сравнительная ультразвуковая характеристика тимуса, надпочечников и щитовидной железы у детей первого года жизни при разных инфекционных заболеваниях 74
Резюме 90
Заключение 91
Выводы 98
Практические рекомендации 99
Список литературы 100
- Адаптивные реакции организма при инфекционном процессе
- Общая характеристика ультразвукового метода исследования
- Ультразвуковая характеристика тимуса
- Ультразвуковая характеристика щитовидной железы
Введение к работе
Несмотря на то, что в последние 30 лет на фоне развития компьютерных технологий и совершенствования ультразвуковых приборов, появилась возможность визуализации внутренних органов человека, у детей первого года жизни ультразвуковая характеристика ряда внутренних органов и, первую очередь, эндокринных органов остается мало изученной. К их числу относятся тимус (вилочковая железа), надпочечники и щитовидная железа. Что касается тимуса, то исследование этого органа в детском возрасте затруднено в силу существования возрастной и акцидентальной инволюции (от лат. accidentes - случайный). Последняя происходит, по мнению J. Hammer (1905 - 1936), в результате воздействия случайных причин, и в том числе инфекционных агентов.
В настоящее время существует точка зрения, что акцидентальная инволюция тимуса есть не что иное как проявление адаптационного синдрома в ответ на стрессовое воздействие. При этом ведущее значение отводится влиянию глюкокортикостероидов, приводящего к нарастанию апоптоза кортизол-чувствительных лимфоцитов (преимущественно корковой зоны тимуса), что постепенно сопровождается уменьшением его массы (DourovN., 1986).
На фазность происходящих в тимусе изменений под влиянием инфекционного процесса давно обратила внимание Т. Е. Ивановская с сотрудниками (1968 - 1996). Согласно разработкам этого коллектива исследователей, выделяется 5 фаз акцидентальной инволюции тимуса. В последние годы возникли проблемы с трактовкой I фазы. Долгое время считалось, что I фаза акцидентальной инволюции тимуса является состоянием, соответствующим покоящемуся состоянию тимической дольки, и поэтому служила контролем для последующих структурных сдвигов (Т. Е. Ивановская и соавт., 1968).
Вместе с этим, в 80-х годах XX века в ряде экспериментальных работ было показано, что в первые часы воздействия на животных различных антигенов в тимусе возникают изменения, характерные для усиленной функциональной активности эпителиальных клеток, и пролиферации лимфобластов в субкапсулярной зоне, что сопровождается, увеличением массы тимуса (Н. А. Юрина, Л. С. Румянцева, 1986; Mueller С. et al., 1987). Отдельные исследователи обнаруживали на секции у детей, умерших в первые сутки острых инфекционных заболеваний, увеличение массы тимуса в пределах 50% от возрастной нормы за счет расширения его корковой зоны с накоплением в субкапсулярной зоне лимфобластов (О. В. Зайратняц и соавт., 1985). Из этого следует, что начальная фаза акцидентальной инволюции тимуса характеризуется увеличением массы и усилением функции органа.
Однако при жизни детей подобные фазовые изменения тимуса никем ранее не были зарегистрированы. При изучении функционального состояния вилочковой железы с помощью определения комплекса полипептидов тимуса в циркулирующей крови (сывороточной тимической активности - СТА), Л. Г. Кузьменко (1989), были выявлены фазовые изменения концентрации этих полипептидов в динамике инфекционного процесса: на 1-й неделе от начала заболевания имело место снижение концентрации сывороточной тимической активности в 2 раза, по сравнению с уровнями здоровых детей, на 2-й и 3-й неделях она сохранялась на том же уровне, а затем, начиная с 4-й недели, повышалась, достигая уровня показателей здоровых детей. Поскольку СТА имеет тимусное происхождение, то можно полагать, что в динамике инфекционного процесса в тимусе происходят циклические изменения, которые вероятно отражают и морфологические изменения органа.
