Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 12
1.1. Преждевременные роды 12
1.2. Преждевременный разрыв плодных оболочек 13
1.3. Этиопатогенез преждевременного разрыва плодных оболочек при недоношенной беременности 13
1.3.1. Структурные изменения плодных оболочек 14
1.3.2. Инфекционное поражение оболочек 15
1.3.3. Механические факторы преждевременного разрыва плодных оболочек 19
1.4. Диагностика преждевременного разрыва плодных оболочек 20
1.5. Микробиологическая картина вагинального содержимого у беременных 21
1.6. Акушерские осложнения возникающие при пролонгировании недоношенной беременности, осложненной преждевременным разрывом плодных оболочек 23
1.7. Антибактериальная терапия при преждевременном разрыве плодных оболочек 28
1.8. Перинатальные исходы при прологировании недоношенной беременности, осложненной преждевременным разрывом плодных оболочек 29
1.8.1. Врожденное инфицирование 31
1.8.2. Дыхательная недостаточность 31
1.8.3. Гипоксически - геморрагическое поражение ЦНС 33
ГЛАВА 2. Методы исследования 35
ГЛАВА 3. Клиническая характеристика обследованных беременных 42
ГЛАВА 4. Течение и постнатальные исходы недоношенной беременности, осложненной преждевременным разрывом плодных оболочек, в зависимости от длительности безводного промежутка 58
4.1. Микробиологическая картина вагинального содержимого у беременных исследуемых групп 58
4.2. Характеристика чувствительности первично выявленной микрофлоры к антибактериальной терапии 61
4.3. Инфекционные осложнения-у беременных, рожениц и родильниц с преждевременным разрывом плодных оболочек с различной длительностью безводного промежутка 66
4.3.1. Инфекционные осложнения у беременных, рожениц и родильниц с преждевременным разрывом плодных оболочек в сроках гестации 22-27,5 недель 70
4.3.2. Инфекционные осложнения у беременных, рожениц и родильниц с преждевременным разрывом плодных оболочек в сроках гестации 28-30,5 недель 72
4.3.3. Инфекционные осложнения у беременных, рожениц и родильниц с преждевременным разрывом плодных оболочек в сроках гестации 30-33,5 недель 73
4.4. Сравнительный анализ перинатальных исходов в зависимости от тактики ведения недоношенной беременности, осложненной преждевременным разрывом плодных оболочек 75
4.4.1. Выживаемость новорожденных в зависимости от тактики ведения беременности, осложненной преждевременным разрывом плодных оболочек в гестационные сроки 22-27,5 недель 76
4.4.2. Заболеваемость новорожденных в зависимости от тактики ведения беременности, осложненной преждевременным разрывом плодных оболочек в гестационные сроки 22-27,5 недель 81
4.4.3. Выживаемость новорожденных в зависимости от тактики ведения беременности, осложненной преждевременным разрывом плодных оболочек в гестационные сроки 28-30,5 недель 88
4.4.4. Заболеваемость новорожденных в зависимости от тактики ведения беременности, осложненной преждевременным разрывом плодных оболочек в гестационные сроки 28-30,5 недель 93
4.4.5. Выживаемость новорожденных в зависимости от тактики ведения беременности, осложненной преждевременным разрывом плодных оболочек в гестационные сроки 31-33,5 недель 99
4.4.6. Заболеваемость новорожденных в зависимости от тактики ведения, беременности осложненной преждевременным разрывом плодных оболочек в гестационные сроки 31-33,5 недель 104
Заключение 112
Выводы 130
Практические рекомендации 131
Список литературы 133
- Преждевременные роды
- Инфекционное поражение оболочек
- Микробиологическая картина вагинального содержимого у беременных исследуемых групп
- Инфекционные осложнения у беременных, рожениц и родильниц с преждевременным разрывом плодных оболочек в сроках гестации 22-27,5 недель
Введение к работе
Актуальность темы.
