Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления об этиологии, патогенезе и лечении сосудистых осложнений при сахарном диабете
1.1. Этиопатогенетические механизмы возникновения диабетических ангиопатий 11
1.2. Состояние центральной и периферической гемодинамики при сахарном диабете 19
1.3. Организационно-методические мероприятия при сосудистых осложнениях сахарного диабета 33
Глава 2. Общая характеристика наблюдаемых больных, методы и объем исследования
2.1. Общая характеристика наблюдаемых больных 40
2.2. Методы и объем исследования 46
Глава 3. Характеристика периферической гемодинамики нижних конечностей у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа
3.1. Анализ состояния периферической гемодинамики в зависимости от компенсации углеводного обмена 53
3.2. Показатели кровообращения нижних конечностей в зависимости от состояния липидного обмена 62
3.3. Региональный кровоток нижних конечностей у детей с различной давностью заболевания 74
Глава 4. Функциональное состояние центральной гемодинамики
4.1. Характеристика показателей центральной гемодинамики в зависимости от состояния углеводного и липидного обменов 84
4.2. Параметры центральной гемодинамики у детей с различной давностью заболевания 87
Глава 5. Сопряженность изменений параметров центральной и периферической гемодинамики
5.1. Особенности центральной и периферической гемодинамики у детей с разным уровнем пульсового кровенаполнения 93
5.2. Взаимосвязи показателей периферической и центральной гемодинамики в группах детей с различной реакцией на постуральную пробу 100
Глава 6. Совершенствование прогностических, диагностических и реабилитационных мероприятий при диабетических ангиопатиях нижних конечностей
6.1. Прогнозирование риска развития нарушений периферической гемодинамики нижних конечностей 104
6.2. Коррекция начальных проявлений диабетических ангиопатий нижних конечностей у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа 112
Заключение 120
Выводы 135
Практические рекомендации 136
Список литературы 137
- Этиопатогенетические механизмы возникновения диабетических ангиопатий
- Анализ состояния периферической гемодинамики в зависимости от компенсации углеводного обмена
- Параметры центральной гемодинамики у детей с различной давностью заболевания
- Коррекция начальных проявлений диабетических ангиопатий нижних конечностей у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа
Введение к работе
Актуальность научного исследования
Основной причиной ранней инвалидизации и смертности больных с сахарным диабетом являются сосудистые осложнения (Дедов И.И.,1996). По данным ряда исследователей, у пациентов с сахарным диабетом поражения сердечно-сосудистой системы со смертельным исходом составляют 70%, а у больных сахарным диабетом с детства они достигают 92% (Балаболкин М.И., 2000). Несмотря на современные знания об этиологии, патогенезе, диагностике и методах лечения осложнений диабета, статистика частоты и исходов диабетических ангиопатий остается неутешительной. Обусловлено это тем, что на начальных этапах диабетические ангиопатий протекают бессимптомно, а клинические признаки появляются на стадии, когда процесс уже необратим. Это делает актуальным поиск доклинических маркеров их развития и разработку методов коррекции.
К числу наименее изученных у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа относятся ангиопатий нижних конечностей. Одним из возможных механизмов, участвующих в их формировании, являются нарушения центральной гемодинамики, изменения со стороны которой, при сахарном диабете 1 типа на сегодняшний день исследованы достаточно хорошо. Вместе с тем, данных о влиянии этих нарушений на регионарный кровоток в литературе мы не встретили.
Цель научного исследования
Определить у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа особенности центральной и периферической гемодинамики нижних конечностей в различные фазы заболевания, установить их взаимовлияние и разработать рекомендации по прогнозированию, коррекции и профилактике выявленных изменений.
Задачи исследования
Установить состояние центральной и периферической гемодинамики нижних конечностей в зависимости от степени нарушения углеводного и ли-пидного обменов.
Дать характеристику состояния центральной гемодинамики, кровообращения в сосудистом русле нижних конечностей у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа при различной давности заболевания.
Выявить характер реагирования центральной и периферической гемодинамики на физическую нагрузку у детей и подростков с сахарным диабетом
1 типа.
