Клинико-морфологическая оценка биологической системы мать - плацента - плод - новорожденный при холестатическом гепатозе и пути коррекции [Электронный ресурс] Кротова Виктория Юрьевна

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Современные представления о состоянии биологической системы мать-плацента-плод при холестатическом гепатозе беременных 10

1.1. Этиология, патогенез, клиника ХГБ 10

1.2. Особенности течения беременности и родов у женщин с ХГБ, состояние новорожденных, методы лечения 19

1.3. Состояние фетоплацентарного комплекса при гестозах 23

Глава 2. Материал и методы исследования 37

2.1. Общая характеристика изучаемых групп 37

2.2. Клинико-лабораторные и инструментальные методы оценки состояния беременных исследуемых групп 41

2.3. Морфологическое исследование последов при ХГБ, гестозе второй половины беременности и неосложненной беременности 46

2.4. Статистические методы обработки материала 50

Глава 3. Особенности течения беременности, родов и состояние новорожденных при ХГБ 52

3.1. Значимые факторы риска развития ХГБ 52

3.2. Роль экстрагенитальнои патологии, гинекологического статуса в развитии внутрипеченочного холестаза беременных 55

3.3. Клинико-лабораторные маркеры внутрипеченочного холестаза 59

3.4. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода при ХГБ и в группах сравнения 72

3.5. Состояние новорожденных у пациенток с ХГБ и в группах сравнения 80

3.6. Математическая модель диагностики ХГБ ...85

3.7. Принципы коррекции плацентарной недостаточности при ХГБ 89

Глава 4. Патоморфологическая и морфометрическая характеристика последов при ХГБ и группах сравнения 93

4.1. Морфологическая характеристика последов в контрольной группе 93

4.2. Морфологическая характеристика последов при холестатическом гепатозе 96

4.3. Патоморфологическая характеристика последов при холестатическом гепатозе беременных в сочетании с гестозом 107

4.4. Патоморфологическая характеристика последов при гестозах второй половины беременности 113

4.5. Морфометрическая характеристика плацент исследуемых групп

Глава 5. Обсуждение результатов собственных исследований 122

Выводы 141

Практические рекомендации 142

Список литературы 143

• Этиология, патогенез, клиника ХГБ
• Общая характеристика изучаемых групп
• Значимые факторы риска развития ХГБ
• Морфологическая характеристика последов в контрольной группе

Введение к работе

Актуальность темы. Холестатический гепатоз беременных (ХГБ) -вторая по частоте причина желтухи у беременных после острого вирусного гепатита, обусловливающая до 20-25% ее случаев (Шляхова Г.Н., 1992; Шехтман М.М. с соавт. 1997). По данным Davidson и соавт. (1998), частота ХГБ составляет 2,25% по отношению к общему числу родов. Согласно данным других источников заболеваемость ХГБ колеблется от 1 на 270 до 1 на 7000 беременностей (Bonessio L. et al., 1996; Шерлок Ш. с соавт., 1999).

Данная патология сопровождается серьезными акушерскими осложнениями, как для матери, так и для плода, высокой перинатальной смертностью. В тяжелых случаях ХГБ могут наблюдаться ДВС-синдром, острая почечно-печеночная недостаточность и гипертензивный синдром (Репина М.А., 1988; Безнощенко Г.Б. с соавт., 1995; Floreani А.; 1994; Plaza F.C. et al., 1996; Bacq Y. et al., 1997; Davidson K.M., 1998).

Фетальный прогноз сопровождается увеличением риска дистресса плода до 22% (Little В.В. et al., 1997), а перинатальные потери в 4 раза выше, чем при физиологическом течении гестации (Бурдули Г.М., Фролова О.Г., 1997).

В связи с большой частотой встречаемости холестатический гепатоз беременных достаточно представлен в современной литературе.

Последние исследования, посвященные данной проблеме (Линева О.И., Осадченко Е.Ю., Желнова Т.И., 2002; Дерябина Н.В., Айламазян Э.К., Воинов В.А., 2003), выявили факторы риска ХГБ, кроме того предложена диагностическая модель и балльная шкала степеней тяжести ХГБ.

При манифестации клинических проявлений ХГБ развиваются системные повреждения, затрагивающие комплекс мать-плацента-плод, и от их глубины и интенсивности зависит прогноз как для матери и плода, так и для новорожденного. На этом основании ткань плаценты может

б рассматриваться как материал для своеобразного биологического мониторинга экологической и клинической ситуации.