Указанные наблюдения послужили основанием для проведения исследования по уточнению характера изменения величины тимуса при
жизни детей первого года жизни с острым инфекционным процессом. С учётом данных литературы (С. М. Воеводин, 1989; А. Май Бахаэддин и соавт., 1995; Л. Г. Кузьменко и соавт., 1994, 2002), мы полагали, что именно у указанного контингента детей ультразвуковой метод исследования позволяет наилучшим образом визуализировать тимус.
Учитывая, что с современных позиций патогенез акцидентальной инволюции тимуса представляется как апоптоз кортизол-чувствительных лимфоцитов, преимущественно корковой зоны под действием глюкокортикостероидов коры надпочечников в ответ на стрессовое воздействие (Т. Е. Ивановская и соавт., 1996; Dourov N. 1986), интерес представляет и ультразвуковое исследование надпочечников в динамике инфекционного процесса. Работ подобного рода в доступной литературе нами не найдено.
Сведений о параметрах щитовидной железы и ее ультразвуковой характеристике у детей первого года жизни в доступной литературе нами также не обнаружено.
В связи с этим представляется актуальным проведение ультразвукового исследования тимуса, надпочечников и щитовидной железы в динамике инфекционного процесса и в интерморбидном периоде у детей первого года жизни.
Цель исследования.
Определить состояние тимуса, надпочечников и щитовидной железы в динамике инфекционного процесса и в интерморбидном периоде у детей первого года жизни (по данным ультразвукового сканирования).
Задачи исследования.
1. Изучить ультразвуковую структуру и параметры тимуса, надпочечников и щитовидной железы у детей первого года жизни с
неосложнённым течением анте- и интранатального периода, родившихся от здоровых матерей с неотягощенным акушерско-гинекологическим и соматическим анамнезом, не имевших среди родственников первой и второй линии родства аллергических, аутоиммунных, онкологических заболеваний, туберкулёза, болезней нервной системы и эндокринных органов.
2. Изучить ультразвуковую структуру и параметры тимуса,
надпочечников и щитовидной железы у детей того же возраста из семей с
отягощенным анамнезом (по аллергическим, аутоиммунным,
онкологическим заболеваниям, туберкулёзу, болезням нервной и
эндокринной систем), анте- и/или интранатальный период которых протекал
с осложнениями, родившихся от матерей с отягощенным акушерско-
гинекологическим и/или соматическим анамнезом.
3. Исследовать ультразвуковую структуру и изменения параметров
тимуса, надпочечников и щитовидной железы в динамике инфекционного
процесса и в интерморбидном периоде у детей первого года жизни.
Научная новизна
Впервые у детей первого года жизни определены ультразвуковая структура тимуса, надпочечников, щитовидной железы и их параметры в зависимости от особенностей анте- и интранатального периода и отягощенности семейного анамнеза.
Ультразвуковой метод исследования впервые при жизни человека позволил доказать существование фазовых изменений вилочковой железы в динамике инфекционного процесса и подтвердить имеющиеся экспериментальные и морфологические наблюдения, что первая фаза акцидентальной инволюции тимуса сопровождается увеличением массы органа.
По данным ультразвукового сканирования впервые установлено, что у
детей первого года жизни фазовые изменения вилочковой железы в динамике
инфекционного процесса однотипны и не зависят от её массы.
Установлено, что ультразвуковая структура надпочечников и
щитовидной железы в динамике инфекционного процесса у детей первого
года жизни, как и ультразвуковая структура тимуса, не изменялась, однако, в
отличие от тимуса, инфекционный процесс не оказывал влияния на
параметры надпочечников и щитовидной железы.
Впервые установлено, что объём щитовидной железы был достоверно
меньше у детей первого полугодия жизни, по сравнению с детьми второго
полугодия (р < 0,01), и достоверно больше у детей с осложненным течением
антенатального периода, по сравнению с детьми с неосложнённым его
течением (р < 0,01); помимо этого объём щитовидной железы имел большую
величину у детей с тимомегалией, по, сравнению с детьми с неувеличенным
тимусом (р < 0,001).
Практическая значимость
Уточнена ультразвуковая структура тимуса, надпочечников и
щитовидной железы.
