Содержание к диссертации
Введение
CLASS ГЛАВА I. Обзор литературы CLASS 8
1.1. Влияние гипоксии на физиологические функции организма 8
1.2. Система терморегуляции при гипоксии 18
1.3. Гормональный контроль теплообразования при адаптации к гипоксии 29
1.4. Щитовидная железа и ее участие в термо-регуляторном теплообразовании 34
1.5. Резюме 42
CLASS ГЛАВА 2. Объект и методы исследования 4 CLASS 4
2.1. Объект исследования и режимы адаптации к экспериментальной (барокамерной) гипоксии 44
2.2. Адаптация к высокогорной (природной) гипоксии 46
2.3. Гормональные воздействия 48
2.3.1. Инъекция норадреналина 48
2.3.2. Инъекция Ш -тироксина 49
2.3.3. 2,4-динитрофенола (2,4-ДНФ) 50
2.4. Экспериментальный гипо- и гипертиреоз 50
2.5. Изучаемые физиологические параметры 51
2.5.1. Общий газообмен и интенсивность химической терморегуляции 51
2.5.2. Биоэлектрическая активность скелетных мышц 53
2.5.3. Температура тела 56
2.5.4. Определение теплопродукции ( Q ) изолированных скелетных мышц методом прямой-калориметрии 57
2.5.5. Обработка материалов 57
Результаты исследования
ГЛАВА 3. Участие тиееоидных гормонов в термогенезе при экспериментальной (еарокамерной) адаптации к гипоксии 59
3.1. Холодовой термогенез после экспериментальной (барокамерной) адаптации к гипоксии 59
3.2. Влияние норадреналина на мышечный термо-генез после адаптации к гипоксии 62
3.3. Влияние тироксина на мышечный термогенез после адаптации к гипоксии 69
3.4. Термогенез в условиях динитрофеноловой интоксикации при гипо- и гипертиреозе .78
3.5. Влияние адаптации к гипоксии на теплопродукцию ( О, ) мышечного сокращения .92
ГЛАВА 4. Участие тиреоидных гормонов в термогенезе в условиях высокогорной ( природной ) адаптации к гипоксии 106
4.1. Мышечный термогенез при гипофункции щитовидной железы 107
4.2. Мышечный термогенез при гиперфункции щитовидной железы 119
4.3. Резюме 127
ГЛАВА 5. Обсуждение результатов 129
Выводы 142
Литература
- Влияние гипоксии на физиологические функции организма
- Объект исследования и режимы адаптации к экспериментальной (барокамерной) гипоксии
- Холодовой термогенез после экспериментальной (барокамерной) адаптации к гипоксии
- Мышечный термогенез при гипофункции щитовидной железы
Введение к работе
Проблема адаптации человека и животного к гипоксии занимает одно из центральных мест в современной экологической физиологии. Освоение высокогорных районов требует глубокого изучения адаптационных возможностей организма и его функционирования в условиях гипоксии. Известно, что адаптация к гипоксии вызывает ряд функциональных и биохимических изменений в организме, направленных в конечном счете на обеспечение доставки кислорода тканям. Вместе с тем нарушение температурного гомеостаза при кислородном голодании явление давно известное. Вот почему раскрытие механизмов адаптации к гипоксии в значительной степени связано и с изучением природы термогенеза. Несмотря на то, что к настоящему времени накоплен огромный экспериментальный материал, характеризующий влияние гипоксии на ряд физиологических систем, многие вопросы остаются еще нерешенными. Прежде всего это касается системы терморегуляции. Имеющиеся сведения недостаточно освещают влияние гипоксии на происходящие изменения, в структуре мышечного термогенеза и его адренергическом контроле, энергетике сократительной теплопродукции, а также участие гормонов в мышечном теплообразовании и динамике развития адаптационных сдвигов в системе терморегуляции в условиях высокогорной гипоксии. Нет пока четкого представления о механизмах и причинах, вызывающих нарушение температурного гомеостазиса при гипоксии. Дискуссионным остается и вопрос об участии скелетных мышц в терморегуляторном теплообразовании при недостатке кислорода, хотя их первостепенная роль в химической терморегуляции не вызывает сомнений,
К настоящему времени благодаря ряду фундаментальных работ вскрыты и расшифрованы важнейшие механизмы, обеспечивающие регуляцию температурного гомеостазиса при физиологических адаптациях.