Тем не менее, в современных научных публикациях мало внимания уделяется изучению системы мать-плацента-плод-новорожденный при данной патологии, нет четкой характеристики патоморфологических изменений в плаценте в зависимости от степени выраженности процесса.

Актуальность решения данной проблемы обусловлена необходимостью дальнейшего снижения репродуктивных потерь.

Цель и задачи исследования.

Целью нашего исследования является разработка путей коррекции плацентарной недостаточности на основе клинико-морфологической оценки биологической системы мать-плацента-плод-новорожденный при холестатическом гепатозе беременных.

Исходя из поставленной цели, были обозначены следующие задачи исследования:

1. Выявить значимые факторы риска развития плацентарной недостаточности при ХГБ, как наиболее типичного осложнения при данной патологии беременности.

2. Изучить характер клинических проявлений плацентарной недостаточности (ПН) при различной степени тяжести и длительности процесса.

3. Дать оценку состояния плаценты, степени зрелости ворсинчатого дерева, общепатологических и дисциркуляторных изменений в зависимости от степени выраженности клинических проявлений у матери и состояния новорожденного.

4. Провести морфометрическое исследование плаценты с определением интегрального информационного индекса (ИИИ), сосудистого индекса (СИ) при различных степенях тяжести ХГБ у матери и выявить зависимость состояния новорожденного от этого показателя.

5. Разработать пути коррекции плацентарной недостаточности у

беременных с ХГБ, исходя из выраженности морфологических и

морфометрических изменений в плаценте.

Научная новизна.

Впервые изучено состояние фето-плацентарного комплекса при
холестатическом гепатозе беременных, проанализирована гистологическая
картина плаценты при данной патологии в зависимости от степени,
длительности процесса и состояния новорожденных, определены
морфологические критерии плацентарной недостаточности.

Морфометрическое исследование плаценты с определением сосудистого индекса, интегрального информационного индекса позволило глубже вникнуть в процессы патогенеза плацентарной недостаточности при данном заболевании, охарактеризовать капиллярное русло, выявить степень его редукции и значимость этих показателей для новорожденного. Предложена программа коррекции плацентарной недостаточности при начальных клинико-лабораторных проявлениях холестатического гепатоза беременных с использованием в комплексной терапии ХГБ Адеметионина, что позволило снизить неблагоприятные исходы и заболеваемость новорожденных.

Практическая значимость работы.

Результаты проведенного исследования позволили выявить факторы риска плацентарной недостаточности при холестатическом гепатозе беременных, варианты постнатальной адаптации новорожденных, дополнить математическую модель прогнозирования данной патологии в акушерской и неонатологической практике.

На основании анализа прогностической значимости различных методов оценки состояния фето-плацентарного комплекса при данной нозологии внедрен комплексный подход к диагностике хронической плацентарной недостаточности.

Разработана комплексная программа лечения плацентарной недостаточности при ХГБ с включением Адеметионина, энтеросорбентов,

гепатопротекторов, позволившая улучшить компенсаторные процессы в плаценте, прогноз для плода и новорожденного и, в конечном итоге, снизить перинатальную заболеваемость и смертность. Положения, выносимые на защиту.

5. Плацентарная недостаточность-типичное осложнение беременности при холестатическом гепатозе беременных, степень выраженности которой пропорциональна тяжести и длительности процесса, наличию факторов риска и сопутствующих гестационных осложнений.

6. Основным морфологическим критерием плацентарной недостаточности при ХГБ является облитерационная ангиопатия, которая более выражена при сочетании двух патологий и коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и состоянием новорожденного.

7. Редукция капиллярного русла терминальных ворсин, снижение сосудистого индекса, увеличение информационного интегрального индекса, как следствие облитерационной ангиопатии, доминируют при сочетании ХГБ с гестозом и коррелируют с состоянием новорожденного.

8. Превентивная терапия плацентарной недостаточности у беременных с начальными проявлениями ХГБ с включением Адеметионина, энтеросорбентов, гепатопротекторов, сосудорасширяющих и нормализующих микроциркуляцию препаратов - значительно улучшает течение плацентарной недостаточности, благоприятно сказывается на гистологической картине плаценты и позволяет снизить перинатальные потери.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых (Самара, 2002, 2003); V Российском форуме «Мать и дитя» (2003); X Поволжской научно-

практической конференции (Саратов, 2005), X Всероссийском конгрессе «Экология и здоровье человека» (Самара, 2005), на заседании кафедр акушерства и гинекологии №1, №2, института последипломного образования Самарского государственного медицинского университета (октябрь 2005 года).