Выявлены значения ультразвуковых линейных параметров
надпочечников и щитовидной железы для детей 1-12 месяцев жизни.
Установлено, что истинная масса тимуса (по данным ультразвукового
сканирования) у детей 1-12 месяцев жизни должна определяться не ранее,
чем через 1,5-2 месяца после перенесения неосложнённых ОРЗ, острого
пиелонефрита и острых кишечных инфекций при условии отсутствия
наслоения другого инфекционного процесса в указанный период.
Внедрение результатов исследования в практику
Результаты исследования внедрены в клиническую практику кабинета ультразвуковой диагностики Морозовской детской городской клинической больницы и на кафедре детских болезней медицинского факультета Российского университета дружбы народов.
Основные положения, выносимые на защиту
1. У детей 1-12 месяцев в динамике инфекционного процесса тимус
подвергается циклическим изменениям, аналогичным акцидентальнои
инволюции отмеченной морфологами; изменение ультразвуковой структуры
тимуса в динамике инфекционного процесса у детей 1-12 месяцев не
происходит.
2. Изменений линейных параметров и ультразвуковой структуры
надпочечников и щитовидной железы в динамике инфекционного процесса у
детей 1-12 месяцев не отмечается.
Апробация работы
Основные положения диссертации обсуждались на 4-й и 5-й научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (2003, 2004 гг).
Публикации
По теме диссертации опубликованы 4 печатные работы.
Адаптивные реакции организма при инфекционном процессе
Под инфекционным процессом понимают закономерно возникающую в организме совокупность реакций на повреждающее действие инфекционных факторов (патогенных микроорганизмов) в определенных условиях внешней среды и при наличии защитных реакций организма на это воздействие [11,75] Инфекционный процесс - типовой патологический процесс, который лежит в основе развития инфекционных болезней [12], являющийся комплексом взаимных приспособительных реакций в ответ на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой [59].
Во время инфекционного процесса происходят изменения функционирования различных органов и систем защитного характера: центральной нервной системы (активация, сменяемая угнетением, изменение нейротрофических влияний), иммунной (развитие иммунного ответа клеточного и гуморального типа, иммунопатологических реакций), системы крови и кровообращения (перераспределение кровотока, изменение перфузии и вязкости крови, реакция форменных элементов), пищеварительной системы (усиление антитоксической функции печени, расстройства пищеварения), выделительной системы (повышение выведения токсинов), эндокринной системы [12].
В первой половине XX века канадский физиолог Ганс Селье обратил внимание на то, что практически у всех пациентов, страдающих от самых различных болезней, имеется ряд общих симптомов. К ним он отнес потерю аппетита, исхудание, мышечную слабость и мышечные боли, разбитость, сонливость. Эти симптомы по мнению Селье, не зависели от природы болезни. В эксперименте на животных Селье доказал, что независимо от вида воздействующего агента (подкожное введение крысам формалина, экстрактов различных органов, звонковой шок, иммобилизация животных) в организме обнаруживались однотипные изменения: гипертрофия надпочечников, инволюция тимуса и лимфатических узлов с лимфопенией, острые язвы по ходу желудочно-кишечного тракта. Эти характерные изменения названы в настоящее время «триадой Селье» [26]. Это состояние Г. Селье назвал стрессом.
Стресс можно определить как наиболее неспецифический общий мобилизационный ответ организма как целого, осуществляемый при участии нейроэндокринной системы, на любой раздражитель, угрожающий гомеостазу (стрессор) [24]. Термин «стресс» (от англ. - stress - давление, напряжение, нажим) в значении «неспецифическое напряжение в живой материи, отражающееся на функции эндокринных желез», Ганс Селье впервые употребил в 1936 году [111].
Стадийность этого синдрома была описана Г. Селье уже в первом исследовании. В первые 6-48 часов после воздействия стрессора он отметил инволюцию тимико-лимфатического аппарата, эрозии по ходу желудочно-кишечного тракта, исчезновение липосом в клетках коры надпочечников и хромафинных веществ в мозговом слое, уменьшение объема жировой ткани, ретроперитонеальный отек и транссудацию в серозные полости, гипотонию мышц, кожную гипертермию и экзофтальм. Эта ранняя стадия была названа автором «реакцией тревоги».