При этом показана существенная роль изменений энергетики мышечного сокращения как важнейшего механизма в адаптационных сдвигах функции теплообразования. Вскрыты особенности гормональной регуляции мышечной энергетики. Однако это касается преимущественно адаптации человека и животных к холоду и остается мало изученным при адаптации к гипоксии.
Распространено мнение, что нарушение температурного гомеостаза при гипоксии связано с угнетением так называемого "не сократительного термогенеза" (Donhoffer, I97I;Blatteis, 1969,1974,1976 и др.). Однако имеются доказательства, что важнейшей причиной понижения температуры тела при недостатке кислорода является угнетение специфических форм терморегуляторной активности мышц (Иванов К.П., 1968). Сравнительно недавно было установлено, что гипоксия ослабляет мышечный термогенез обусловленный деятельностью медленных (красных) мышечных волокон (Сооданбекова А.С., 1981). При этом обнаружено и ослабление норадреналин-зависимого термогенеза. Тем не менее известно, что калоригенный эффект катехоламинов реализуется с участием тиреоидных гормонов (Соболев В.И., 1976а, 19766; Пчеленко Л.Д., 1978). Гипоксия же в свою очередь тормозит тиреоидную секрецию (Васильев Г.А. и соавт., 1974). В этой связи представлялось вероятным, что ослабление эффективности теплообразования, а следовательно и нарушение температурного гомеостаза, обусловлено изменениями во взаимодействии катехоламинов и тиреоидных гормонов.
В настоящей работе была поставлена цель изучить влияние гипоксии на адренергическое обеспечение термогенеза и теплопродукцию мышечного сокращения на фоне экспериментального гипо- и гипертирео-за. При этом использовались критерии, характеризующие адаптивные сдвиги в мышечном термогенезе. Основные задачи исследования сводились к следующему:
- изучить влияние тиреоидных гормонов на мышечный термогенез у адаптированных к гипоксии животных;
- определить влияние адаптации к гипоксии на терморегуляторную теплопродукцию мышечного сокращения при действии норадреналина, тироксина и 2,4-динитрофенола;
- выяснить взаимодействие катехоламинов и тиреоидных гормонов в холодовом термогенезе при адаптации к гипоксии;
- изучить особенности термогенеза при высокогорной (природной) адаптации к гипоксии и значение тиреоидных гормонов в терморегуляторных реакциях в условиях высокогорья.
В результате проведенного исследования впервые было установлено, что адаптивные изменения энергетики мышечного сокращения в условиях гипоксии существенно зависят от функциональной активности щитовидной железы: при гипотиреозе теплопродукция мышечного сокращения снижается, при гипертиреозе - повышается. Тем самым доказывается участие тиреоидных гормонов в адаптивных сдвигах энергетики мышечного сокращения. Обнаружен факт ослабления стимулирующего эффекта катехоламинов на термогенез при экспериментальном гипотиреозе . Это является одним из дополнительных доказательств взаимодействия тиреоидных гормонов и катехоламинов в регуляции функции теплообразования. Получены новые данные о развитии адаптивных изменений в мышечном термогенезе в условиях высокогорной гипоксии. Весьма важными,по нашему мнению, являются данные о том, что введение тиреоидных гормонов в процессе высокогорной адаптации способствует сохранению сравнительно высокого уровня тепловой эффективности сократительной деятельности мышц при охлаждении. И наоборот, блокада функции щитовидной железы мерказолилом усиливает угнетающий эффект высокогорной гипоксии на термогенез.
Таким образом, решение поставленных задач позволило получить не только новые сведения о функции теплообразования при гипоксии, но и вскрыть некоторые причины нарушения температурного гомеостаза в условиях кислородной недостаточности.
Влияние гипоксии на физиологические функции организма
Изучение влияния гипоксии на организм человека и животных является важнейшей проблемой современной физиологии и медицины. Эта проблема приобретает особую актуальность в связи с интенсивным промышленным освоением высокогорных районов страны. Кроме того, гипоксическое состояние организма - явление довольно частое. Оно встречается при мышечной деятельности, при многих экспериментальных условиях в связи с освоением космоса и подводных глубин, имеет место и при некоторых заболеваниях организма.