Несмотря на большой прогресс современной медицины, проблема невынашивания беременности остается-одной из нерешенных проблем вовсем мире [3, 35]. Несмотря на внедрение современных перинатальных технологий, эта величина остается- постоянной и не имеет тенденции к снижению. В структуре причин перинатальной и- детской смертности недоношенность занимает первое место, причем наиболее высокими являются* показатели смертности у новорожденных сг экстремально низкой- и очень низкой массой' тела [28, 158, 164].
Согласно приказу МЗ.РФ №318, всем детям, рожденными живыми в сроках гестации 22 недели и более, или с массой тела 500 грамм и выше, показано проведение реанимационных мероприятий с последующим выхаживанием [3, 35]. В последнее время, благодаря успехам, достигнутым в области неонатологии, резко возросла выживаемость новорожденных с массой тела менее 1500 грамм [69, 107], но доля инвалидов и больных с хронической патологией среди этих детей, очень велика [69, 107, 121].
Особое значение в структуре перинатальной заболеваемости и смертности имеют преждевременные роды на фоне преждевременного разрыва плодных оболочек. Преждевременный разрыв плодных оболочек (ПРПО) является одной-из наиболее частых причин инициации родовой деятельности и составляет 34,9-56% всех преждевременных родов [3, 33, 51].
Тактика ведения беременных с этой, патологией крайне вариабельна, и зависит от срока гестации, от количества излившихся околоплодных вод, от степени выраженности инфекционного процесса, от наличия экстрагенитальной патологии и осложнений настоящей беременности. Поэтому подходы к ведению недоношенной беременности, осложненной ПРПО, могут отличаться не только в разных странах, но и в пределах одного города. В странах Западной Европы, Америки, Японии, а последнее время и в нашей стране, применяют
тактиісу длительного пролонгирования недоношенной беременности, осложненной ПРПО [69, 107, 158, 164].
Применение этой тактики позволило увеличить количество благоприятных исходов в несколько раз. Так как основной причиной гибели недоношенных новорожденных является синдром дыхательных расстройств, а в случае преждевременного излития околоплодных вод и нахождения плода в условиях умеренного маловодия созревание его легких происходит более быстрыми темпами [8, 42].
В тоже время длительное нахождение плода в условиях выраженного маловодия может привести к внутриутробному инфицированию, формированию легочной гипоплазии, компрессии пуповины с последующей антенатальной гибелью [54, 144, 146]. Кроме того, ПРПО представляет большую опасность не только для плода, но и> для матери в связи с присоединением инфекционного процесса с последующим развитием хориоамнионита [47, 125, 151] и септических состояний, которые могут привести к смерти женщины [118, 165].
Поэтому в нашей стране случаи длительного пролонгирования беременности при ПРПО редки. Большинство клиник предпочитает активную тактику ведения, предусматривающую проведение родовозбуждения в ближайшие часы после излития вод, во избежание развития гнойно-септических осложнений. А случаи пролонгирования беременности при ПРПО от 22 до 28 недель крайне редки.
В научной литературе отсутствуют данные об оптимальной длительности безводного промежутка, методах профилактики инфекционных осложнений, сроках и методах родоразрешения, при ПРПО в различные гестационные сроки.
Учитывая вышеизложенные положения, целью настоящей работы, явилось: определить оптимальную длительность пролонгирования недоношенной беременности, осложненной преждевременным разрывом плодных оболочек в сроках 22-34 недели, а так же снизить перинатальную заболеваемость и смертность, и количество инфекционных осложнений у беременных, роженици родильниц.
Для выполнения поставленной цели были определены следующие задачи исследования:
1) Провести полное, клиническое обследование беременных, у которых
произошел ПРЕЮ в сроках 22-33,5 недель гестации:
2) Изучить микробиоциноз вагинального содержимого, и
чувствительность выявленных микроорганизмов к антибиотикам у беременных
с ПРПО в сроки гестации 22-34 недели.
З)1 Провести анализ г частоты возникновения'инфекционных осложнений у беременных, рожениц и родильниц с ПРПО в сроки гестации 22-34 недели в зависимости от длительности безводного промежутка.
