Введение к работе
Актуальность темы. Изучение проблем гипоксических воздействий на организм человека и животных привлекает внимание широкого круга исследователей в различных областях медико-биологических знаний.
В настоящее время достаточно подробно изучен патогенез, механизмы компенсации и адаптации к гипоксии различного генеза (Миррахимов, 1968-1992; Меерсон с соавт., 1980-1988; Колчинская, 1983-2003; Агаджанян с со-авт., 1999 - 2002; Кривощеков с соавт., 2000-2002; Сороко, 1997-2007; Лукьянова, 1998-2008; и мн. др.)
Показано, что механизмы приспособления к гипоксии реализуются по типу стресс-реакций с участием гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой системы (Меерсон, 1981), роль которых в формировании специфических и неспецифических компонентов адаптации к дефициту Ог широко обсуждаются в литературе (Меерсон, 1993; Стрелков, Чижов, 2001).
Менее изучена роль гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы в механизмах адаптации к гипоксии. Имеются сведения, что на ранних этапах адаптации к высокогорной гипоксии имеет место гиперфункция щитовидной железы и увеличение тиреоидных гормонов в крови (Калюжный с соавт., 1996; Калюжная, 1991, 1997; Тарарак, 1991, 1993), что коррелирует с повышением обмена веществ (Слоним, 1982). По мере увеличения сроков гипок-сического воздействия авторы отмечают гипофункцию щитовидной железы (Тарарак, 1993), при «минимизации» метаболических функции и снижении обмена веществ (Слоним, 1982; Агаджанян с соавт., 2002; Миррахимов с соавт., 1995). Существует мнение, что подобные изменения тиреоидной системы опосредованы гипоталамо-гипофизарной системой, стимулирующей активность ЩЖ на ранних этапах адаптации к гипоксии и прямого действия гипоксии, по мере увеличения длительности которой, эндокринные органы, включая щитовидную железу, попадают в условия хронического дефицита Ог, ограничивающего их функции (Калюжная с соавт., 2000). И хотя ряд исследователей связывают гипофункцию ЩЖ в условиях высокогорного климата с хроническим дефицитом йода в воде и пищи (Акылбеков с соавт., 1989) единого мнения о механизмах изменения ее Avhkuhh в условиях дефицита 02 нет.
В последние десятилетия широкое применение в клинической физиологии и медицине получил метод гипокситерапии, в основе которого лежит использование сильных, кратковременных гипоксических стимулов (Колчинская , 1991-2007; Волков, 1998-2007), приводящих к быстрому (в течение 15-30 суток) повышению специфической и неспецифической резистентности организма (Меерсон, 1981,1993; Колчинская, 1997).
Высокую эффективность метод прерывистой (интервальной) гипоксии показал при лечении и реабилитации заболеваний органов внешнего дыхания (Левашов, Березовский, 1997; Рагозин, с соавт., 2001), системы крови и кровообращения (Меерсон, 1984; Потиевская, Чижов, 1997; Сазонтова с соавт., 2003) нервной системы (Белявский, 2002), при нарушениях обмена веществ
(Виноградов, 2003).
Имеются попытки использования прерывистой гипоксии при нарушениях функций щитовидной железы, однако имеющиеся в литературе сведения по этому вопросу носят крайне противоречивый характер. Так, показана положительная динамика тиреоидных гормонов при первичном гипотиреозе (Закусило, 1997; Аббазова, 2003; Радзиевская, 2003) и аутоиммунном тирео-дите (Черкасова, 2003). При этом имеются сведения о снижении функций ЩЖ при гипертиреозе и диффузном токсическом зобе под влиянием гипоксии (Васильева с соавт., 2006).
Можно полагать, что указанные противоречия сопряжены с целым рядом сопутствующих факторов, включая тяжесть заболевания, характер сопутствующих терапевтических воздействий и т.д.
Учитывая полифункциональное действие гипокситерапии, имеющиеся попытки и перспективы ее использования в коррекции гормональных нарушений, очевидна необходимость изучения морфофункциональных изменений ЩЖ при действии прерывистой гипоксии у интактных животных и в условиях экспериментального нарушения ее функций.
Поскольку гипоксическая гипоксия создает предпосылки для тотального дефицита 02, можно полагать, что на этом фоне изменения функционального состояния ЩЖ и тиреоидных гормонов могут существенно повлиять на характер метаболических процессов и течение компенсаторно-приспособительных реакций на уровне целого организма. Исходя из этого были определены цель и задачи исследования.
Цель исследования: изучить влияние прерывистой гипобарической гипоксии на газовый состав крови, функциональные и структурные изменения щитовидной железы у крыс в норме и при экспериментальной дисфункции.
Задачи исследования:
Изучить изменения газового состава и КОС крови у крыс на разных этапах адаптации к прерывистой гипобарической гипексии.