Публикации и внедрения.

По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, из них 8 - в центральной печати, выпущены методические рекомендации «Патоморфологическое исследование последов при ОПГ-гестозах и холестатическом гепатозе беременных» для студентов лечебного и педиатрического факультетов, интернов (Самара, 2005).

Материалы диссертации используются в преподавании на кафедрах акушерства и гинекологии ИПО СамГМУ, внедрены в практическую работу родильных отделений городских клинических больниц №1 им. Н.И. Пирогова, №2 им. Н.А. Семашко.

Структура и объем работы. Работа выполнена на 160 страницах машинописи и состоит из введения, 4 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 176 источников, в том числе 76 зарубежных. Иллюстрации представлены 36 таблицами и 36 рисунками.

Работа выполнена согласно плану научно-исследовательских работ Межведомственнго научного Совета по акушерству и гинекологии РАМН МЗ РФ на 2004-2005 годы.

Этиология, патогенез, клиника ХГБ

Заболевания печени нередко обусловливают акушерскую патологию, в то же время последняя может вести к тяжелым, иногда и необратимым поражениям печени (Бенедиктов И.И. с соавт., 1974; Рычнев В.Е., 1981; Шехтман М.М. с соавт., 1982; Фарбер Н.А. с соавт., 1990), так как этот орган, играющий исключительную роль в жизнедеятельности организма, испытывает в период беременности значительное функциональное напряжение. Среди патологии печени, обусловленной наличием самой беременности и не связанной с вирусной гепатотропной инфекцией, наибольший интерес представляет внутрипеченочный холестаз беременных.

Первое сообщение о случае данного заболевания в 1883 году принадлежит Ф. Альфельду, описавшему интенсивный кожный зуд на фоне легкой желтухи в последнем триместре беременности, не связанный с вирусной инфекцией и полностью регрессирующий после родоразрешения. При беременности сравнительно часто развивается ХГБ, описываемый в современной литературе под разными названиями: «идиопатическая холестатическая желтуха беременных», «внутрипеченочный доброкачественный возвратный холестаз беременных», «рецидивирующий внутрипеченочный холестаз», «рецидивирующая желтуха беременных» и др. Заболевание возникает как следствие недостаточности желчевыделительной системы, снижения ее тонуса, увеличения вязкости желчи и других причин (Фарбер Н. А., 1972).

В основе ХГБ предполагается холангио-эндокринная недостаточность с выделительной канальцевой слабостью, реализующаяся при гормональной провокации половыми стероидами у женщин с конституциональной и неполноценностью печеночных энзимов (Фарбер Н.А. с соавт., 1990; Подымова С.Д., 1993; Burroughs, 1998; Bonessio L. et al., 1998).

Вопрос о природе этой патологии связан с нарушением процесса транспортировки желчи на уровне гепатоцита и желчных капилляров (Дерябина Н.В., Айламазян Э.К., Воинов В.А., 2003). Время транспорта желчных кислот от базолатеральной до каналикулярной мембраны составляет в среднем 10 минут, а если прохождение компонентов желчи внутри гепатоцита длится более 10 минут, то возможен их обратный ток и всасывание в кровь (Erlinger S., 1996; Sherlock S., Dooley Т., 1997).

При расшифровке структуры транспортных белков мембраны гепатоцита и внутриклеточных транспортных белков были обнаружены и врожденные дефекты их строения, в результате чего происходит нарушение процесса выведения составных частей желчи, а это в свою очередь приводит к задержке в организме веществ, в норме удаляемых с желчью через кишечник (Дерябина Н. В., Айламазян Э. К., Воинов В. А., 2003).

Внутрипеченочный холестаз является одной из разновидностей интралобулярного холестаза (Яковенко Э.П., Григорьев П.Я., Агафонова Н.А., Яковенко А.В., 1998).