Спустя 48 часов после воздействия отмечалось значительное увеличение надпочечников, восстановление липосом в клетках коркового вещества, вакуолизация хромафинных клеток. В гипофизе возрастало количество базофильных клеток, была гиперплазирована щитовидная железа, начинали атрофироваться гонады, прекращались рост тела и лактация, расстраивался половой цикл у самок, а явления отека и транссудация исчезали. По меткому выражению Селье, всюду доминировали катаболизм, дезинтеграция и атрофия, и лишь надпочечники расцветали. Принципиально важным было наблюдение, что стресс, вызванный данным раздражителем, повышал на определенный период времени резистентность животного не только к этому, но и к другим раздражителям. Эта стадия сформированного адаптационного ответа характеризуется Селье как «стадия резистентности». Впоследствии для характеристики данной стадии Селье (1960) был использован термин «общий адаптационный синдром» как результат стресса, дошедшего до стадии резистентности.
Далее, если стрессор не был очень сильным или длительным, происходило восстановление морфологии и функции органов и тканей до нормы. В противном случае наступало снижение резистентности к данному и другим раздражителям с усугублением катаболических и некротических изменений в органах и тканях («стадия истощения»). В эту стадию вновь появляются признаки реакции тревоги, но теперь они становятся необратимыми, стресс переходит в дистресс и организм умирает [24, 26, 57, 65].
Среди других факторов инфекционные агенты занимают важное место по своей способности вызывать стресс. Долгое время механизмы индукции стресса были не ясными. С открытием цитокинов - медиаторов иммунной системы, их мультифакториального действия, распространяющегося и на другие органы и системы, прежде всего на нервную и эндокринную системы, эти механизмы стали более понятны [40, 41, 87, 108].
Была установлена тесная взаимосвязь между органами иммунной, нервной и эндокринной системы, позволившая сформулировать представления о нейроиммуноэндокринной системе и междисциплинарной области - иммунонейроэндокринологии (иммунофизиологии) [44]. В этом аспекте важными представляются следующие данные.
Рецепторы интерлейкина-1 (ИЛ-1) и фактора некроза опухолей а (ФНОа) - (важнейших провоспалительных цитокинов, выделяемых макрофагами под действием липополисахарида грам-негативных бактерий и других активаторов) были выявлены на клетках гипоталамуса, гипофиза, надпочечников и половых органов. Повышение концентрации ИЛ-1 в крови приводит к его действию на клетки гипоталамуса, например на центр терморегуляции, на синтез простагландина Е, который, в свою очередь, повышает синтез гипофизом эндорфинов и адренокортикотропного гормона (АКТГ). Под действием ИЛ-1 и ФНОа клетки гипоталамуса вырабатывают кортикотропин-рилизинг гормон, что усиливает образование АКТГ и стимулирует продукцию стероидных гормонов надпочечниками, повышается уровень циркулирующего кортикостерона. ИЛ-1р является более сильным активатором выброса кортикостероидов, чем ФНОа или ИЛ-1а. ИЛ-1 и ФНОа регулируют также выработку гормона роста, эндорфинов [40, 41, 62, 86].
Общая характеристика ультразвукового метода исследования
Протозойные, бактериальные и вирусные инфекции - одна из частых причин вторичных иммунодефицитных состояний [27, 68, 79]. Интересные данные были получены Н. А. Тюриным с соавт. (1995) о показателях значения сывороточной тимической активности (СТА) - совокупной активности гормонов тимуса - при инфекционном токсикозе у детей раннего возраста. При исследовании СТА у детей с острыми нейроинфекциями различной этиологии, острыми кишечными и респираторными вирусно бактериальными инфекциями была выявлена выраженная гипофункция тимуса (уровень СТА в крови пациентов снижался более чем в 2 раза по сравнению с возрастной нормой). Хотя в периоде реконвалесценции у части детей отмечалось повышение уровня СТА, тимическая недостаточность сохранялась в течение длительного времени и в катамнезе. Пролонгированная тимическая недостаточность в течение нескольких месяцев после клинического выздоровления явилась основой для для формирования вторичного иммунодефицитного состояния, сопровождающегося частой инфекционной заболеваемостью - 90% детей после выписки из стационара часто болели ОРВИ и другими инфекциями. Сходные данные были получены Н. И. Петрук (1992) при наблюдении за детьми с ОРЗ, осложнившимися обструктивным бронхитом.