Исследовать морфофункциональные изменения щитовидной железы в процессе месячного воздействия прерывистой гипобарической гипоксии.
Оценить морфофункциональные изменения щитовидной железы, газовый состав и КОС крови при экспериментальной дисфункции и в период ремиссии.
Изучить характер изменений КОС и газового состава крови у крыс с экспериментальной дисфункцией в период ремиссии при действии прерывистой гипобарической гипоксии.
Определить динамику морфофункциональных изменений щитовидной железы у крыс при экспериментальной дисфункции в период ремиссии в процессе месячного воздействия прерывистой гипобарической гипоксии.
Научная новизна работы. Получены новые данные о морфофункциональных изменениях и повышении функциональной активности ЩЖ в пер-
вые 15 суток действия прерывистой гипобарической гипоксии и нормализации ее функции на 30-е сутки гипоксического воздействия.
Установлено, что дисфункция ЩЖ, возникающая при действии тирео-статика мерказолила сопровождается снижением эффективности тканевой утилизации Ог и возникновением в крови метаболического ацидоза.
Впервые показано, что при дисфункции ЩЖ в период ремиссии реактивность сосудов микрогемоциркуляции при гипоксии повышена, что способствует течению репаративных процессов.
Впервые установлено, что при дисфункции ЩЖ в период ремиссии прерывистая гииобарическая гипоксия способствует: переходу паренхима-7~"ной гипертрофии в коллоидную; репарации тиреоидного эпителия и накоплению к^'юида и его выведению; восстановлению Тз и Т4СВ. в сыворотке крови и возникноь^...::? аутиреоза на 30-е сутки после отмены ...грказолила; повышению коэффициента утилизации С_ " ^<Ьфективно<-ти тканевого дыхания; компенсации метаболических нарушений КОС крови и восстановлению кислотно-основного гомеостаза.
Получены новые данные о стимулирующем действии прерывистой гипобарической гипоксии на функции ЩЖ в норме и при экспериментальной дисфункции, связанной с действием тиреостатика мерказолила.
Научно - практическая значимость работы. Работа вносит вклад в разделы теории адаптации в плане познания системных и органных механизмов приспособления к прерывистой гипобарической гипоксии.
С учетом анатомо-физиологических особенностей животных полученные результаты о морфофункциональных изменениях ЩЖ и изменениях ти-реоидных гормонов в крови у интактных животных при экспериментальной дисфункции ЩЖ в период ремиссии открывают перспективы для направленного изучения действия прерывистой гипоксии для повышения функции ги-поталамо-гипофизарно-тиреоидной системы у здоровых лиц и коррекции пациентов с первичным гипотиреозом.
Результаты работы используются при чтении лекций по курсу «Физиология» в разделе «Физиология желез внутренней секреции» на кафедре физиологии и патофизиологии медицинского факультета и по курсу «Физическая реабилитация» на кафедре Адаптивной физической культуры факультета физической культуры и реабилитации ИМЭиФК УлГУ.
Работа выполнена в рамках НИР Ульяновского государственного университета «Механизмы адаптации и резистентность организма при гипоксии различного генеза» (номер Госрегистрации 01.200.211667).
Основные положения, выносимые на защиту:
Прерывистая гипобарическая гипоксия сопровождается повышением функций и реактивными структурными изменениями ЩЖ в первые дни воздействия (1-15 сутки), при их нормализации на 30-е сутки адаптации.
При экспериментальной дисфункции ЩЖ, связанной с приемом тиреостатика мерказолила, восстановления нарушенных функций не происходит на протяжении 30-ти суток ремиссии.
3. При экспериментальной дисфункции ЩЖ в период ремиссии прерывистая гипобарическая гипоксия стимулирует процессы репарации ЩЖ, возникновение эутиреоза, компенсации метаболических нарушений кислотно-основного гомеостаза и повышения эффективности тканевого дыхания.
Апробация работы. Основные результаты работы доложены на VII Международной научно - практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2006); на Всероссийской конференции с международным участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека»; (Ульяновск, 2007); на Международной конференции «Проблемы современной морфологии человека» (Москва, 2008), на V Российской конференции «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция» (Москва, 2008).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 8 работ, включая 2 статьи в журналах из списка рекомендованного ВАК РФ.
Структура и объем диссертационной работы. Диссертация изложена на 165 страницах и состоит из введения, обзора литературы, главы «Материал и методы исследования», главы «Результаты собственных исследований», обсуждения, выводов, списка литературы, который включает 261 отечественную и 93 зарубежных работы. Диссертация иллюстрирована 9 таблицами, 6 рисунками и 12 микрофотографиями.
![Строение поджелудочной железы крысы в норме и после воздействия гравитационных перегрузок [Электронный ресурс]](/i/i/4402/186523.png "Строение поджелудочной железы крысы в норме и после воздействия гравитационных перегрузок [Электронный ресурс] Захарова Ирина Владимировна")