З і"(>0С НАЦИОНАЛЬНА»! ЬИЫШОПИА |
I smum
4. Разработать рекомендации по прогнозированию, доклинической диагностике, профилактике, коррекции выявленных изменений периферической гемодинамики.
Научная новизна исследования
Дана комплексная клинико-функциональная характеристика центральной и периферической гемодинамики у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа.
Установлены изменения регионарного кровотока в голенях и стопах, которые носят фазовый характер в зависимости от степени компенсации углеводного обмена, липидных нарушений и стажа заболевания.
Показана взаимосвязь между изменениями центральной и периферической гемодинамики нижних конечностей у детей с сахарным диабетом 1 типа.
Предложены критерии оценки риска развития ангиопатий нижних конечностей с использованием формализованных таблиц, созданных на основе последовательного анализа Вальда.
Обосновано использование у детей с сахарным диабетом функциональных проб при проведении реовазографии для диагностики доклинических стадий нарушений периферической гемодинамики нижних конечностей.
Доказана эффективность низкоинтенсивного лазерного излучения в нормализации тонуса сосудов и улучшении интенсивности регионарного кровотока нижних конечностей.
Практическая значимость полученных результатов
Разработаны формализованные таблицы, позволяющие выделить группу детей с высоким риском развития нарушений периферической гемодинамики нижних конечностей.
Использование предложенных таблиц дает возможность определить объем обследования и показания к проведению функциональных проб для вьшвления доклинических стадий ангиопатий нижних конечностей.
Предложен метод коррекции нарушений регионарного кровотока в нижних конечностях.
Положения, выносимые на защиту
1. Сахарный диабет 1 типа у детей и подростков характеризуется фазовыми изменениями центральной и периферической гемодинамики нижних конечностей, которые зависят от давности заболевания, степени нарушения углеводного и липидного обменов.
2. Нарастание нарушений регионарного кровотока сопровождается включением приспособительных реакций со стороны центральной гемодинамики, обеспечивающих адекватное кровоснабжение нижних конечностей, по мере истощения которых снижаются резервные возможности регионарной гемодинамики, а в последующем отмечается ее нарушение и в покое.
Апробация работы
Результаты работы доложены на Втором Российском конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2003), Всероссийской научно-практической конференции «Клиническая эндокринология - достижения и перспективы», посвященной 80-летию со дня рождения Заслуженного деятеля науки РСФСР, профессора ДЛ.Шурыгина (Санкт - Петербург, 2003), на Третьем Всероссийском диабетологическом конгрессе (Москва, 2004), и других научно-практических конференциях. По теме диссертации опубликовано 10 научных работ.
Результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедры педиатрии факультета дополнительного и послевузовского профессионального образования ГОУ ВПО ИвГМА Минздрава России, в практику детского эндокринологического отделения и диабетологического центра ОГУЗ «Ивановская областная клиническая больница».
Структура и объем диссертации
Этиопатогенетические механизмы возникновения диабетических ангиопатий
Сахарный диабет одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний в мире. Количество больных сахарным диабетом по данным ВОЗ превысило 150 млн. человек, в России их более 8 миллионов [9, 39, 90, 106, 108]. Заболеваемость сахарным диабетом имеет тенденцию к увеличению, ежегодно возрастая на 5 -7% и удваиваясь, каждые 10-15 лет [9, 173]. По данным Касаткиной Э.П. [58] количество больных сахарным диабетом первого типа, выявляемых каждый год, составляет более 19 тыс. человек, подавляющее большинство из которых дети. В возрастной группе от 0 до 17 лет частота встречаемости сахарного диабета — 1,2 на 1000 населения. Эпидемиологические исследования в разных странах, в том числе и России, свидетельствуют об увеличении заболеваемости сахарным диабетом 1 типа у детей и нарастании ее у детей младшего возраста [38, 106,167].
