Введение к работе
Актуальность исследования. Артериальная гипертония (АГ) - одно из наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний в России, сопровождающихся высокими показателями смертности от ишемической болезни сердца и инсультов мозга. В последние годы исследования кардиологов направлены на изучение роли метаболического синдрома (сочетание повышенного артериального давления, ожирения, дислипидемии и нарушений толерантности к глюкозе) в патогенезе артериальной гипертонии. Среди взрослого населения развитых стран метаболический синдром встречается в 10-30 % случаев.
Согласно данным National Health and Nutrition Examination Survey, в 1988 - 1994 г.г. распространенность метаболического синдрома у белых подростков составила 4,8 %. В России на сегодняшний день проведены лишь единичные исследования метаболического синдрома в детской и подростковой популяциях. Многочисленные клинические и эпидемиологические данные указывают лишь на то, что истоки гипертонической болезни следует искать в детском и подростковом возрасте (Агапитов Л.И., Арабидзе Г.Г., Бельгов А.Ю.). Исследователи отмечают, что формирование и стабилизация АГ у детей и подростков может зависеть от генетических предпосылок, антропометрических показателей: роста, веса, в том числе и при рождении (Бубнов Ю.М., Barker DJP, Osmond С, Winter P.D.).
Метаболический синдром тесно связано с понятием инсулинорезистентности, которое в свою очередь является физиологическим компонентом системы регуляции артериального давления и играет важную роль в активизация симпатической нервной системы.
Особое внимание привлекает тиреоидная ось гормональной регуляции. Гормоны щитовидной железы не только регулируют энергетический баланс, липидный и углеводный обмен, массу тела, но и определяют состояние
сердечно-сосудистой системы, уровень артериального давления, коагуляционные свойства крови (Bojrntorp P., Rostmond R.). У детей этот аспект формирования АГ и метаболического синдрома изучен недостаточно.
Доказано, что не только уровень артериального давления, но и масса тела, а также активация различных гормонов имеет значение в развитии гипертрофии левого желудочка, при этом данные факторы оказывают синергический эффект в отношении активации процессов ремоделирования миокарда - предиктора неблагоприятного течения АГ, согласно данным Framingham Study.
Отсутствие среди педиатров и детских кардиологов единых представлений о предикторах неблагоприятного течения АГ и методических рекомендаций по диагностике АГ с метаболическим синдромом обусловливает актуальность выбранной темы.
ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ Цель исследования. На основании исследования клинико-инструментальных, метаболических проявлений артериальной гипертонии и ремоделирования сердца определить предикторы неблагоприятного течения артериальной гипертонии в более старшем возрасте, разработать методические рекомендации по диагностике артериальной гипертонии с метаболическим синдромом у детей и подростков. Задачи исследования;
по данным клинических, лабораторных, инструментальных методов исследования определить особенности течения метаболического синдрома у детей
по данным ЭхоКГ изучить типы гемодинамики и варианты ремоделирования левого желудочка у детей с АГ и метаболическим синдромом
определить роль гормональной дисфункции в формировании АГ и метаболического синдрома
5 4) выявить предикторы неблагоприятного течения АГ и развития осложнений в более старшем возрасте.
Научная новизна.
Впервые изучены особенности процессов гемодинамики и ремоделирования левого желудочка у детей и подростков с АГ на фоне метаболического синдрома, на основании изучения функционального состояния эндокринной системы определена роль гормонов щитовидной железы в патогенезе АГ на фоне метаболического синдрома у детей и подростков и выделены предикторы неблагоприятного течения АГ с метаболическим синдромом у детей и подростков.
Практическая значимость.
Результаты исследования расширяют представление о патогенезе АГ и метаболического синдрома у детей и подростков. Определение на этапе диагностики показателей, характеризующих тип центральной гемодинамики и вариант процесса ремоделирования левого желудочка, позволяет прогнозировать степень риска у больных с АГ на фоне метаболического синдрома. Изучение роли гормонов щитовидной железы в развитии метаболического синдрома и формировании АГ позволяет использовать их в качестве предиктора неблагоприятного развития заболевания.
Положения, выносимые на защиту:
Формирование метаболического синдрома у детей протекает в следующей последовательности: ожирение, стойкое повышение артериального давления с развитием артериальной гипертонии, ремоделирование левого желудочка.
Ремоделирование левого желудочка является предиктором неблагоприятного течения артериальной гипертонии у детей и подростков в более старшем возрасте.
Активность щитовидной железы влияет на развитие метаболического синдрома.
4) Пограничные уровни общего холестерина в плазме крови, непостоянные
гемодинамические нарушения при офтальмоскопии являются
дополнительными критериями артериальной гипертонии у детей и
подростков с метаболическим синдромом.
Апробация работы. Материалы диссертации изложены на IX Конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» (Москва, 2004), на V международной конференции молодых ученых и студентов (Самара, 2004), на X Съезде педиатров России «Пути повышения эффективности медицинской помощи детям» (Москва, 2005).
Внедрение в практику. Методика ранней диагностики АГ, прогнозирования течения и исходов АГ на фоне метаболического синдрома у детей и подростков внедрена в работу детского отделения областного клинического кардиологического диспансера г.Самары. Материалы диссертации используются в учебном процессе кафедры факультетской педиатрии по теме «Артериальная гипертония» на Ш-IV курсах.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 работ.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на ПО страницах машинописного текста и содержит следующие разделы: введение, обзор литературы, описание материалов и методов исследования, изложение результатов в 3 главах, обсуждение, выводы, практические рекомендации и список литературы. Библиография включает 76 отечественных и 81 зарубежный источник. Диссертация иллюстрирована 20 таблицами и 20 рисунками.