При ХГБ патогенетическим фактором, приводящим к избыточной концентрации компонентов желчи в гепатоците, является уплотнение его билиарного полюса, снижение текучести (отсутствие пор) каналикулярной мембраны гепатоцитов при сохраненном внутриклеточном транспорте (Wilkinson M.L., 1990). Точкой приложения при развитии ХГБ является каналикулярный отдел внутрипеченочных желчных протоков (Яковенко Э.П. с соавт., 1998).

В настоящее время поражение канальцев и мембран гепатоцитов при ХГБ объясняют комбинированным воздействием наследственной предрасположенности, обуславливающей их чувствительность к половым гормонам, и некоторых экзогенных факторов (Шерлок Ш., Дули Дж., 1999).

Ю.П. Гичев (1989) считает, что беременность сама по себе предрасполагает к возникновению синдрома холестаза за счет сгущения и увеличения вязкости желчи, снижения тонуса желчевыводящих путей и повышения проницаемости желчных капилляров, избыточного накопления в организме прогестерона, нарушения обмена эстрогенов и тестостерона.

О том, что развитие гепатоза непосредственно связано с беременностью упоминают Н. Holstermuller, Н. Weis, 1979; S. Douvas et al., 1983. Аналогичного мнения придерживаются К.В. Воронин, Т.Е. Вильгусевич (1987), считающие, что под влиянием беременности возникают функциональные изменения в печени, желчном пузыре и желчевыводящих путях, вследствие чего она может способствовать возникновению холестатического синдрома с максимальным проявлением в Ш-триместре.

Данные изменения, имеющие место во II и III триместре физиологически протекающей беременности, являются предрасполагающими факторами для развития ХГБ, а увеличение объема желчного пузыря более чем в 2 раза и значительная частота желчекаменной болезни являются выражением метаболических нарушений у пациенток с синдромом холестаза при беременности и позволяют предположить схожие этиологические факторы в развитии желчнокаменной болезни и внутрипеченочного холестаза беременных (Ylostalo P., Kirkinen P. et al., 1982). Звенья патогенеза изменений гепатобилиарной системы у беременных включают: 1. Анатомо-функциональные изменения, создающие условия для нарушения моторной, эвакуаторной функции желчевыводящей системы; 2. Нейровегетативные сдвиги с преобладанием перевозбуждения п. vagus, что способствует возникновению дискинезии желчного пузыря и нарушению его моторной функции со спастическим состоянием сфинктера Одди.

Общая характеристика изучаемых групп

Исходя из позиций комплексного подхода, нами было проведено ретро-и проспективное изучение 152 историй и родов по архивным и текущим материалам родильных отделений Самарской городской больницы № 2 им. Н.А. Семашко, № 20, 21 Самарской городской больницы № 1 им. Н.И. Пирогова.

Клиническую часть исследования, включающую в себя биохимические исследования, оценку эффективности проводимых методов комплексной патогенетической терапии с применением гепатопротекторов, энтеросорбентов, фитопрепаратов, гомеопатических средств проводили на базе отделений патологии беременности Самарской городской больницы № 2 им. Н.А. Семашко и № 1 им. Н.И. Пирогова.

Морфологическая часть работы выполнена на базе патологоанатомических отделений детской городской клинической больницы №1, ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова и кафедры патологической анатомии Сам ГМУ.

Для сравнения акушерского статуса при холестатическом гепатозе беременных и гестозе второй половины беременности все беременные были распределены на три группы.

Основную группу обследуемых составили 50 беременных с ХГБ, в I группу сравнения вошли 52 пациентки с гестозом второй половины беременности, а в III группе контроля наблюдались 50 беременных с неосложненным течением гестации.

Подбор групп сравнения проводился по принципу «копи-пара» по следующим параметрам: возраст, социальный статус, район проживания, профессия, паритет.

Семейное положение обследованных женщин представлено в таблице 2, из которой следует, что 62-64% беременных были замужем, 21,2-26% состояли в гражданском браке и только 12-15,4% были одинокими.

Подавляющее большинство беременных проживали в городе Самара (90-94,2%), жительницы села составили всего 5,8-10% (табл. 3).

В характере трудовой деятельности в сравнимаемых группах также как и по предыдущим параметрам статистически значимой разницы не было обнаружено (табл. 4).

Во всех исследуемых группах превалировали первобеременные (51,9-60%) и первородящие (66-75%) (табл. 5).

Таким образом, отсутствие статистически достоверной разницы по 5 параметрам позволяет считать все группы сравнения идентичными, что дает возможность оценить характер морфологических изменений в плаценте в зависимости от осложнений гестации и при неосложненной беременности.