Во-вторых, изменения в тимусе в динамике инфекционного процесса определяют течение, тяжесть и исход инфекционного заболевания, степень выраженности воспаления. Это связано с центральной ролью Т-лимфоцитов в регуляции иммунного ответа [86]. В частности при острой пневмонии у детей было показано, что выраженность иммунного ответа лимфоидной системы, изменения клинико-иммунологических показателей определяются степенью атрофического процесса в вилочковой железе [39]. А. Н. Узунова (1995) для определения коррелятивной зависимости показателей, характеризующих состояние клеточного и гуморального иммунитета при острой пневмонии с морфологическими изменениями в иммунных органах оценивала степень акцидентальной инволюции тимуса, Т- и В-зависимых зон тимуса, лимфатических узлов, селезенки, а также состояние лимфоидной ткани, ассоциированной с бронхами.
При аутопсии 98 детей с острой пневмонией масса вилочковой железы была тем меньше, чем длительнее ребенок болел. Уменьшение объемной плотности паренхимы тимуса в зависимости от длительности заболевания сопровождалось увеличением объемной плотности стромы органа, в связи с чем отмечалось уменьшение паренхиматозно-стромального индекса. При этом в корковом слое регистрировалось снижение количества тимоцитов, в мозговом - тимических телец. Наиболее выраженная акцидентальная инволюция тимуса (III, IV, V фазы) отмечалась у детей с тяжелыми воспалительно-деструктивными изменениями в легких.
Акцидентальная инволюция тимуса при острой пневмонии у детей раннего возраста может рассматриваться как пусковой механизм структурно-функциональных нарушений в иммунной системе, который проявляется в виде расстройств в органах-исполнителях, в результате чего возникают условия для развития воспалительной реакции в респираторной ткани. Это подтверждается установлением взаимосвязи между выраженностью клеточных реакций в функциональных зонах лимфатических узлов и селезенки у детей, умерших от пневмонии, с фазой акцидентальной инволюции тимуса и их возрастом. Фатальное течение пневмонии у детей было зарегистрировано при клинико-морфологических проявлениях вторичной иммунологической недостаточности, маркером которой и явилась акцидентальная инволюция тимуса. При острой пневмонии у детей раннего возраста была выявлена выраженная обратная корреляционная взаимосвязь между степенью акцидентальной инволюции тимуса и абсолютным количеством Т-, В-лимфоцитов в периферической крови. Аналогичная реакция иммунной системы при острой пневмонии у детей раннего возраста отмечена Ю. Г. Алексеевских с соавт. (1991) в виде уменьшения размеров Т- и В-зависимых зон в лимфатических узлах, селезенке и лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником, количества лимфоцитов в этих зонах и в периферической крови по мере развития акцидентальной инволюции тимуса. При других инфекционных заболеваниях также отмечена зависимость тяжести течения болезни от степени акцидентальной инволюции тимуса - при дифтерии [28], при сальмонеллезе [52], при туберкулезе [17].
В-третьих, акцидентальная инволюция может быть одно из причин транзиторно увеличенного тимуса. Как было указано, I фаза акцидентальной инволюции, сопровождается увеличением массы и объема тимуса (до 50% от возрастной нормы) за счет повышенной пролиферации Т-лимфоцитов, преимущественно в коре, при нормальной или слегка повышенной продукции гормонов тимуса [37, 66]. Поскольку чаще транзиторно увеличенную вилочковую железу верифицируют в первые трое суток от начала острых заболеваний органов дыхания по рентгенограмме грудной клетки с учетом скиаскопической картины и величины кардио-тимико-торакального индекса, полученные данные могут трактоваться как тимомегалия. Следует подчеркнуть, что в таких случаях тимомегалия сохраняется в течение 5-7 дней [50, 66].
