Содержание к диссертации
Стр.
ВВЕДЕНИЕ 6
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗА И ПРИНЦИПОВ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА (Обзор литературы)
Основные теории возникновения болезней пародонта 11
Состояние местного иммунитета у больных с хроническим
генерализованным пародонтитом 15
1.3. Современные методы лечения хронического генерализованного
пародонтита 27
1.3.1. Комплексная противовоспалительная терапия
хронического генерализованнного пародонтита 27
Физиотерапия в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта 33
Низкоинтенсивный лазерный свет в комплексном лечении воспалительных заболеваний продонта 34
Ортопедические методы лечения хронического генерализованного пародонтита 40
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика объектов исследования 44
Стоматологический статус 45
Рентгенологический статус 49
2.2. Методы медикаментозного лечения больных с хроническим
генерализованным пародонтитом 49
2.3. Контроль эффективности лечения больных с хроническим
генерализованным пародонтитом на основе определения
локального цитокинового профиля 51
2.4. Методы статистической обработки 52
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
Клинические результаты обследования больных с хроническим генерализованным пародонтитом 53
Содержание цитокинов в жидкости пародонтального кармана у больных с хроническим генерализованным пародонтитом, влияющих на реакции воспаления 55
Провоспалительные цитокины 55
Противовоспалительные цитокины 57
3.3. Содержание цитокинов в жидкости пародонтального
кармана, влияющих на состояние костной ткани у больных
с хроническим генерализованным пародонтитом 58
3.4. Корреляционный анализ, оценивающий взаимосвязь между
содержанием цитокинов в жидкости пародонтального кармана
у больных с хроническим генерализованным пародонтитом
и индексами, отражающими пародонтальный статус 59
3.5 Клинические результаты комплексного лечения больных
с хроническим генерализованным пародонтитом 65
3.6. Изменение локальных концентраций цитокинов, влияющих
на процесс воспаления, у больных с хроническим
генерализованным пародонтитом после комплексного лечения.... 66
Изменение локальных концентраций провоспалительных цитокинов под влиянием терапии 66
Изменение локальных концентраций противовоспалительных
цитокинов под влиянием терапии 69
Изменение локальных концентраций цитокинов, влияющих на состояние костной ткани, у больных с хроническим генерализованным пародонтитом после комплексного лечения 70
Влияние вариантов лечения хронического генерализованного пародонтита на изменение концентрации цитокинов жидкости пародонтального кармана (факторный анализ) 72
3.9. Обсуждение результатов 73
3.9.1. Роль цитокинов в деструкции костной ткани альвеолярных
отростков у больных с хроническим генерализованным
пародонтитом 77
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 88
ВЫВОДЫ 100
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 101
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 102
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
игнл
лпе нили
СОПР
OPG PI RANKL
- индекс гигиены
жидкость пародонтальных карманов
излучение гелий-неоного лазера
инфракрасный лазерный свет
индекс интенсивности кариеса зубов
липополисахарид
низкоинтенсивное лазерное излучение
пародонтальный карман
индекс гингивита
слизистая оболочка полости рта
хронический генерализованный пародонтит
интерферон
иммуноглобулин
интерлейкин
остеопротегерин
пародонтальный индекс Рассела
- лиганд рецептора активатора ядерного фактора
NF-kB
- фактор некроза опухоли
Введение к работе
Актуальность исследования.
Проблема хронического генерализованного пародонтита (ХГП) является одной из актуальных в современной стоматологии, по-скольку это заболевание диагностировано у трети взрослого населения нашей страны (Г.М. Барер, 1996, 2006; А.С. Григорян, 2001; Т.Н. Модина, 2006).