Данный раздел работы заключался в сборе подробной информации об анамнестических данных, изучении соматического и акушерского статуса, исхода беременности и родов для матери и новорожденного, а также состояния ребенка в течение всего периода новорожденности. Нами также учитывались регион проживания, возраст, профессия женщины, вредные привычки, прием в анамнезе гепатотоксичных препаратов, эпидемиологический анамнез, касающийся перенесенного ранее вирусного гепатита, носительства HBs антигена.

Подробно изучали имеющие место до беременности экстрагенитальные заболевания, а именно: болезни органов пищеварения, включая хронический гастрит, хронический колит, хронический панкреатит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменную болезнь (холелитиаз), хронический холецистит, дискинезии желчевыводящих путей; эндокринопатии: нарушение жирового обмена, диффузное увеличение щитовидной железы с нарушением или без нарушения функции.

В акушерско-гинекологическом анамнезе отмечали возраст становления менархе, характер менструальной функции, количество беременностей, закончившихся родами и абортами и состояние детей от предыдущих родов, бесплодие, мертворождаемость, гинекологические заболевания, учитывая, что выявленные нарушения могут свидетельствовать об имеющейся патологии печени.

Принимали во внимание также способы контрацепции, в особенности применение комбинированных оральных контрацептивов более одного года.

Констатировалось присутствие холестатического гепатоза при предыдущих беременностях.

Среди осложнений настоящей беременности и родов обращали внимание на острые вирусные инфекции, ранний токсикоз, угрозу прерывания, хроническую фетоплацентарную недостаточность и, как следствие, синдром задержки роста плода, железодефицитную анемию, изменение количества околоплодных вод, гестоз II половины беременности, холестатический гепатоз, их сроки манифестации, сроки родов, особенности течения родов и раннего послеродового периода. Степень тяжести гестоза оценивали по шкале Гоека в модификации Г.М. Савельевой (1989), рекомендованную МЗ РФ (Методические рекомендации №99/80).

Соматический статус заключался в выяснении наличия у беременной жалоб, характерных для внутрипеченочного холестаза, состояния кожных покровов и слизистых, изменения размеров, консистенции и появлении болезненности печени и желчного пузыря.

Значимые факторы риска развития ХГБ

Анализируя социально-бытовые факторы, и, прежде всего, возраст беременных с холестатическим гепатозом и в обеих группах сравнения, мы убедились, что средний возраст пациенток с возвратным холестазом составил 26,057±5,94 лет, с гестозом второй половины беременности - 24,73±4,23, и в контрольной группе 23,84±4,69 года, при этом подавляющая часть беременных во всех трех группах приходилась на возраст 20-30 лет-70,00±5,32%; 69,2±5,27% и 74,00±5,11% соответственно. Распределение женщин по возрасту в сравниваемых группах не обнаружило достоверных различий, что созвучно с публикациями других авторов по данной патологии.

Доказанной является роль неблагоприятных производственных факторов, способных вызвать поражение печени, поэтому профессиональные вредности расцениваются как фактор риска по развитию холестатического гепатоза во время беременности. Согласно собственным данным, профессиональная принадлежность беременных с холестатическим гепатозом оказалась сопоставимой с родом деятельности пациенток из групп сравнения (табл. 8). Однако в группе с внутрипеченочным холестазом беременные достоверно чаще контактировали с гепатотоксичными веществами (бензин, кислоты, хлорированные углеводороды), чем пациентки с гестозом второй половины беременности и с нормально протекающей беременностью (табл. 9). На отсутствие профессиональных вредностей указали 31 (62%) беременная основной группы, что по-видимому связано с не всегда глубоким сбором анамнеза, производимым врачом и неинформированностью самой пациентки, не считающей условия своего труда, так или иначе связанными с заболеванием.