Адаптация к гипоксии является очень сложным и многогранным процессом, в который вовлекаются все органы и системы организма. Многочисленные данные, посвященные изучению влияния недостатка кислорода на организм обобщены в большом ряде монографий и монографических сводок (Сиротинин, Н.Н., 1939,1970; Ван-Лир Е., 1947; Grandjean, I948;Stikney a Van-Liere, 1953; Fregly, 1954; Hyrta-do, 1959,1971; Барбашова 3.И.,I960,1970,1977; Филатова Л.Г.,1961, 1963; СлонимА.Д., 1962; Миррахимов М.М., 1963,1964,1968,1972, 1978,1981; Ван-Лир Е. и Стикней К., 1967; Dill, 1968; Иванов К.П., 1968; Турусбеков Б.Т., 1970; Агаджанян Н.А., Миррахимов М.М., 1970; Агаджанян Н.А. и др., 1973,1974;Lenfant, 1970; Войткевич В.И., 1973; Меерсон Ф.З., 1973; Исабаева В.А., 1975; Малкин М.Е., Риппен-рейтер В.Б., 1977; Березовский В.А., 1975; Eskes, 1976; Айдарали-ев А.А., 1978; Данияров СБ., 1979,1982 и др.).
Недостаток кислорода в организме и связанные с ним изменения обмена веществ, кровообращения и дыхания, а также деятельности нервной системы могут возникнуть как при пониженном содержании кислорода во внешней среде . так и при повышенном потреблении кис -лорода тканями организма. Физиологические механизмы, лежащие в основе приспособления организма к любому случаю гипоксии сводятся либо к увеличению средств доставки кислорода к тканям, т.е. к изменению дыхания, кровообращения, дыхательной функции крови, либо к приспособлению самих тканей к существовванию в обедненной кислородной среде.
Установлено, что поступление кислорода к тканям определяется диффузией, эффективность которой зависит от величины градиента диффузии на различных участках транспорта кислорода. На рис.1 представлены основные ступени, характеризующие величины диффузионных градиентов Р02 на различных этапах транспорта кислорода в организме на уровне моря и на высоте 5000 м. При нормальном барометрическом давлении Р02 в атмосферном воздухе составляет 150 торр, в альвеолярном воздухе - 100-150 торр, в артериальной крови -90-95 торр, в венозной крови - 20-25 торр, а в тканевой жидкости -от 30 до 70 торр (Сеченов И.М., 1907; Холден Д., Пристли Д.,1937; Чарный A.M., 1961; Комрое Д., 1961; Riley et al., 1946; Filley et al., 1954).
При снижении парциального давления кислорода в среде градиент диффузии уменьшается, что вызывает уменьшение поступления кислорода в ткани и развитие гипоксии. В первую очередь от кислородного голодания будут страдать клетки, наиболее удаленные от капиляров. Сохранение жизнедеятельности клеток возможно до определенных величин Р02. По мнению И.М.Сеченова (1880), падение Р02 в альвеолярном воздухе (РА02) до 20 торр несовместимо даже с кратковременным сохранением жизни. По данным других авторов, величина критического значения РА02 составляет 27-33 торр (Малкин М.Е., Гиппенрейтер В.Б., 1977). Критическое значение Р02 в смешанной венозной крови равно 19 торр (Opitz, Schneider, 1950). 19 торр - "критический порог", когда наблюдается потеря сознания, замедление и угасание ЭЭГ; 12 торр - "летальный порог", при котором сосуды максимально расширены: отмечаются центральные раздражения блуждающего нерва, исчезновение ЭЭГ ( Thews, I960; Bieich-mann et al., 1962).
Согласно современным представлениям, в обеспечении гомойтер-мии важная роль принадлежит теплообразовательной функции организма. Как известно, основной обмен складывается из количества тепла, связанного с работой внутренних органов, желез внутренней секреции и др. Следовательно, сдвиги основного обмена при воздействии экстремальных факторах высокогорья могут расцениваться как изменение теплопродуктивности целостного организма, направленное на приспособление к окружающей среде. Несмотря на многочисленные исследования, до сих пор не существует единого мнения об уровне метаболизма в покое при горной адаптации. Многие авторы указывали на увеличение основного обмена в высокогорье ( Kellogg et al., 1957; Grover, 1963; Gill, Pugii, 1964; Surks et al,, I967;Hannon, Sudman, 1973), другие отмечали отсутствие изменений в метаболизме вообще ( Chiodi, 1957; Cousolario et al., 1966). Обнаруженные изменения в метаболизме. . объясняются по-разному. Повышение метаболизма в покое при горной адаптации ряд авторов (Байчен-коИ.П., 1936; Барбашова З.И., I960; Grover, 1963) относит за счет дополнительных затрат энергии дыхательными мышцами и увеличенной деятельности мышц сердца. Т.И.Алексеева (1977), отмечая увеличение основного обмена у человека при горной адаптации, полагает, что это является основным адаптивным процессом, причины отклонения от него должны рассматриваться специально.