Провести анализ.перинатальной смертности в различные гестационные сроки у изучаемой группы беременных, в зависимости от длительности пролонгирования беременности, осложненной ПРПО.
Провести анализ заболеваемости новорожденных, в зависимости от длительности пролонгирования беременности, осложненной ПРПО в различные гестационные сроки.
6) Обосновать целесообразность применения тактики длительного
пролонгирования беременности, осложненной ПРПО в сроки 22-34 недели.
Научная новизна:
Впервые в нашей стране, на большом клиническом материале, разработана методика длительного пролонгирования недоношенной беременности, осложненной ПРПО в 22-33,5 недель гестации, основанная на
современных микробиологических и клинико-диагностических методах исследования. Это позволило значительно снизить показатель перинатальной, постнатальной смертности и заболеваемости новорожденных и минимизировать риск развития инфекционных, в том числе гнойно-септических заболеваний матери.
Практическая значимость:
Была выработана оптимальная длительность пролонгирования недоношенной беременности, осложненной ПРПО в 22-33,5 недель гестации, в зависимости от гестационного срока, состояния плода и данных клинико-лабораторного обследования беременной, без повышения риска развития инфекционных осложнений.
Доказано, что пролонгирование недоношенной беременности осложнившейся ПРПО в сроки 22-33,5 недели, является единственно возможным способом достоверно снизить перинатальную и постнатальную заболеваемость и смертность, а так же улучшить качество-предстоящей жизни недоношенного новорожденного.
Проведенное исследование показало, что проведение профилактической антибактериальной терапии полусинтетическими пенициллинами, макролидами первого поколения и нитрофуранами при пролонгировании недоношенной беременности, осложненной ПРПО, не желательно, ввиду низкой чувствительности выявляемых микроорганизмов к этим препаратам. Поэтому нами, была предложена эффективная схема профилактической антибактериальной терапии, с учетом популяционной чувствительности микробной флоры.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту:
1. Превалирующими микроорганизмами у беременных с ПРПО, являются грамотрицательные палочки семейства Enterobacteriaceae, наличие которых отрицательно влияет на перинатальные и постнатальные исходы.
Проводимая антибактериальная профилактика у беременных с ПРПО полусинтетическими пенициллинами не эффективна, ввиду низкой чувствительности выявляемых микроорганизмов к данному препарату.
Частота возникновения хориоамнионита у беременных с ПРПО в гестационных сроки 22-30,5 недель, зависит от факта наличия длительного безводного промежутка, а не от его длительности, но в сроки более 31 недели частота его развития- достоверно повышается при увеличении длительности безводного промежутка более 168 часов (7 суток).
С целью снижения перинатальной и постнатальной'смертности, а так же заболеваемости новорожденных при ПРПО в сроки до 28 недель беременности, обоснована тактика пролонгирования, беременности более трех недель; в 28-30,5 недель тактика ведения беременности направлена на ее пролонгированние более 7 суток, а в сроки более 31 недели гестации показано проведение профилактики респираторного дистресс синдрома (РДС) с последующим бережным родоразрешением в течение 7 суток.
Внедрение результатов в практику.
Полученные результаты внедрены в работу родильного дома Городской больницы №8 Департамента здравоохранения г. Москвы.
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 3 статьи в центральной печати
и 8 тезисов в сборниках.
Структура и объем работы.
Диссертация изложена на 150 страницах машинописного теста, состоит из введения, обзора литературы (Глава 1), общей характеристики материалов и методов исследования (Глава 2), клинической характеристики групп (Глава 3), изложения полученных результатов (Глава 4), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы.
Диссертация иллюстрирована 14 таблицами, 29 гистораммами. Указатель литературы включает 167 источников, из них 42 - на русском языке и 125 - на иностранных языках.