Следует учесть важность стероидных гормонов для развития акцидентальной инволюции вилочковой железы. Нарушение стероидного биосинтеза может иметь патологические последствия. В условиях относительного или абсолютного дефицита глюкокортикостероидов усиливается пролиферация Т-лимфоцитов, ослабляется их апоптоз и эмиграция, при этом тимус увеличивается за счет коркового вещества, снижается содержание тимических гормонов в сыворотке крови. Таким образом возможны два варианта тимомегалии, развивающиеся за счет этого механизма. У части детей тимус увеличивается транзиторно, визуализируется в течение 2-3 недель в периоде реконвалесценции инфекционных заболеваний за счет истощения глюкокортикоидной функции коры надпочечников. У другой, более многочисленной группы детей, увеличенный тимус персистирует в течение более длительного времени, проявляясь синдромом стойко увеличенной вилочковой железы. В его основе лежат врожденные или приобретенные нейроэндокринные нарушения, основным из которых является снижение глюкортикоидной функции надпочечников [66]. При этом морфологическая картина тимуса характеризуется сохранением нормальной гистоархитектоники органа и задержкой акцидентальной инволюции при острых инфекционных заболеваниях в связи с недостаточной реакцией на инфекционный стресс гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы [19,20,30,37,46].
Ультразвуковая характеристика тимуса
УЗИ тимуса, выполненное в динамике инфекционного процесса у детей первого года жизни, показало, что абсолютно у всех пациентов масса этого органа на 2 - 3-й день от начала заболевания в среднем была на 19 - 20 % больше (пределы колебания 5-30 %), чем через 10 - 14 дней; 3-е измерение массы тимуса с помощью УЗИ, показало, что у 73 из 80 обследованных детей масса органа, по сравнению со 2-ым ее измерением, увеличивалась в среднем (М ± т) на 10,4 ± 0,4 % (пределы колебания 5-32 %). Ни у одного из наблюдавшихся детей масса органа при третьем измерении не достигла значений, имевшихся при первом измерении.
По сравнению 1-м измерением, при 3-ем измерении в периоде клинического благополучия, масса вилочковой железы в среднем (М ± т) была меньше на 14,7 ± 0,6 % (пределы колебания 3,6 ± 28%). Вместе с этим у 7 детей при 3-ем измерении, масса тимуса оказалось меньше, чем при 2-м в среднем (М ± т) на 11,6 ± 1,3 %. Как выяснилось, все эти дети за 10 - 14 дней до проведения 3-его измерения повторно перенесли ОРЗ, и тимус отреагировал дальнейшим уменьшением его массы.
Масса вилочковой железы в периоде клинического благополучия, или как мы его называем, в интерморбидном периоде (т.е. через 1,5-2 мес. от начала заболевания), у детей 1-й группы в возрасте 1-6 мес. колебалась в пределах 11,6 - 24,2 г, составив в среднем (М + т) 16,7 ± 0,7 г, в возрасте 7-12 мес. масса тимуса находилась в пределах 15,2 - 27,0 г, равняясь в среднем (М ± ш) 19,5 ± 0,4 г (различие между группами статистически достоверно, р 0,01).
При сравнении значений массы тимуса у детей 1-й группы с данными центильного распределения (табл. 1.1), у 3 детей (у 2 детей первого полугодия и у 1 ребенка второго полугодия) значения массы тимуса располагались в "коридоре" 10-25 центилей, ещё у одного ребенка второго полугодия жизни масса тимуса находилась в "коридоре" 50 - 75 центилей, а у остальных 88% детей масса тимуса практически соответствовали показателям 50-го центиля. Таким образом, почти у 90% детей, анте-и интранатальный период которых протекал без осложнений, родившиеся от здоровых матерей из семей с неотягощенной наследственностью по заболеваниям, контролируемым Т- звеном иммунной системы, имели массу тимуса, соответствующую значениям - 50-го центиля шкалы центильного распределения.