Большая социальная значимость этого заболевания состоит в том, что оно приводит к ранней инвалидизации и летальности в связи с сосудистыми осложнениями [9]. Тяжесть течения сахарного диабета, высокие показатели ранней инвалидизации и смертности при инсулинзависимом сахарном диабете обусловлены осложнениями, формирующимися еще в детском возрасте. Осложнения инсулинзависимого сахарного диабета, по мнению большинства авторов, являются наиболее актуальной и сложной проблемой детской диабетологии [39, 46, 58, 90, 93, 102, 106, 107, 108, 112, 152, 158, 166, 167 и др.]. При скрининговом обследовании у 40-45% детей препубертатного и пубертатного возраста диагностируются диабетические осложнения. По данным Баранова В.Г. [12] состояние хронической гипергликемии приводит к формированию осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы у 70% больных. Кардиоваскулярная патология является основным фактором, ведущим к высокой летальности этих больных [195]. В докладе исследовательской группы ВОЗ указывается на тот факт, что сердечно-сосудистые заболевания являются причиной смерти 10% больных инсулинзависимым сахарным диабетом, эта доля в 12 раз выше, чем в популяции лиц такого же возраста, не страдающих сахарным диабетом [175, 184].
Ангиопатии при сахарном диабете представляют собой универсальное поражение сосудов во всех органах и тканях. Выделяя микро и макроангиопатии в отдельные группы, мы лишь подчеркиваем преимущественное нарушение функции мелких или крупных сосудов в каждом отдельном случае у данного больного [9].
Различная трактовка этиологии и патогенеза, многообразие клинических форм стали причиной отсутствия единого взгляда на построение классификации. А.С. Ефимовым [44] предложена классификация диабетических ангиопатии с учетом стадии и локализации процесса. К микроангиопатиям относятся нефропатия, ретинопатия, генерализованная микроангиопатия, в том числе кожи, мышц и внутренних органов. К макроангиопатиям относятся поражения аорты, коронарных, церебральных сосудов, универсальная диабетическая ангиопатия (сочетания микро - и макроангиопатии).
Автор различает четыре стадии развития заболевания:
1. доклиническую - сосудистые изменения регистрируются лишь с помощью инструментальных методов исследования,
2. функциональную - появляются субъективные и физикальные клинические симптомы, обратимые под влиянием лечения,
3. органическую стадия - характеризуется развитием необратимых изменений в виде облитерации артерий крупного и среднего калибра и появления ишемических участков при капилляроскопии,
4. глубокие трофические нарушения, развитие язв и гангрен.
На протяжении последних лет обсуждается и остается дискутабельным вопрос о первичности и вторичности ангиопатии по отношению к сахарному диабету, то есть, являются ли ангиопатии поздними осложнениями сахарного диабета или же проявлениями самого заболевания.
Патогенез ангиопатии многофакторный. Получено много данных в пользу сложного механизма развития ангиопатии с участием метаболических, гормональных, гемореологических, аутоиммунных нарушений [9, 44], в которых указывается, что в патогенезе ангиопатии участвуют два фактора: внутренний и внешний. К внутреннему фактору следует отнести генетическую предрасположенность (вероятнее всего, имеется полигенный тип передачи). Для реализации генетической предрасположенности в развитие ангиопатии необходимо участие внешних факторов, в роли которых выступают в первую очередь гипергликемия и связанный с ней каскад метаболических, гормональных, реологических и других нарушений. Результаты многочисленных исследований, в частности DCCT (The Diabetes Control end Complications Trial [168], свидетельствуют о том, что гипергликемия - одна из главных причин развития поздних осложнений сахарного диабета [9]. Современная медицина не располагает эффективными методами профилактики и лечения ангиопатии. Остается спорным достижение компенсации сахарного диабета, как единственный путь предупреждения сосудистых поражений. Одна из главных причин нашей терапевтической беспомощности — незнание всех механизмов развития ангиопатии. Вторая, не менее важная причина - наше неумение добиваться стойкой, длительной компенсации диабета. Обе причины взаимообусловлены: расшифровка патогенеза ангиопатий и осуществление строгого контроля за течением диабета - это и есть решение проблемы [44]. У детей исследовано преимущественно поражение мелких сосудов.
Дедов И.И. и соавт. [39, 40, 108] выделяют следующие факторы риска развития диабетических макроангиопатий: генетическая предрасположенность, возраст, длительность заболевания инсулинзависимым диабетом, курение, гипертония, гипергликемия, гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия.