Преждевременные роды
Проблема преждевременных родов до настоящего времени остается нерешенной во всем мире, являясь основной причиной заболеваемости и гибели новорожденных, а также развития тяжелых осложнений, зачастую приводящих к инвалидизации [3, 35]. В течение последних 20 лет частота преждевременных родов ни сколько не уменьшилась, несмотря на все усилия, предпринимаемые акушерами и их пациентками. Применение современных медикаментозных методов лечения- с использованием токолитических и гормональных препаратов, так же не привело к ожидаемому снижению частоты преждевременных родов, так как в основе развития преждевременных родов лежит множество причин, а сами преждевременные роды начинаются гораздо раньше появления клинических признаков [34].
Преждевременными принято считать роды, наступившие при сроке беременности от 28 до 38 недель беременности. В связи с особенностями акушерской тактики и выхаживания детей, родившихся при разных сроках гестации, целесообразно выделение следующих интервалов: преждевременные роды в 22-27 нед. (в России - позднее самопроизвольное прерывание беременности, масса плода от 500 до 1000 г.), преждевременные роды в сроки гестации 28-33 нед. (масса плода 1000-1800 г.), преждевременные роды в сроки гестации 34-37 нед. (масса плода 1900-2500 г. и более) [34, 36].
Факторами риска перинатальной заболеваемости и смертности при преждевременных родах являются срок гестации, масса плода и особенности течения родового акта [28].
Одной из наиболее частых причин развития преждевременных родов является ПРПО, клинически проявляющийся излитием околоплодных вод. В структуре причин преждевременных родов эта патология достигает 35-60% [3, 33,51].
Прежде всего необходимо уточнить, что термин ПРПО- используется только для недоношенной беременности, и не подразумевает деление от места разрыва, или надрыва плодного пузыря. ПРПО следует рассматривать как самостоятельное осложнение беременности, которое имеет свои особенности этиопатогенеза, клиникии- исхода беременности [5, 33, 47].
До настоящего времени излитие околоплодных вод при недоношенной беременности представляет собой актуальную, сложную акушерскую проблему, которая в значительной степени остается неразрешенной, в, связи с отсутствием единого мнения относительно тактики ведения, частоты осложнений, и-перинатальных исходов [1].
Этиология и патогенез ПРПО изучается давно, в литературе описывается множество этиологических факторов, таких как влияние климата, биологических циркадных ритмов, низкого атмосферного давления и весенне-осеннего периода [44, 65, 91].
К факторам риска относят привычное невынашивание, преждевременные роды и ПРПО в анамнезе и высокий паритет. Постоянный стресс и переутомление, связанное с тяжелым умственным и физическим трудом существенно повышают риск развития ПРПО [91, 124, 150].
До настоящего времени нет единой концепции о причине возникновения ПРПО. Этиология ПРПО в большинстве случаев остается неизвестной. В основном, выделяют следующие причины:
1. Структурные изменения, плодных, оболочек, связанные с нарушением равновесия между синтезом коллагенаи его распадом. 21 Инфекционное поражение. 3. Механические факторы- (многоводие, многоплодие, диагностические манипуляции).
Плодные оболочки представляют собот структурно-метаболическую ткань, состоящую из:амниотическогоэпителия соединительношткани хориона, ш децидуальнош оболочки: Ш плодньш оболочках: присутствует пять типов коллагена;- а их; . прочность определяется; коллагеновым? составом соединительнотканного матрикса и базальных мембран: Устойчивость; к растяжению обеспечивается; коллагеном; D и III типові из которого состоит соединительнотканный- матрикс. Базальная мембрана;и соединительнотканный, матрикс связаны между собой? за? счет коллагена? V и Vli типово В базальной мембранеамнионаихорионашыявленIVтип коллагена [117, 123].
Разрушение: соединительнотканного матрикса плодных оболочек, и деградация коллагена, обеспечивается эндогенными- коллагеназамщ называемыми матриксными: . металлопротеиназами (ММП). Матриксные металлопротеиназьь и ингибиторы металлопротеиназ синтезируются плодными оболочками. ММП-1 обеспечивает расщепление коллагена Г, II, III типов, а ММП-2 и ММП-9- расщепляют коллагена IV типа. Деструкцию интерстициального коллагена (I тип)- обеспечивает ММП-8. В околоплодных водах содержится; ММП-7, обеспечивающая разрушение фибронектина- и протеогликанов [109-Ы2]»
Активность ММШ контролируется тканевыми специфическими ингибиторами;(ТИММП), которые синтезируются в амнионе: мезенхимальными и эпителиальными клетками и ингибируют деградацию коллагена металлопротеиназами [ПО, 139, 167].