В связи с большой дисперсией показателей абсолютных значений массы тимуса у детей 2-й группы (от 20,6 до 72,7 г) через 1,5-2 мес. от начала заболевания, средние значения для группы нами не определялись. У 84,2 % детей второй группы масса тимуса, по данным центильного распределения [49], превышала 75-й центиль.
Закономерности изменения массы тимуса в динамике инфекционного процесса у детей 1-й и 2-й группы были идентичными: снижение массы органа между первым и вторым измерениями было в среднем (М±а) на 19,3±7,8% и 19,5±6,5% соответственно (р 0,05) и повышение между вторым и третьим измерениями на 12,5±5,5% и 10,4 ± 4,2% (р 0,05).
Эхографический вид надпочечников зависел от возраста ребенка. У детей до 6 мес, он состоял из гиперэхогенного центра, представляющего собой мозговой слой, окруженный толстым гипоэхогенным слоем- корой. После 6-месячного возраста весь надпочечник становился гиперэхогенным без четкого различия слоев. Контуры его были ровными, четкими, капсула практически не дифференцировалась. Надпочечник на эхограмме представлялся образованием треугольной формы как на продольном, так и на поперечном срезе, расположенным над верхним полюсом почки. В некоторых случаях, однако, на поперечном срезе он выглядел несколько округлым.
При проведении данного исследования из линейных параметров мы определяли длину и ширину надпочечника. Определить толщину органа у детей первого года жизни на аппарате «Aloka-2000» с использованием конвексного датчика 5 мгц нам не удалось.
Анализ значений линейных параметров (ширина, длина) надпочечников мы провели раздельно у детей 1-й и 2-й групп. Результаты данного исследования представлены в табл. 3.5-3.19.
Ультразвуковая характеристика щитовидной железы
Как видно из данных, приведенных в табл. 3.37 у детей 1-й группы первого полугодия средний объём Щ. Ж. (М+т) был равен 0,726 ± 0,027 см , во 2-й группе того же возраста объём - 0,865 ± 0,03 см3 (р 0,01 ), во втором полугодии соответственно - 0,977 + 0,067 см3 и 1,065 ± 0,054 см3 (р 0,05).
Объём щитовидной железы у детей первого полугодия был достоверно меньше, чем у детей второго полугодия (р 0,01 ). При сравнении величин объёма щитовидной железы у детей 1-й и 2-й группы отмечено, что он был достоверно больше у детей 2-й группы.
В результате проведенного исследования было установлено, что объём щитовидной железы у детей с тимомегалией в среднем был равен ((М+т) 0,908+0,026 см3, у детей с неувелеченным тимусом - 0,722+0,042 см3. Несмотря на то, что у детей обеих сравниваемых групп объём щитовидной железы находился в пределах 25 - 75 центилеи, у детей с тимомегалией он был достоверно больше (р 0,01), по сравнению с детьми с неувеличенным тимусом.