По мнению Балаболкина М.И. [9], поражение крупных сосудов встречаются в коронарных, мозговых, почечных артериях и артериях верхних и нижних конечностей. Атеросклеротические изменения артерий крупного и среднего калибра практически не отличаются от таковых у лиц не больных сахарным диабетом, за исключение того, что при диабете такие изменения развиваются в более раннем возрасте.
Эрдманис Д.Ф. [151] на основании морфологических исследований указывает, что диабетическая макроангиопатия - процесс самостоятельный, а не ранний или резко выраженный атеросклероз. Балаболкин М.И. [9] указывает, что фиброзное утолщение интимы крупных сосудов возникает уже в детстве и постепенно прогрессирует в течение всей жизни, первые изменения обычно наблюдаются в местах отхождения менее крупных сосудов. Атеросклеротические процессы начинаются с внутреннего слоя сосудов с постепенным вовлечением среднего слоя, где разрушаются эластические мембраны. На интиме появляются жировые пятна, которые затем подвергаются некрозу, изъязвлению, кальцификации, при этом могут образовываться тромбы, приводящие к нарушению кровообращения определенных областей.
Большую роль в патогенезе ангиопатий отводится гипергликемии, являющейся основным показателем, который определяет принадлежность патологии к сахарному диабету. Гипергликемия приводит к увеличению гликозилирования белков в организме. Конечные продукты гликозилирования являются необратимыми и, накапливаясь в белках соответствующих тканей, приводят к значительным структурным изменениям, влияющим на функцию соответствующих белков [9]. Усиление процесса гликозилирования гемоглобина происходит только в условиях гипергликемии и носит компенсаторный характер, снижая повышенный уровень свободной глюкозы при диабете [44]. Перспективным направлением является установление патогенетической связи НвАІс с развитием диабетических ангиопатий. [181]. В условиях гипергликемии глюкоза способна образовывать соединения не только с гемоглобином, но и с белками мембран эритроцитов, белками сыворотки, коллагеном, миелином нейронов, протеинами мышц, кристалином хрусталика. Глюкоза может соединяться с белками базальных мембран сосудов и вызывать морфологические изменения, характерные для диабетических ангиопатий [44].
Анализ состояния периферической гемодинамики в зависимости от компенсации углеводного обмена
Для оценки состояния регионального кровотока мы провели сравнительный анализ реовазографии нижних конечностей у детей с сахарным диабетом в зависимости от уровня гликированного гемоглобина. Первую группу составили 39 человек (48,1%) с уровнем гликированного гемоглобина менее 7,6%; вторую - 20 пациентов (24,7%) с уровнем гликированного гемоглобина от 7,6 до 9%; третью - 22 (27,2%) ребенка с уровнем гликированного гемоглобина более 9%. Контрольную группу составили 20 здоровых детей.
Как видно из табл. 6 при записи фоновой реовазограммы у детей 1 группы, амплитуда волн на стопе была выше, чем на голени, что соответствует нормальной реографической картине. Важнейший показатель, единодушно признаваемый и используемый всеми врачами, занимающимися анализом РВГ - реографический индекс (РИ), соответствовал уровню контрольной группы. Однако значения регионарного минутного пульсового объема (РМПО) в голенях были достоверно снижены. Кроме того, в этой группе детей мы отметили увеличение тонуса крупных сосудов, на что указывало увеличение соотношения времени быстрого и медленного наполнения- al/a2, а также тенденцию к увеличению тонуса мелких артерий и артериол, о чем свидетельствовало увеличение соотношения венозной и артериальной компонент - Ав/Аа. Пульсовое кровенаполнение в стопах соответствовало уровню контрольной группы. Направленность изменений показателей, характеризующих тонус сосудов в стопах, была аналогичной в голенях, однако различия не были достоверными. Таким образом, у детей с сахарным диабетом 1 типа даже при компенсации углеводного обмена, выявляются изменения регионарного кровотока в голенях при фоновой записи.
