Введение к работе
Актуальность проблемы. Одним из самых частых осложнений беременности и родов, приводящих к неблагоприятным исходам, как у матери, так и у плода, является гестоз. Частота гестоза не имеет тенденцию к снижению и колеблется в среднем в пределах 14-20%, причем у женщин, страдающих различными соматическими заболеваниями, достигает 40% (Репина М.С., 2000; Сидорова И.С., 2003; Кулаков В.И., 2004; Токова З.З., 2004).
Гестоз занимает третье место в структуре материнской смертности, где его доля составляет 15-20%, а по данным некоторых авторов до 30-40% (Фролова О.Г. и др., 2002; Токова З.З., 2004, Дубисская Л.А. и др., 2006, Суханова Л.П. и др., 2006). Перинатальная смертность при этом заболевании превышает популяционную в 3-4 раза (Сидорова И.С., 2003).
Несмотря на многочисленные исследования этиологии, и патогенеза гестоза, до настоящего времени окончательно не выявлены пусковые механизмы развития и прогрессирования заболевания (Репина М.С., 2000).
Отсутствие типичной клиники заболевания, недостаточная эффективность патогенетической терапии при гестозе, заставляют исследователей глубже вникать в патофизиологические механизмы развития этого состояния.
Предполагают, что немаловажное значение в патогенезе гестоза имеют нарушения регуляции обмена веществ матери и плода, при которых не последнюю роль отводятся гипофизарно-тиреоидной системе (Савельева Г.М., 1997, Сидорова И.С., 2003, Мельниченко Г.А. и др., 2003; Велданова М.В., 2005). В частности, имеются указания о неблагоприятном влиянии патологии щитовидной железы на развитие плода и учащение мертворождаемости (Pop V.J. et. al. 2003).
Нарушения функционального состояния щитовидной железы отмечены при неукротимой рвоте беременных (Никифоровский Н.К. и др., 2005; Jeffcoate W.J., 1985; Valentine B.H. et al., 1980; Krentz A.J. et al., 1994; Goodwin T.M. et al., 1992), при анемии беременных, угрозы невынашивания (Никифоровский Н.К. и др., 2005), при неадекватном восполнении йода (Glinoer D. et. al., 1997; Велданова М.В., 2005), при хронической артериальной гипертензии различного генеза (Czajkowski K. et. al.; 2005).
Учитывая полиорганный характер поражений при гестозе, можно предположить и формирование вторичных функциональных расстройств щитовидной железы при данной патологии.
Несмотря на большой интерес к изучению роли гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы в течении гестоза (Никифоровский Н.К. и др., 2005; Maarten Buimer et al.; 2005; Mustafa B. et al., 1999; Kumar A. et al., 2005; E. et al. 1994; F. et al., 1999; H.S. et al., 2003), эта проблема далека от разрешения.
Встречаются сведения о снижении при гестозе свободных и общих фракций Т3 и Т4 (Mustafa B. et al., 1999), свТ4 (Никифоровский Н.К. и др., 2005; Maarten Buimer et al., 2005), общих фракций Т3 и Т4 ( E. et al., 1994; F. et al., 1999). Другие исследования, напротив, свидетельствуют о неизмененных концентрациях тиреоидных гормонов и повышении тиреотропного гормона (ТТГ) (Kumar A. et al., 2005). Некоторые авторы считают, что при гестозе изменений в тиреоидном статусе вообще не наблюдается ( H.S. et al., 2003).
На настоящий момент во многом не конкретизированы связи отклонений в тиреоидном статусе с выраженностью гестоза. Не описаны особенности течения гестоза у беременных в зависимости от функционального состояния щитовидной железы. Не уточнено влияние лечебных мероприятий при гестозе на содержание в крови тиреоидных гормонов и ТТГ.
Цель исследования.
изучить особенности тиреоидного статуса у беременных с гестозом.
Задачи исследования.
-
Провести сравнительный анализ функциональных отклонений тиреоидного статуса у беременных с гестозом и без гестоза.
-
Охарактеризовать связь особенностей тиреоидного статуса с клиническими характеристиками гестоза.
-
Изучить взаимоотношения тиреоидных гормонов с функциональными параметрами фетоплацентарного комплекса.
-
Оценить значение отклонений в тиреоидном статусе при гестозе для определения прогноза течения родов и развития осложнений у новорожденных в раннем неонатальном периоде.
Научная новизна работы.