Инфекционное поражение оболочек
На протяжении последних лет среди специалистов утвердилось вполне обоснованное мнение о том, что ведущей причиной ПРПО является восходящее инфицирование плодных оболочек [6, 136].
К настоящему времени установлено, что восходящее инфицирование родового канала,. как правило, влечет за собой развитие прогрессирующего экссудативного воспаления в тканях последа, что является серьезнейшей угрозой для дальнейшего нормального развития беременности при любом ее сроке [б].
Среди инфекционных агентов, которые служат непосредственной причиной восходящего воспалительного процесса в оболочках плодного пузыря, в основном-отмечаются-следующие бактерии: кишечная палочка, фекальный стрептококк, гемолитический стрептококк, группы В", золотистый стафилококк, гонококк, бактериоиды, коринобактерии, кампилобактер, клебсиелы, синегнойная палочка,.микоплазмы, хламидии [19, 75, 81, 137].
Ряд авторов обращают внимание на значительную роль в этиологии восходящего инфицирования анаэробных бактерий,.в частности фузобактерий. Кроме этого, имеются сведения о том, что причиной преждевременных родов, может быть урогенитальный кандидомикоз беременных [37, 113].
Прогрессирование восходящей инфекции в ходе беременности, как правило, документируется поэтапным развитием острого воспалительного процесса в соответствующих отделах репродуктивной системы женщин, что определяет следующую патогенетическую схему: - кольпит - цервицит -децидуит (эндометрит) — хориоамнионит (мембранит) - плацентит - фуникулит - внутриутробное инфицирование плода [13, 77].
Таким образом, начальный этап инфекционной агрессии родового канала беременной формально ограничивается наружными половыми органами. Нередко появляющиеся здесь патогенные микроорганизмы, кроме местной воспалительной реакции, могут обусловливать последующее восходящее инфицирование плодных оболочек [39]. Кроме этого, при выраженных вагинальных дисбактериозах, бактериальных вагинозах и неспецифических вульвовагинитах может возникать серьезная угроза прерывания беременности в связи со стимулирующим влиянием бактериальной фосфолипазы А2 на синтез арахидоновой кислоты в плодных оболочках, с последующим развертыванием биохимического каскада простагландиновои стимуляции преждевременной родовой деятельности [55, 87, 99].
Ключевую позицию в патогенезе восходящего инфицирования плодного пузыря занимает шейка матки в связи с ее пограничным расположением и наличием в этом органе эффективного механизма местной иммунной защиты, предохраняющей выше расположенные отделы репродуктивной системы женщин от обсеменения влагалищными микроорганизмами [7]. Отмеченное обстоятельство обусловлено тем, что в цервикальной слизи, особенно в условиях нормально развивающейся беременности, накапливаются в большом количестве бактериостатические вещества типа лизоцима, а также Ig А, которые1 способны значительно снизить вирулентные- свойства многих инфекционных агентов [II].
С другой стороны, любая неполноценная гравидарная f перестройка эндоцервикса, особенно в сочетании с фоновым хроническим цервицитом, служит предрасполагающим фактором- для восходящего внутриутробного инфицирования [11].
Еще одним важным патогенетическим обстоятельством, от которого в определенной мере зависит прогрессирование восходящего инфицирования у беременных, является степень выраженности антимикробных свойств околоплодных вод. Ведущая роль в обеспечении антимикробной активности принадлежит фосфат-чувствительной низкомолекулярной термостабильной пептидной субстанции, лизоциму и эндогенным противомикробным пептидам. Антимикробные пептиды функционируют не только в качестве эндогенных антибиотиков, они также играют важную роль в развитии процессов воспаления, поддержании и регуляции адаптивной иммунной системы. Из известных пептидов высокую противомикробную активность проявляют дефензины, кателицидины, бактерицидный белок повышающий проницаемость клеток и секреторный ингибитор протеазы лейкоцитов [25, 67, 136].