Хронический генерализованный пародонтит развивается под влиянием местных и общих причин (А.И. Грудянов, 1999; Л.Ю. Цепов, 2002; Л.Ю. Орехова, 2004). Ведущим этиологическим фактором является микробный, выполняющий главную роль в развитии данного заболевания (А.П. Канканян, 1998; И.М. Рабинович, 2002; Т. Beikler et al,.2006; A.D. Haffajee et al, 2006; N. Calabrese et al, 2007; I. Saygun et al, 2007; T. Zhou et al, 2007). Как правило, пародонтит развивается у пожилых людей, что демонстрирует недостаточную эффективность иммунных механизмов защиты.
При попадании бактерий из зубной бляшки в ткани пародонтального комплекса запускается ряд механизмов врожденного и приобретенного иммунитета (N. Kadowaki et al, 2001; К. Takeda et al., 2005; Т. Mineoka et al, 2008; R.T. Demmer et al, 2008; L. Nibali et al, 2008; N. Silva et al, 2008). Известно, что у больных с ХГП в тканях пародонта увеличивается численность нейтрофильных лейкоцитов, что обычно не характерно для хронического течения воспалительного процесса (A. Chakravarti et al, 2007; О. Bredetean et al, 2007). Несмотря на повышенное число нейтрофилов в зоне поражения при ХГП, их функциональная активность относительно невысока (S. Eick. et al, 200О; В. Sigusch et al, 2000). В настоящее время установлена важная роль про-и противовоспалительных цитокинов в регуляции воспаления в пародонтальном комплексе (A. Rawlinson et al, 2000; Т. Tervahartiala et al, 2001; J J. Kamma et al, 2004; F.Y. Bozkurt et al, 2006; C.C. Tsai et
al., 2007; P.M. Duarte et al, 2008). Однако взаимосвязи между клинико-морфологическими показателями и медиаторами воспалительно-деструктивного процесса в пародонте изучены недостаточно.
Традиционные методы лечения пародонтита, направленные на устранение микробного фактора, не всегда достаточно эффективны, о чем свидетельствует хроническое течение заболевания и периодическое обострение процесса (Л.Ю. Цепов, 2002; Л.Ю. Орехова, 2004; Г.М. Барер, 2006). Особое внимание исследователей привлекают физические методы воздействия на организм, в частности, использование различных видов лазерного излучения (Л.А. Мозговая, 1994; B.C. Москвин, 2006; А.В. Лепилин, 2007). Широкое применение при лечении воспалительных заболеваний пародонта получил низкоинтенсивный лазерный свет, благодаря его уникальным физическим и биологическим свойствам. К физическим свойствам относится: монохроматичность, когерентность и малая расходимость потока излучения, позволяющая при фокусировке получать высокую плотность мощности. Широкий спектр биологического действия лазерного излучения (общего — на различные системы и органы целостного организма и местного - на клеточные элементы и ткани) обеспечивает возможность проведения патогенетической многофакторной терапии различных заболеваний. Бесконтактность воздействия на биологические ткани и высокая проникающая способность (до 6 см) также являются важным его достоинством (А.А. Прохончуков, 1986; Г.И. Когут, 1991; О.Е. Колесова, 1991; Л.А. Мозговая, 1993).
На основании вышеперечисленного представляется актуальным дальнейшее исследование молекулярных механизмов местного иммунитета при пародонтите и оценка на этой основе эффективности его лечения.
Цель исследования - установить патогенетическую роль цитокинов в развитии хронического генерализованного пародонтита и их значение в контроле комплексной терапии заболевания. Задачи исследования:
Определить в жидкости пародонтальных карманов (ЖПК) У больных с ХГП исходный уровень цитокинов: провоспалительных -TNF-a, IL-ip, IL-6; противовоспалительных - IL-10, IL-lra, а также остеопротегерина (OPG) и RANK-лиганда (RANKL).
Выявить у больных с ХГП взаимосвязь между изменениями концентрации цитокинов в ЖПК и клиническими показателями тяжести заболевания.
Оценить эффективность комплексной терапии с применением инфракрасного лазерного света у больных с ХГП путем определения локального цитокинового профиля.