Объект исследования и режимы адаптации к экспериментальной (барокамерной) гипоксии
Опыты проводились на белых крысах-самцах нелинейного разведения массой 180-270 г. Контрольную группу животных содержали в термостатированном виварии при температуре воздуха 20-24С в условиях г.Фрунзе (760 м над ур.м.). Опытную группу животных "поднимали" в барокамере. Режим адаптации был следующим: животных "поднимали на высоту" 5600 м на 6 ч ежедневно; "набор высоты"про-изводили ступенчато- в первый день на высоту 2000 м, на второй день - на высоту 3000 м. Затем ежедневно "высота" подъема увеличивалась на 500 м. "Высота" 5600 м достигалась на 7-й день. Животных поднимали после кормления. Скорость подъема была равна 16,6 м/с. По данным Н.А.Агаджаняна (1972), А.А.Айдаралиева (1978) и ряда других авторов, такая скорость подъема является оптималь-1 ной и не влияет на переносимость гипоксии. Температура в камере во время подъема составляла 20-24С Адаптация осуществлялась в течение 35-40 дней. В промежутках между подъемами опытная группа животных находилась в таких же условиях, как и контрольная.
Считается, что указанный режим адаптации приводит к развитию специфических для гипоксии адаптивных изменений большого ряда физиологических систем (Барбашова З.И.,1960; Агаджанян А.А., 1974,1975; Atlandt, 1975; Айдаралиев А.А., 1978 и др.).
Приспособительные перестройки организма в начальном периоде пребывания в горах напоминают функциональные сдвиги в стадии "тревоги" или "быстрой активаций" при стрессе. Г.Селье (I960) полагает, что комплекс первоначальных приспособительных изменений является результатом рефлекторного возбуждения многоступенчатой системы регуляции и не может рассматриваться как адаптация в полном смысле слова. Такую реакцию скорее следует расценивать как "приспособительное возбуждение" организма, сопровождающееся нарушением гомеостаза и сопряженности биохимических процессов (Дания-ров СБ., Зарифьян А.Г., 1977).
Подлинная же адаптация к хронической гипоксии возникает в более поздние сроки пребывания в горах и отличается повышением гипоксического порога, наличием механизмов, обеспечивающих доставку и утилизацию кислорода, поддержание нормального парциального давления кислорода в крови и тканях при низком содержании кислорода в среде (Данияров СБ., Зарифьян А.Г., 1977). Таким образом, на смену переходной приходит фаза полной (стабильной) адаптации (Агаджанян Н.А., Миррахимов М.М., 1970). Отмечается стойкая ста _47-билизавдя физиологических функций. В эту фазу организм может обходиться, видимо, меньшим количеством кислорода, так как многие функции устанавливаются на более низком уровне.
Вопрос о сроках адаптации, однако, до сих пор является дискуссионным. Основной формой адаптации к гипоксии является усиление функций всех систем, ответственных за доставку кислорода. Рассматривая завершение этого процесса как признак адекватной акклиматизации, Хартман с сотр. ( Hartmann et al», 1942) считают, что продолжительность пребывания на различных высотах, необходимая для полной акклиматизации, может быть следующей: Высота, м Время, недель 3000 3-4 4000 5-6 5000 9-Ю 6000 11-12
По данным других авторов (Айдаралиев А.А. и др., 1970; Мир-рахимов М.М. и др., 1971; Миррахимов М.М., 1975; Айдаралиев А.А., 1978), считается, что при неступенчатой адаптации к высокогорью стабилизация физиологических функций отмечалась на 45-60-й дни, при ступенчатой адаптации - к 15-30-му дню адаптации.