Проведенное ультразвуковое исследование тимуса, надпочечников и щитовидной железы в динамике инфекционного процесса у детей 1-12 месяцев жизни позволило установить ряд положений. 1. Тимус при УЗИ представлялся образованием средней эхогенности, имеющим небольшое число нежных точечных и линейных эхоструктур с достаточно четкими контурами. У данного контингента детей масса тимуса в динамике инфекционного процесса претерпевала ряд изменений. Так, абсолютно у всех обследованных детей масса этого органа на 2 - 3 день от начала острого инфекционного процесса в среднем была на 19 - 20% больше, чем через 10-14 дней, а через 1,5-2 мес. от начала болезни она увеличивалась, по сравнению с предыдущим периодом в среднем на 10%. Средние значения массы тимуса через 1,5 - 2 мес. от начала инфекционного процесса у детей двух сравниваемых групп были различны. У детей, родившихся от здоровых матерей из семей с неотягощенным анамнезом по аллергическим, аутоиммунным, онкологическим, эндокринологическим и туберкулёзу, анте- и интранатальный периоды которых протекали без осложнений, средняя масса тимуса (М±м) в первом полугодии жизни была 16,7±0,7 г, во втором 19,5±0,4 г. У детей, родившихся от матерей с отягощенным соматическим и/или акушерско-гинекологическим анамнезом, из семей, в которых родственники первой и второй линии родства страдали аллергическим, аутоиммунными и эндокринологическими заболеваниями, и у которых анте- и/или интранатальные периоды протекали с осложнениями, масса тимуса колебалась в очень большим диапазоне (20,6 - 72,7 г) и у 84,2% детей масса тимуса превышала показателей 75 центиля. 2. Ультразвуковая картина надпочечников имела разную характеристику в зависимости от возраста. У детей 1-6 мес. в надпочечниках определяется геперэхогенный центр (мозговое вещество), окруженный толстым гипоэхогенным слоем (корой). После 6 месяцев надпочечник становился гиперэхогенным без чёткого различия слоев. Линейные параметры надпочечников не зависели ни от пола, ни от возраста (1-6 мес, 7 -12 мес), ни от периода инфекционного процесса. 3. Ультразвуковая структура щитовидной железы представлялась тканью равномерно гетерогенной, средней эхогенности. У всех обследованных детей первого года жизни контуры органа были ровными, но недостаточно четкими. Капсула железы практически не дифференцировалась. Нарушения кровотока не выявлено ни в одном наблюдении. Линейные параметры щитовидной железы у детей первого года жизни не зависели ни от пола, ни от возраста и оставались неизмененными в динамике инфекционного процесса. Объём щитовидной железы у детей первого года жизни был достоверно меньше, чем у детей второго полугодия (р 0,01) и у детей 2-й группы достоверно больше, чем у детей 1-й группы (р 0,01). 4. При сопоставлении объёма щитовидной железы с массой тимуса установлено, что у детей с тимомегалией объём щитовидной железы, оставаясь в пределах 25 - 75 центилей (т.е. в пределах нормы) был достоверно больше, чем у детей с неувеличенным тимусом (р 0,001). Таким образом, в динамике инфекционного процесса наиболее значимыми оказалось изменения массы тимуса. Можно полагать, что выявленные изменения массы тимуса отражают проявления акцидентальнои инволюции данного органа. Сравнительная ультразвуковая характеристика тимуса, надпочечников и щитовидной железы у детей первого года жизни при разных инфекционных заболеваниях
Помимо представленного в предыдущей главе анализа результатов ультразвуковых исследований тимуса, надпочечников и щитовидной железы у детей первого года жизни в динамике инфекционного процесса, нами решено было провести сравнительное исследование ультразвуковых показателей указанных органов при разных инфекционных заболеваниях: острых респираторных заболеваниях (ОРЗ), остром пиелонефрите, острых кишечных инфекциях (ОКИ). Исследование массы тимуса, объёма щитовидной железы у детей 1-й и 2-й группы проводилось раздельно. Результаты исследования представлены в нижеприведенных таблицах и на рис. 5.
![Динамика показателей здоровья на первом году жизни у детей, перенесших внутрижелудочковые кровоизлияния гипоксического генеза [Электронный ресурс]](/i/i/4712/177373.png "Динамика показателей здоровья на первом году жизни у детей, перенесших внутрижелудочковые кровоизлияния гипоксического генеза [Электронный ресурс] Шевченко Анна Александровна")
![Прогнозирование течения и оптимизация тактики ведения детей первого года жизни с различными формами гнойно-септических заболеваний с учетом их фенотипических признаков [Электронный ресурс]](/i/i/4351/197675.png "Прогнозирование течения и оптимизация тактики ведения детей первого года жизни с различными формами гнойно-септических заболеваний с учетом их фенотипических признаков [Электронный ресурс] Доронина Вера Николаевна")
![Современные подходы к лечению синдрома холестаза у новорожденных и детей первого года жизни [Электронный ресурс]](/i/i/4381/202408.png "Современные подходы к лечению синдрома холестаза у новорожденных и детей первого года жизни [Электронный ресурс] Пучкова Анна Александровна")