Научная новизна исследования.
При ХГП обнаружена прямая корреляционная зависимость между возрастом пациентов и содержанием в ЖПК противовоспалительного цитокина IL-10 и обратная - между возрастом больных и локальной концентрацией провоспалительного медиатора TNF-a.
У больных с ХГП установлена прямая корреляционная связь между уровнем TNF-a и индексами, отражающими тяжесть развитие пародонтита (РМА, PI), что свидетельствует, с одной стороны, о ведущей роли этого цитокина в развитии патологического процесса, с другой — о том, что важным источником TNF-a при пародонтите являются нейтрофилы пародонтальных карманов.
Применение низкоинтенсивного инфракрасного лазерного света в комплексной терапии ХГП способствует эффективному снижению локальной концентрации RANKL, что является обоснованием применения данного вида фототерапии для уменьшения деструкции костной ткани альвеолярных отростков челюстей.
Теоретическая и практическая значимость исследования.
Полученные данные расширяют представление о роли цитокинов в патогенезе хронического генерализованного пародонтита. В результате проведенного исследования обоснована эффективность и целесообразность включения в комплексную терапию хронического генерализованного пародонтита низкоинтенсивного инфракрасного лазерного света.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. У больных с хроническим генерализованным пародонтитом в жидкости
пародонтальных карманов наблюдается: повышение концентрации провоспалительных цитокинов TNF-a, IL-lp\ RANKL, рост содержания IL-lra и снижение уровня IL-10 и OPG.
2. При хроническом генерализованном пародонтите обнаружена обратная
корреляция между локальной концентрацией TNF-a и возрастом пациентов, а также прямая зависимость между уровнем этого цитокина и индексами, отражающими тяжесть развития пародонтита (РМА, PI).
3. После проведения базовой терапии, а также ее комбинации с
низкоинтенсивным инфракрасным лазерным светом у больных с хроническим генерализованным пародонтитом снизился локальный уровень TNF-a, RANKL, IL-lra, повысилось содержание OPG; концентрации IL-lp и IL-10 на фоне терапии оставались неизменными.
4. Применение низкоинтенсивного инфракрасного лазерного света в
комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита способствует эффективному снижению локальной концентрации RANKL, что является обоснованием использования данного вида фототерапии для уменьшения деструкции костной ткани альвеолярных отростков челюстей.
Внедрение результатов исследования.
Результаты диссертационного исследования внедрены в практику лечебно-профилактического отделения Пермской краевой клинической стоматологической поликлиники (гл. вр. - А.Ю. Новиков). Материалы работы используются в учебном процессе кафедры терапевтической стоматологии (зав. каф. - проф. Л.А. Мозговая) ГОУ ВПО «ПГМА им. акад. Е.А. Вагнера Росздрава» (ректор - засл. деятель науки Р.Ф., проф. И.П. Корюкина).
Апробация работы.
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: заседании Научной сессии молодых ученых ГОУ ВПО «ПГМА им. акад. Е.А. Вагнера Росздрава» (2005, 2007, 2008 и 2009 гг.); Всероссийской конференции молодых ученых, посвященной памяти профессора Н.Н. Кеворкова «Иммунитет и аллергия: от эксперимента к клинике»(2006 г.).
Публикации,
По теме диссертации опубликовано 7 работ, из них в цитируемых изданиях, рекомендованных ВАК - 3.
Объем и структура диссертации.
Работа представлена рукописью на русском языке объемом в 141 страницу машинописного текста и состоит из введения, 3 глав, обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 325 источника, в том числе 82 — отечественных и 243 - зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 9 таблицами и 12 рисунками.
![Клинико-иммунологическая эффективность мурамилдипептида в комплексном лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом [Электронный ресурс]](/i/i/4331/185411.png "Клинико-иммунологическая эффективность мурамилдипептида в комплексном лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом [Электронный ресурс] Перова Надежда Юрьевна")