В наших исследованиях адаптация животных осуществлялась в течение 35-45 дней на высоте 3200 м над ур.м. (пер.Туя-Ашу). Согласно данным многих авторов, такая продолжительность пребывания в условиях высокогорья вызывает стойкие адаптивные сдвиги в деятельности многих физиологических систем, в том числе и в системе терморегуляции (Барбашова З.И., I960; Баженов Ю.И., Бочаров М.И., 1980; Баженов Ю.И., Сыдыков Б.К., 1980,1981). Для исключения влияния температурных колебаний среды животных опытной группы содержали в термостатированном помещении при температуре 20-24С. Следует отметить, что условия содержания животных в горах ( плотность посадки, кормления, световой и температурный режимы и т.д.) были такими же, как и для контрольных животных, находящихся в г.Фрунзе. Опыты проводились с ноября по март, что исключало возможность изменений термогенеза, связанных с сезонными колебаниями.
Холодовой термогенез после экспериментальной (барокамерной) адаптации к гипоксии
В данной серии опытов изучалось влияние экспериментальной адаптации к гипоксии, соответствующей высоте 5600 м, на основные показатели холодового термогенеза. Показано, что у белых крыс, после 35-дневной прерывистой адаптации к высотной гипоксии потребление кислорода при температуре среды 22-24С несколько больше чем у неадаптированных к гипоксии животных. При этом не наблюдалось существенных различий в температуре тела. Электрическая активность мышц была одинаковой как у контрольных, так и у адаптированных к гипоксии крыс (табл.2).
При температуре среды 0-4С потребление кислорода возросло у животных обеих групп. Однако, это увеличение было неодинаковым. Так, если у неадаптированных к гипоксии животных потребление кислорода в ответ на охлаждение возросло на 87$, то у адаптированных - на 37$ относительно уровня, наблюдаемого при температуре 22-24С (р/,0,05). Обнаружено, что при разных уровнях метаболической реакции на действие холода увеличение электрической активности мышц у животных обеих групп было практически одинаковым, а температура тела снижалась сильнее у адаптированных к гипоксии группы животных (табл.2).
Таким образом, эти опыты показали и подтвердили положение о том, что и после адаптации животных к повторным гипоксическим воздействиям сократительная активность мышц остается одним из основных источников терморегуляторного теплообразования. Однако, учитывая, что между потреблением кислорода целым организмом и электрической активностью мышц существует связь (Иванов К.П.,1965; Ткаченко Е.Я., 1968,1969; Иванов К.П., Ткаченко Е.Я.,1972; Баженов, Ю.И.,1978 и др.), то сниженный у адаптированных к гипоксии животных прирост терморегуляторного метаболизма при относительно высокой электрической активности мышц обусловлен, по-видимому, адаптивным изменением энергетики мышечного сокращения. В частности повышение к.п.д. скелетных мышц миокарда у адаптированных к гипоксии животных было обнаружено ранее в ряде работ (Баженов Ю.И. и соавт., 1978; Алюхин Ю.С., 1977,1979).
Обращает внимание на- себя и тот факт, что при температуре среды 22-24С у адаптированных к гипоксии крыс потребление кислорода несколько выше, чем у контрольных животных. Это явление можно объяснить, исходя из имеющихся в литературе данных о том,что адаптация к гипоксии сужает диапозон термической нейтральности смещая ее в сторону высоких температур (Баженов Ю.И., Бочаров М.И., 1980). Это означает, что терморегуляторное повышение метаболизма при прочих равных условиях у адаптированных к гипоксии организмов происходит при более высоких температурах среды, чем у неадаптированных. В нашем случае можно полагать, что у адаптированных к гипоксии крыс усиление химической терморегуляции произошло раньше, чем у неадаптированных. Однако при дальнейшем понижении температуры среды метаболическая реакция у адаптированных животных оказалась слабее, хотя в начале она была более выраженной.
Несмотря на то, что после адаптации к гипоксии сократительная активность мышц остается важнейшим источником терморегуляторного теплообразования, нельзя не сказать и о так называемом "несократительном термогенезе" . Тот факт, что пониженная метаболическая реакция на охлаждение сопровождается у адаптированных к гипоксии животных высоким уровнем сократительной активности мышц, позволил ряду авторов высказать мнение о том, что гипоксия подавляет преимущественно "несократительный термогенез" (Blatteis а Lutherer, 1975). Не исключая этого положения, мы, однако, полагаем, что основные сдвиги в терморегуляторном теплообразовании при гипоксии обусловлены адаптивными изменениями энергетики сократительной деятельности мышц.