В ходе проведения нагрузочных проб у детей этой группы адекватная реакция имелась только у трех человек, у каждого пятого была неадекватная реакция на физическую нагрузку, у половины обнаружены изменения при проведении и постуральной пробы, и пробы с физической нагрузкой (рис.3).
Как видно на рис.4а, в пробе с физической нагрузкой в голенях, в отличие от детей контрольной группы не выявлено увеличения РИ. Направленность изменения остальных показателей соответствовала полученным у здоровых. В стопах у детей первой группы (рис.4б), в отличие от контроля, имело место снижение показателей интенсивности кровотока и обратило на себя внимание разнонаправленное изменение соотношения ccl/oc2. У детей контрольной группы оно увеличилось, что указывает на повышение тонуса крупных сосудов, способствующее улучшению притока крови, а у детей 1 группы произошло снижение этого показателя.
При проведении постуральной пробы с опусканием ног у детей этой группы отмечено резкое снижение РИ и РМПО особенно в голенях. И, как видно на рис.4а и 46, в отличие от контрольной группы наблюдалось возрастание в голенях и стопах ДИК и ДИА (р 0,05), свидетельствующее об увеличении периферического сосудистого сопротивления на уровне пре- и посткапилляров.
При выполнении пробы с поднятием ног (рис. 4а и 46) мы выявили недостаточное повышение интенсивности кровотока, особенно в стопах (р 0,01).В целом, изменения показателей сосудистого тонуса в этой группе соответствовали таковым в контрольной, отмечено лишь большее повышениє тонуса крупных сосудов в стопах, на что указывала выраженность изменений ИБН (р 0,05) и угла вершины (р 0,05).
Приведенные данные свидетельствуют о снижении резервных возможностей периферического кровотока у большей части пациентов с сахарным диабетом 1 типа при компенсации заболевания.
У детей второй группы (табл.б)в покое в голенях реографический индекс соответствовал показателям контрольной группы, однако РМПО был снижен. Имело место снижение ДИА и тенденция к уменьшению ДИК, по сравнению с контрольной и первой группами, отражающие снижение сосудистого тонуса на микроциркуляторном уровне. Возможно, это является компенсаторной реакцией направленной на улучшение кровенаполнения сосудов. В стопах обращало на себя внимание увеличение реографического индекса. Статистически значимых изменений показателей, характеризующих тонус сосудов, мы не обнаружили.
Как видно на рис.3, при проведении проб в этой группе возросло количество пациентов, имеющих нарушения. Так, адекватная реакция в пробах отмечена только у одного пациента, а увеличение реографического индекса в голенях в ответ на физическую нагрузку, соответствующее показателям контрольной группы, только у четверых больных.
На рис.4а и 46 отражено снижение РИ и РМПО у этой группы при физической нагрузке и в голенях, и в стопах. Основные изменения сосудистого тонуса фиксировались в стопах в виде повышения тонуса и крупных, и мелких сосудов, на что указывало увеличение угла вершины и увеличение ДИА.
В постуральной пробе с опусканием ног у детей второй группы в голенях обнаружено резкое снижение реографического индекса (рис.4а). Как и у детей контрольной группы, отмечено повышение тонуса крупных сосудов, о чем свидетельствовало увеличение угла вершины, а показатели, характеризующие тонус мелких сосудов ДИК, Ав/Аа снижались в контрольной группе и практически не изменялись у детей второй группы. Обращало на себя внимание увеличение у детей с диабетом ДИА и МУ, по-видимому, отражая нарушение оттока на фоне нарастания изначально повышенного периферического сосудистого сопротивления. Изменения тонуса сосудов в стопах (рис.4б) у детей изучаемой группы соответствовали отмеченным в голенях, однако снижения РИ не отличалось от такового в группе контроля.
При поднятии ног у детей этой группы, отмечалось адекватное повышение РИ в голенях аналогичное здоровым детям, а в стопах его увеличение по сравнению с контрольной группой было менее выраженным. Отмечалась тенденция к повышению тонуса мелких сосудов в голенях, а в стопах резкое снижение тонуса мелких сосудов, на что указывала динамика изменений ДИК и ДИА (рис. 4а и 46).