Корреляционный анализ, проведенный нами в группе беременных с возвратным холестазом, позволил выявить ряд непараметрических показателей, наиболее коррелирующих друг с другом и способных оказывать негативное влияние в развитии патологии гепатобилиарной системы при беременности в условиях их обоюдного взаимодействия у конкретной пациентки. Так, вероятность развития внутрипеченочного холестаза беременных значительно возрастает при сочетании неблагоприятных условий труда и наличии холестатического гепатоза при предыдущих беременностях или мертворождения в анамнезе. Обращает на себя внимание усугубление клинической ситуации, если беременная проживает в экологически неблагоприятном районе и род ее деятельности связан с профессиональными вредностями. Что касается эпидемиологического анамнеза, то частота заболеваемости детскими инфекционными болезнями в сравниваемых группах достоверно не отличалась, составляя для ветряной оспы 20 (40%) — 16 (30,77%) - 29 (58%); коревой краснухи 4 (8%) - 3 (5,77%) - 5 (10,00%); скарлатины 1 (2,00%) - 0 - 0.

Оценка лекарственного анамнеза показала отсутствие приема антибактериальных препаратов в группе контроля и достоверно одинаковую частоту использования антибиотиков тетрациклинового, эритромицинового ряда пациентками с холестазом и гестозом беременности, которая составила 3(6%)-1(1,92%).

Что касается использования оральных контрацептивов (ОК) более 2-х лет, то, по нашим данным факт приема ОК отметили 5 пациенток с возвратным холестазом беременности (10%) и по 3 беременных в остальных двух группах, соответственно 5,77% и 6%. Т.о., указанный в анамнезе прием ОК у беременных с рецидивирующим холестазом, подтверждает роль гормональной провокации и экзогенных факторов в последующей холангио-эндокринной недостаточности и выделительной канальцевой слабости у женщин с конституциональной неполноценностью печеночных энзимов.

При анализе имеющихся вредных привычек у беременных сравниваемых групп выявлено их отсутствие у 41 (82%) беременной с наличием холестатического гепатоза во время беременности, 49 (94,23%) обследуемых с гестозом второй половины беременности и 47 (94%) пациенток контрольной группы.

В эпидемиологическом анамнезе обращало на себя внимание носительство HBsAg у 4 (8%) беременных с холестатическим гепатозом в отличии от обследуемых двух других групп, где данный признак не прослеживался. На перенесенный ранее вирусный гепатит «А» указали примерно равное число пациенток из всех групп сравнения, что составило 6 (12%), 6 (11,54%) и 4 (8%) соответственно.

Лекарственная непереносимость к отдельным видам препаратов, обусловленная реакцией гиперчувствительности также отмечена с одинаковой частотой во всех трех группах 5 (10%) - 12 (23,08%) - 4 (8%), при этом распределение женщин по данному признаку не выявило достоверных различий.

Морфологическая характеристика последов в контрольной группе

В данной группе представлено 50 последов при неосложненной доношенной беременности и нормальных родах.

Макроскопически плаценты изучаемой группы имели форму округлого или овального диска диаметром от 24 до 21 см, толщиной от 2 до 4 см, массой от 400 до 500 г. При осмотре материнской поверхности отмечена целостность децидуальной ткани, отсутствие патологических изменений.

Размеры плацентарных долек от 2 до 5 см, их количество составляло от 14 до 21, окраска плацентарных долек однородная, красно-розовая.

При осмотре плодовой поверхности выявлено центральное или эксцентричное прикрепление пуповины, сосуды хориона с магистральным или рассыпным типом ветвления.

Каких-либо патологических образований, деформирующих плодовую поверхность, валиков и ободков, не отмечено. Плацентарные и париетальные плодные оболочки были тонкими, полупрозрачными, блестящими.

Длина пуповины составляла 45-63 см, пупочный канатик без утолщений, ложных и истинных узлов, травматических повреждений, на разрезе четко определялись три сосуда.

Органометрическая характеристика плацент достоверно не отличается от ХГБ и ХГБ в сочетании с гестозом (табл. 30).

Во II группе в 64% наблюдений превалировала I степень плацентарной недостаточности, вторая степень ПН констатирована в 36% наблюдений, что является отличием от I группы (рис. 11).

Облитерационная ангиопатия опорных ворсин также имела место, но в 36% наблюдений против 73% и 52,9% в 1а и 16 группах соответственно. Количество ворсин с ОА составило 23±1,9%., что достоверно меньше, чем при ХГБ и ХГБ с гестозом (рис. 12).

Морфологическая картина облитерационной ангиопатии в опорных ворсинах I-III порядка соответствовала предыдущей группе наблюдений, но с той разницей, что мы не обнаружили склеротических изменений в сосудах хориальной пластинки и реже отмечено поражение артериол.