В свете имеющихся экспериментальных доказательств о том,что в изменении энергетики мышечного сокращения большое значение имеет гормональный статус организма (Ткаченко Е.Я., 1969; Якименко М.А., 1971а,I97I6; Соболев В.И.,1978,1979), нами было высказано предположение, что после адаптации к гипоксии уменьшение энергетики мышечного сокращения обусловлено ослаблением взаимодействия катехоламинов и тиреоидных гормонов. Для проверки данного предположения были проведены специальные исследования, результаты которых приводятся в следующих разделах работы.
Мышечный термогенез при гипофункции щитовидной железы
Прежде всего следует отметить тот факт, что адаптация к высокогорью сопровождается некоторым увеличением электрической активности мышц, особенно мышц шеи (табл.10). По-видимому, это является компенсаторной реакцией на ослабление тепловой эффективности источников термогенеза в условиях гипоксии (Сооданбекова А.С, 1981). Охлаждение, как и следовало ожидать вызывало повышение потребления кислорода и снижение температуры тела. При этом отмечено усиление терморегуляционной активности мьшщ. Обращает на себя внимание тот факт, что в условиях равнины (г.Фрунзе) метаболическая реакция на охлаждение выражена сильнее, чем в условиях высокогорья (рис.22). Терморегуляторное повышение потребления кислорода у животных составило 87$ на равнине и 47$ в условиях высокогорья (табл.10). При этом и снижение температуры тела происходило сильнее в условиях гор (на 2,0С, против 1,6С на равнине). Характерно, что ослабленная метаболическая реакция и выраженное снижение температуры тела у животных при охлаждении в горах сочеталось с более высоким уровнем суммарной электрической активности мышц. При этом наибольшая активность отмечалась в мышцах конечностей, включающихся, как известно (Иванов К.П., 1965), в терморегуляционную реакцию при более значительных степенях охлаждения.
Терморегуляционная сократительная активность мышц шеи у животных в условиях высокогорья по своему абсолютному уровню была такой же, как и на равнине. Однако ее относительный прирост при охлаждении в горах значительно ниже, чем в условиях равнины (37$ против 60$, табл.10).
Очевидно, адаптация к гипоксии вызывает угнетение терморегуляционной сократительной активности прежде всего в специфических терморегуляционных группах мышц (шейных). В этой связи наблюдаемое нами усиление терморегуляционной реакции в мышцах конечностей можно, по-видимому, рассматривать как компенсаторную реакцию, что согласуется с известными данными (Баженов Ю.И., 1978) о "внутрисистемной компенсации" функции теплообразования при физиологических адаптациях.
Медикаментозная блокада функции щитовидной железы мерказоли-лом к 30-му дню адаптации вызывала у крыс снижение потребления кислорода на 22-24$ по сравнению с интактными животными (р/. 0,002). Однако динамика изменения потребления кислорода в процессе высокогорной адаптации у животных была одинаковой. У интактных животных пребывание в высокогорье практически не влияло на уровень потребления кислорода в течение всего периода адаптации. У животних с гипофункцией щитовидной железы в первые 10 дней адаптации наблюдалось повышение потребления кислорода на 11-12$ (pL0,05) и значительное его понижение (на 20-22$, р/_0,002) к 30-му дню адаптации (табл.II). Отсюда следует, что животные с различным функциональным состоянием щитовидной железы реагируют по-разному на действие высокогорных факторов. У гипотиреоидных животных в первые дни пребывания в горах газообмен возрастает против своей исходной величины в условиях равнины. Постепенно снижаясь, он возвращался до исходных величин и к 30-му дню адаптации был значительно ниже своего первоначального уровня. У интактных животных значительных изменений потребления кислорода в процессе высокогорной адаптации не обнаружено. Повышение потребления кислорода у гипотиреоидных животных в первые дни пребывания в горах было отмечено и в работах М.А.Алиева и сотр. (1966,1967), объясняющих это повышение экстратиреоидными факторами (усиленной и напряженной работой органов под действием гипоксии).
И так, начальное приспособление к высокогорью у животных с пониженной функцией щитовидной железы происходит путем увеличения потребления кислорода с последующим его снижением до величины даже ниже исходной.
Изучение динамики изменения температуры тела показало, что у гипотиреоидных животных к 30-му дню адаптации она была ниже исходной на 0,7С (р .0,002). У интактных крыс температура тела снизилась всего на 0,2С. Отсюда следует, что в условиях высокогорья гипофункция щитовидной железы вызывает существенное снижение общей теплопродукции и температуры тела (табл.II, рис.23).