Таким образом, в группе детей с субкомпенсацией углеводного обмена увеличивается количество пациентов, имеющих нарушения кровотока нижних конечностей, характеризующиеся повышением сосудистого тонуса, приводящие к неадекватному кровенаполнению сосудов.
Как видно из табл. 6, у детей третьей группы с декомпенсацией сахарного диабета показатели реографического индекса в покое в голенях и стопах соответствовали таковым в контрольной группе, однако РМПО в голенях, также как у детей первой и второй групп был снижен. В голенях, по сравнению с контрольной группой возрастало соотношение Ав/Аа, отражающее в данном случае затруднение кровотока в микроциркуляторном русле, так как. показатели ДИК и ДИА имели тенденцию к увеличению по сравнению с детьми 1 и 2 групп. В стопах имелась тенденция к увеличению МУ, свидетельствующая о повышении тонуса в основном мелких сосудов. А увеличение al/oc2 и в голенях, и в стопах, скорее всего свидетельствует не об увеличении тонуса крупных сосудов, что подтверждается уменьшением угла вершины и увеличением ИБН, а о выраженном спазме мелких и, возможно, недостаточном развитии коллатералей.
В пробе с физической нагрузкой (рис.4а и 46), по сравнению со всеми рассматриваемыми группами, отмечено более выраженное снижение рео-графического индекса и РМПО в голенях и стопах. Увеличение интенсивности кровотока отмечено только у четверых человек. В голенях имелась тенденция к снижению тонуса крупных сосудов, о чем свидетельствовало уменьшение угла вершины и соотношения al/oc2, и к увеличению тонуса мелких сосудов, на что указывало увеличение модуля упругости. А соотношение Ав/Аа, повышенное в покое, в данной пробе снижалось, что по- нашему мнению связано с некоторым улучшением венозного оттока. В стопах обнаруживалось увеличение ранее сниженного угла вершины, указывающего на повышение тонуса крупных сосудов.
Параметры центральной гемодинамики у детей с различной давностью заболевания
В зависимости от давности заболевания пациенты были разделены на четыре группы: первую группу составили 20 (23,6%) детей с давностью сахарного диабета 1 типа от 8 месяцев до двух лет; вторую - 32 пациента (37,6%) со стажем заболевания от двух до пяти лет; третью - 17 детей (20,0%) с давностью заболевания от пяти до семи лет; четвертую - 16 (18,8%) пациентов, страдающих сахарным диабетом более семи лет. Контрольную группу составили 12 здоровых детей.
Как видно из представленных в табл. 12 данных, у детей первой группы, по сравнению с контрольной, достоверно снижался ИКДРЛЖ, увеличивался ИКСОЛЖ. Имелась тенденция к уменьшению частоты сердечных сокращений, фракции выброса и фракции укорочения.
В ответ на физическую нагрузку, у детей этой группы по сравнению с контрольной имело место выраженное увеличение ЧСС, за счет чего МОК поддерживался на уровне здоровых детей. Однако отмечено уменьшение прироста конечно-диастолического размера и конечно-диастолического объема левого желудочка. Показатели ФВ и ФУ соответствовали уровню контрольной группы (рис.12). У больных второй группы, по сравнению с контрольной, был достоверно снижен ИКДРЛЖ, а показатель ИКСОЛЖ, также как и у детей первой группы, возрастал, что, по-видимому, отражало ригидность сердечной мышцы. На это же указывало и достоверное снижение ФВ и ФУ, свидетельствующее о нарушении сократительной способности миокарда. У детей этой группы, по сравнению с предыдущей, было отмечено увеличение ЧСС, и как следствие этого возрастание МОК, которое можно рассматривать как компенсаторный механизм, направленный на улучшение кровоснабжения (табл. 12).
При проведении пробы с физической нагрузкой направленность изменения показателей была такой же как и у детей первой группы, т.е. имело место достоверно более выраженное по сравнению с контролем возрастание ЧСС, благодаря чему уровень МОК соответствовал значениям здоровых, хотя наметилась тенденция к снижению УО. Кроме уменьшения прироста КДРЛЖ и КДОЛЖ, отмечен и недостаточный прирост КСРЛЖ, а КСОЛЖ соответствовал уровню здоровых. Показатели ФВ и ФУ были такими же как в предыдущей группе (рис.12).