-
Впервые на основании комплексного исследования тиреоидного статуса у беременных с гестозом получена информация о распространенности и характере функциональных расстройств тиреоидного статуса при данной патологии.
-
Установлена связь между тяжестью клинических проявлений и выраженностью функциональных сдвигов в тиреоидном статусе.
-
Показано, что формирование синдрома «низкого Т3» сопряжено с более неблагоприятным клиническим течением гестоза.
-
Отмечена четкая связь синдрома «низкого Т3» с нарушениями функционального состояния фетоплацентарного комплекса.
-
Впервые определены исходы и осложнения родов в зависимости от уровня тиреоидных гормонов.
-
В работе продемонстрирована ассоциация синдрома «низкого Т3» с нарушением периода адаптации новорожденных.
Практическая значимость работы.
Результаты исследования указывают на целесообразность мониторинга показателей тиреоидного статуса (особенно уровней ТТГ, свободного и общего трийодтиронина) при гестозе, что позволяет получить дополнительную информацию о тяжести патологии.
Изучение тиреоидного статуса продемонстрировало, что формирование синдрома «низкого Т3» связано с более тяжелыми клиническими вариантами течения гестоза (среднетяжелой и тяжелой степеней) и тесно ассоциировано с развитием плацентарной недостаточности.
Результаты работы показывают, что низкие уровни общего и свободного трийодтиронина характеризуются увеличением риска осложнений в родах у женщины (увеличением частоты слабости родовой деятельности, гипотонического кровотечения в раннем послеродовом периоде) и частоты нарушений периода ранней адаптации у новорожденных (повышением представительства гипоксически-ищемического поражения ЦНС, задержки внутриутробного развития новорожденного).
Внедрение результатов исследования.
Основные положения диссертации излагаются в лекционном курсе и на практических занятиях с врачами на кафедре акушерства и гинекологии ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашской Республики и на кафедре акушерства и гинекологии медицинского института ФГОУ ВПО «Чувашский государственный университет им И.Н. Ульянова» Чувашской Республики.
Результаты, полученные в ходе работы, используются в работе амбулаторного и акушерского отделений ГУЗ «Президентский перинатальный центр» Минздравсоцразвития Чувашской Республики.
Апробация работы. Результаты работы доложены на II Всероссийском конгрессе по семейной медицине (Чебоксары, 2004); на научно-практической конференции «Актуальные вопросы клинической медицины» (Чебоксары, 2004); на V Всероссийском тиреоидологическом конгрессе (Москва, 2006); на заседании Научно-медицинского общества акушеров-гинекологов (Чебоксары, 2006); на Республиканской научно-практической конференции «Оказание помощи населению на этапе первичного медицинского звена» (Чебоксары, 2006); на Межрегиональном всероссийском форуме «Мать и дитя» (Казань, 2007); на Межрегиональной конференции «Йодный дефицит: здоровье матери и ребенка» (Н.Новгород, 2007); на Республиканской конференции «Проблемы детства в контексте междисциплинарных исследований» (Чебоксары, 2007); на расширенном заседании кафедр акушерства и гинекологии и семейной медицины ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашской Республики и кафедр акушерства и гинекологии и внутренних болезней ФГОУ ВПО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова» (Чебоксары, 2007); на расширенном заседании кафедры акушерства и гинекологии №1 и кафедры акушерства и гинекологии №2, кафедры эндокринологии ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» и кафедры акушерства и гинекологии №1 и кафедры акушерства и гинекологии №2 ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет».
Публикации по теме диссертации. Материалы диссертации отражены в 14 опубликованных работах. В ходе исследования разработано и внедрено одно рационализаторское предложение.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 143 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, который содержит 148 отечественных и 114 иностранных источников. Работа иллюстрирована 9 рисунками и 42 таблицами.
Положения, выносимые на защиту
-
Гестоз характеризуется увеличением представительства синдрома «низкого Т3» по сравнению с беременными без гестоза, тогда как частота транзиторного «гестационного гипертиреоза» сопоставима с таковой у беременных без гестоза.
-
Наличие синдрома «низкого Т3» у беременных с гестозом связано с его тяжестью. Формирование данного синдрома сопровождается более выраженными клиническими и лабораторными отклонениями.
-
Синдром «низкого Т3» при гестозе ассоциирован с хронической плацентарной недостаточностью. При развитии плацентарной недостаточности его частота увеличивается в 5 раз.
-
Становление при гестозе синдрома «низкого Т3» увеличивает риск возникновения осложнений в родах у женщин и у новорожденных в раннем неонатальном периоде.