Формы плацентарной недостаточности были различными: плацентарная и фетоплацентарная формы встречались с одинаковой частотой; маточно-плацентарная недостаточность, обусловленная инфарктами плаценты, встречалась редко.

Варианты патологической незрелости ворсин выглядели следующим образом: доминировало диссоциированное созревание ворсин - в 26,9%, в 25%о преобладали ворсины с гиповаскуляризацией, что гораздо реже, чем в предыдущих подгруппах. В 21,1% наблюдений отмечено избыточное количество промежуточных дифференцированных ворсин. Промежуточные незрелые ворсины встречались в 15,3%, сочетание промежуточных незрелых ворсин со склерозированными составило 15,3% наблюдений, что также меньше, чем в группе ХГБ и ХГБ+гестоз. Количество наблюдений со склерозированными ворсинами достоверно ниже, чем при ХГБ, но выше, чем при ХГБ с гестозом (табл. 32).

По сравнению с I группой наблюдений при гестозах, особенно средней степени тяжести чаще встречались такие общепатологические процессы, как инфаркты плаценты (в 5,7%) , тромбоз межворсинчатого пространства (в 11,5%) , свежие межворсинчатые (в 32,6 %), а также очаговые некрозы и геморрагическая инфильтрация базальной пластинки (табл. 33, рис. 31, 32, 33,34).

Таким образом, подводя итог по изучению последов при гестозах, можно заключить, что во всех случаях имела место плацентарная недостаточность в различных формах с преобладанием I степени, в 36% наблюдений была выявлена облитерационная антипатия опорных ворсин в сочетании с патологической незрелостью ворсин. Количество ворсин с ОА достоверно ниже, чем в I группе наблюдений. По сравнению с группой ХГБ и ХГБ с гестозом отмечены более частые общепатологические процессы в сочетании с циркуляторными нарушениями в виде инфарктов, межворсинчатых кровоизлияний, тромбоза межворсинчатого пространсства, стазами в капиллярах ворсин, сладж-феноменом. Выраженность компенсаторных реакций по основным показателям была слабее, чем при ХГБ и ХГБ с гестозом.

При микроскопическом исследовании препаратов плаценты мы констатировали склероз стенок артерий с их утолщением, сужение просвета, расширение вен и истончение их стенок.

Для большей объективности степени сужения артерий и дилатации вен мы произвели морфометрию на тех же препаратах, определив диаметр просвета артерий и вен, толщину их стенок, соотношение просвета к толщине стенки сосуда.

Похожие диссертации на Клинико-морфологическая оценка биологической системы мать - плацента - плод - новорожденный при холестатическом гепатозе и пути коррекции [Электронный ресурс]

Комплексная клинико-эхографическая оценка функционального состояния системы мать - плацента - плод у беременных с гестационным пиелонефритомОганесян Люся Сергеевна

Оценка состояния гемодинамики в системе мать-плацента-плод при физиологическом осложненном течении беременности и родов (клинико-ультразвуковое исследование)Полубенцев, Дмитрий Юрьевич

Клинико-диагностическое значение ортоклиностатической пробы в оценке эффективности материнской и фетальной гемодинамики при различной стереофункциональной организации системы "мать-плацента-плод"Имиева Тамара Беслановна

Прогнозирование гипоксически-ишемических поражений мозга плода при комплексной оценке адаптационных особенностей системы «мать-плацента-плод»Кулакова Валерия Андреевна

Комплексная оценка функционального состояния системы мать - плацента - плод у беременных с задержкой внутриутробного развития плода [Электронный ресурс]Валид Мухамад Сами Абдуллатиф

Комплексная оценка функционального состояния системы мать - плацента - плод при гестационном сахарном диабетеКорчагина Елена Евгеньевна

Значение доплерометрической оценки кровотока в артериальных сосудах системы мать - плацента - плод у беременных с сахарным диабетом [Электронный ресурс]Постникова Надежда Анатольевна

Беременность, роды и функциональное состояние системы мать - плацента - плод у женщин экологически неблагоприятного Черновицкого региона УкраиныКравченко, Елена Викторовна

Особенности функции внешнего дыхания при различной стереофункциональной организации системы мать - плацента - плод и ее влияние на кровоток в маточно-плацентарно-плодовом комплексе в условиях физиологГейбатова Лариса Адиловна

Применение доноров оксида азота в комплексной терапии нарушений кровотока в системе мать - плацента - плодДавлятова Гулджахон Кабиловна