У пациентов третьей группы, как видно из табл. 12, также как и у больных первой и второй групп, отмечено снижение ИКДРЛЖ и увеличение ИКСОЛЖ. У больных этой группы, также как и в предыдущей, имело место увеличение МОК за счет возрастания частоты сердечных сокращений. Показатели сократимости миокарда - ФВ и ФУ в этой группе также были снижены, однако различия с контролем не были достоверны.
В пробе с физической нагрузкой, как указано на рис.12, у детей этой группы, в отличие от больных первой и второй групп, по сравнению с контролем имело место достоверное снижение МОК за счет уменьшения УО. Также как в предыдущих группах отмечено уменьшение прироста КДРЛЖ и КДОЛЖ и появилась тенденция к снижению КСОЛЖ. Менее выраженное возрастание имели фракция выброса и фракция укорочения. У детей четвертой группы, с самым большим стажем заболевания, в отличие от пациентов всех предыдущих групп отмечено увеличение ИКСРЛЖ, а также достоверное увеличение объемов - ИКДОЛЖ и ИКСОЛЖ. Однако МОК в этой группе поддерживался на значениях, сопоставимых со здоровыми, за счет возрастания частоты сердечных сокращений, достоверного по сравнению с первой группой. Показатели сократимости миокарда — фракция выброса и фракция укорочения, в этой группе были достоверно снижены, по сравнению с контролем, а ФУ - и с первой группой (табл. 12).
При физической нагрузке у детей четвертой группы, по сравнению с остальными больными, имело место достоверное снижение ЧСС, отмечено более низкое по сравнению с контролем прирост УО, в результате — МОК имел самый низкий уровень. Внутрисердечный механизм компенсации был неадекватен, так как отмечено снижение и КДОЛЖ и КСОЛЖ (рис.12).
Таким образом, по мере увеличения давности заболевания отмечалось постепенное уменьшение сократительной способности миокарда с увеличением диастолического и систолического объемов левого желудочка и учащением ЧСС. Ответ на кратковременную физическую нагрузку обеспечивался за счет более высокого прироста ЧСС, а у детей с давностью более 7 лет отмечено истощение этого механизма. УО был снижен у всех пациентов, несмотря на то, что сократительная способность миокарда изменялась адекватно. Полученные данные согласуются с литературными [3, 9, 85, 94, 119, 140], в которых указано на уменьшение сократительной способности миокарда и снижение экономичности аппарата кровообращения при дозированной физической нагрузке, нарастающее с увеличением длительности заболевания.
Коррекция начальных проявлений диабетических ангиопатий нижних конечностей у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа
Доказано, что под влиянием низкоинтенсивного лазерного излучения повышается биоэнергетический потенциал клетки, активизируются биосинтетические процессы и метаболизм [14], нормализуется антиоксидантный статус организма и тормозится перекисное окисление липидов [69], улучшается состояние свертывающей системы крови и фибринолиз [25, 46].
Учитывая известные механизмы, способствующие нарушению периферической гемодинамики, можно предположить позитивное влияние лазерного воздействия на гемодинамические параметры регионального кровотока.
Нами было проведено лечение 25 детям с сахарным диабетом 1 типа, разделенным на две группы. Первую составили 13 пациентов с нарушением регионального кровотока в покое, вторую - 12 человек, с отклонениями при проведении функциональных проб. Контрольную группу, которая была сопоставима по возрасту и показателям гликированного гемоглобина, составили 6 детей, не получавших лазеротерапию. В период наблюдения пациентам всех групп проводилась коррекция инсулинотерапии с целью достижения компенсации углеводного обмена, сопутствующая лекарственная терапия не назначалась.