Микробиологическая картина вагинального содержимого у беременных исследуемых групп
Всем обследованным беременным было проведено бактериологическое исследование вагинального содержимого. Так как- после взятия посева вагинального содержимого назначали антибактериальную терапию, то данные последующих посевов были не информативны для уточнения микробиологического пейзажа влагалищной флоры при ПРПО. Поэтому в данной работе приводятсяг данные относительно первого бактериологического посева, т.е. взятого в первые часы от момента излитшг околоплодных вод (таблица 3).
Во всех группах имеется большая частота патологического роста условно патогенных микроорганизмов. В контрольной группе частота патологического роста составила 58%. При проверке критерия значимости достоверно реже выявлялся патологический рост в основной группе - 27,7% (р 0,05), основной А группе - 28,7% (р 0,05) и основной Б группе - 25,5% (р 0,05). При проведении корреляционного анализа между частотой патологического роста и длительностью безводного промежутка, взаимосвязи выявлено не было.
Среди микроорганизмов, выявленных в контрольной группе, первое место занимают энтеробактерии - 35,5%, среди которых чаще всего встречалась кишечная палочка - 21,5%. Энтеробактер обнаруживали реже, в 8,6%, а клебсиеллу в 5,4%. Почти в три раза реже, по сравнению с семейством энтеробактерии, мы обнаруживали группу (3-гемолитические стрептококков в 14%. Данное семейство было, представлено группой A (Streptococcus haemolyticus) - 3,2%, группой В (Streptococcus agalactiae) - 7,5% и группой D (Enterococcus) - 3 2%. У беременных; контрольной; группы эпидермальный стафилококювстречался?в,8;6% случаев:
В отличие от. контрольной группы, в основной группе все три семейства; микроорганизмов, были представлены в равном количестве. Эпидермальный стафилококк, и группа (3-гемолитических стрептококков? - в 9,4%, а- группа энтеробактерий - в 8,8%.
Частота выявления группы энтеробактерий в основной группе достоверно ниже - 8;8% (р 0;05), чем в контрольной - 35,5%, так же имеется достоверное снижение количества выявляемой кишечной палочки — 6 9% (р 0,05), энтеробактера - 0,6% (р 0,05) и клебсиеллы 1,3% (р 0,05).
Общее количество Р-гемолитических стрептококков в основной и в контрольной группе было приблизительно одинаковым. Чаще всего встречался энтерококк - 5%, несколько реже Р-гемолитический стрептококк группы А -3,1%. Однако р-гемолитический стрептококк группы. В, в основной группе встречался в 1,3% (р 0;05), что было достоверно реже чем в контрольной.
Эпидермальный стафилококк в основной группе выявлялся- с такой- же частотой, как и в контрольной группе:
Был проведен сравнительный анализ частоты выявления разных видов условно патогенной микрофлоры у. беременных с разной длительностью безводного промежутка. Для- этого произведено сравнение основной А и основной Б групп между собой, и с контрольной группой.
Семейство энтеробактерий в этих двух подгруппах достоверно реже встречалось, чем в контрольной группе, в 8,3% и 9,8% (р 0,05) соответственно, но- существенной разницы между ними не было. Достоверно реже в, основой А и основной В- группах, встречалась кишечная палочка, энтеробактер и клебсиелла, по сравнению с контрольной группой. Аналогичная ситуация складывается с р-гемолитическим стрептококкомг группы В..
Нам- не удалось выявить какой-либо значимой разницы частоты выявления разных видов. условно патогенной микрофлоры у беременных с разной длительностью безводного промежутка.
Для оценки влияния высеваемой микрофлоры на развитие инфекционных осложнений матери, был проведен корреляционный анализ между всеми видами обнаруженных микроорганизмов во всех исследуемых группах и частотой развития хориоамнионита.