Для лазерной терапии использовался аппарат «Узор», который относится к полупроводниковым лазерам на арсениде галлия, генерирующим импульсы в ближнем инфракрасном диапазоне с глубиной проникновения волны на 7-1 Осм, и имеет два излучателя с раздельными системами управления. Аппарат работает в импульсном режиме, считающимся наиболее физиологичным, дающим возможность изменять частоту генерации светового потока, исключающим тепловые воздействия при взаимодействии на ткани. На рис. 17 отображены зоны воздействия лазеротерапии.
Эффективность лазеротерапии оценивалась путем сопоставления показателей реовазографии, выполненных до и после окончания курса лечения с использованием критерия Стьюдента (t) для связанных пар.
Аналогичным образом сравнивались данные реовазографии, выполненной при поступлении в клинику и перед выпиской у детей контрольной группы.
После курса лазеротерапии (таб.18) у детей 1 группы в покое получено статистически значимое увеличение РИ в голенях, уменьшение угла вершины и соотношения ocl/oc2, что указывало на снижение повышенного артериального тонуса и улучшение регионального кровотока.
Положительная динамика, отмеченная в этой группе по результатам функциональных проб, отражена на рис. 18а и в табл. 19. Она характеризуется появлением адекватной реакции на нагрузку при выполнении проб.
У пациентов второй группы после проведения лазеротерапии каких либо изменений показателей реовазографии в покое не зафиксировано. Вместе с тем, отмечено улучшение резервных возможностей периферической гемодинамики. На это указывало увеличение пульсового кровенаполнения в пробе с физической нагрузкой и при поднятии ног (рис.186 и табл.19).
Как видно из представленных (рис.18а 186, табл.19) данных, у детей контрольной группы при повторном обследовании показатели реовазографии практически не изменились.
Отсутствие положительной динамики со стороны регионального кровотока нижних конечностей у детей контрольной группы на фоне компенсации углеводного обмена подтверждает роль низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения в улучшении гемодинамических показателей у наблюдаемых нами детей.
Пример 1.Больная К., 15 лет, диагноз сахарный диабет 1 типа, тяжелая форма, стадия декомпенсации; диабетическая полинейропатия, начальные проявления; диабетическая ангиопатия нижних конечностей, начальные проявления. Давность заболевания семь лет. При поступлении по данным реовазографии выявлено снижение пульсового кровенаполнения в голенях в покое и изменения при проведении функциональных проб. После курса лазеротерапии магистральный кровоток нормализовался, появилась адекватная реакция на нагрузку, данные представлены в таблицах 20а и 206.
Пример2.Больная Л., 15 лет, диагноз сахарный диабет 1 типа, тяжелая форма, стадия декомпенсации; диабетическая полинейропатия, начальные проявления; диабетическая ангиопатия нижних конечностей, начальные проявления; ангиопатия сетчатки; нефропатия в стадии микроальбуминурии. Давность заболевания пять лет. По результатам реовазографии при поступлении регистрировался магистральный кровоток в голенях и стопах в покое и неадекватная реакция в пробе с физической нагрузкой. После курса лазеротерапии отмечено улучшение резервных возможностей периферической гемодинамики в пробе с физической нагрузкой, данные представлены в таблице 21.
ПримерЗ. Больная М.,14 лет, диагноз сахарный диабет 1 типа, тяжелая форма, стадия декомпенсации. Давность заболевания два года. По данным реовазографии при поступлении регистрировался магистральный кровоток в голенях и стопах в покое и неадекватная реакция в пробе с физической нагрузкой. Лазеротерапия не проводилась. Перед выпиской показатели реова-зограммы практически не изменились, реакция на физическую нагрузку осталась неудовлетворительной. Результаты приведены в таблице 22.
Следовательно, предлагаемый способ лечения способствует увеличению, в случае его снижения, интенсивности кровотока за счет нормализации тонуса сосудов, а также повышению резервных возможностей регионального кровообращения, у детей с неадекватной реакцией на нагрузку.
![Функциональное состояние вегетативной нервной системы у детей и подростков с сахарным диабетом 1-го типа [Электронный ресурс]](/i/i/4394/186963.png "Функциональное состояние вегетативной нервной системы у детей и подростков с сахарным диабетом 1-го типа [Электронный ресурс] Власова Марина Станиславовна")