В основной группе была выявлена положительная корреляция , меду наличием патологического роста условно патогенной микрофлоры, и частотой развития хориоамнионита, коэффициент корреляции Спирмена R = 0,76 (р 0,05). Так же определяется прямая зависимость между выявлением группы энтеробактерий и развитием хориоамнионита R = 0,54 (р 0,05).
Инфекционные осложнения у беременных, рожениц и родильниц с преждевременным разрывом плодных оболочек в сроках гестации 22-27,5 недель
Учитывая, что частота развития хориоамнионита достигает максимальных значений в сроки 22-27,5 недель, был проведен сравнительный анализ возникновения инфекционных осложнений у беременных с безводным промежутком более 48 и менее 12 часов. Кроме того, мы попытались выяснить, влияет ли длительность БП на частоту ХА в данные сроки беременности (таблица 9).
Частота развития клинически выраженного ХА выше у беременных с длительным безводным промежутком - 23,5% (р 0,05) по сравнению с контрольной группой - 6,7%, где длительность БП ограниченна 12 часами. Но зависимости частоты возникновения данного осложнения от длительности безводного промежутка не наблюдается. В основной А и основной Б группах процент клинически выраженного хориоамнионита одинаковый и составляет 24% и 23% соответственно.
Абсолютно аналогичные данные отмечаются при анализе1 частоты гистологически подтвержденного ХА. Обращает на, себя, внимание то, что воспалительные1 изменения плаценты обнаруживаются у 56,7% женщин, у которых развились преждевременные роды. Это говорит о том, что в данные гестационные сроки основной- причиной развития ХА является восходящее инфицирование. Но самым важным является то, что с ростом длительности БП частота ХА не возрастает, даже по данным гистологического исследования. У беременных с БП от 48 до 168 часов частота обнаружения ХА при проведении гистологического исследования составила 88%, а у беременных с безводным промежутком более 168 часов 88,5% случаях.
Частота послеродового эндометрита в данные гестационные сроки абсолютно одинакова как в основных, так и в контрольной группах и встречается от 4% до 7,7% случаев.
В данные гестационные сроки при ПРПО у беременных шейка матки оказывается абсолютно незрелой и родоразрешить беременную не представляется возможным в течение 48 часов.. Поэтому не следует проводить круглосуточное родовозбуждение,. ссылаясь, на большой риск развития ХА, а; учитывая; то, что/ нет зависимости частоты возникновения инфекционных осложнений- в зависимости от длительности: безводного периода, необходимо1 изменить, тактику ведения таких пациенток на консервативно-выжидательную, а- порой на- тактику длительного-пролонгирования; беременности в;, условиях длительного безводного; промежутка..
Учитывая, то; что выживаемость недоношенных, детей; в данные; гестационные сроки ; значительно выше,, чем в; первой подгруппе, особенно, при длительном: пролонгировании беременности с ИРПО ,а развитие гнойно-септических осложнений значительно?увеличивает детскую заболеваемость ш смертность, необходимо!выяснить, оказывает ли влияние длительность БИ-на развитиеХАїВ данной подгруппе (таблица; 10).
Как; и в предыдущей подгруппе; количество; клинически выраженного? ХА віконтрольной группе - 6,2% ниже, чем вюсновной группе- 20%. Так же, как и в сроки гестации 22-27,5 недель, не выявлено увеличения частоты данного осложнения в зависимости от длительности безводного промежутка. Частота ХА в основной А группе составляет 18,4%, а в основной Б группе 25%, что так же достоверно не отличается от контрольной группы.
При проведении статистического анализа; частоты- выявления; ХА- при гистологическом исследовании выявлено достоверное отличие между контрольной - 65,6% и основной; Б группой - 91,7%? (р 0 05). Кроме того, имеется достоверное увеличение гистологически подтвержденного ХА; у беременных с длительностью безводного промежутка белее 168 часов- 91,7% (р 0,05), по сравнению с группой, в которой БП находился-в пределах от 48 до 168 часов-64,3%.
