Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 9
1.1. Гистоструктура слизистой оболочки полости рта 9
1.1.1. Гистоструктура слизистой оболочки щек 10
1.1.2. Гистоструктура десны 11
1.1.3. Гистоструктура слизистой оболочки твердого и мягкого неба 14
1.1.4. Гистоструктура слизистой оболочки языка 15
1.4.3. Топография и гистоструктура малых слюнных желез полости рта 17
1.1.3. Слизистая оболочка полости рта как «барьерный орган» 21
1.2. Микрососудистое русло различных гистотопографических зон
слизистой оболочки полости рта в норме и патологии 23
1.2.1. Структурная организация микрососудистого русла десны 25
1.2.2. Структурная организация микрососудистого русла слизистой оболочки языка 28
Глава II. Материал и методы исследования 31
2.1. Материал исследования 31
2.2. Методы исследования 31
Глава III. Морфофункциональные особенности источников кровоснабжения органов полости рта человека 36
3.1. Экстраорганные артерии 36
3.2. Артерии и вены глубоких отделов челюстно-лицевой области 42
3.3. Микрососудистое русло слизистой оболочки полости рта 45
3.3.1. Структурная организация микрососудистого русла десен 45
3.3.2. Структурная организация микрососудистого русла слизистой оболочки языка 51
3.3.3. Структурная организация микрососудистого русла нёба 59
3.3.4. Структурная организация микрососудистого русла слизистой оболочки щёк 63
3.4. Микрососудистое русло жировых тел щёк 67
Глава IV. Микрососудистое русло слизистой оболочки полости рта в эксперименте и патологии 81
4.1. Микрососудистое русло полости рта белых крыс при герпетической вирусемии 81
4.2. Микрососудистое русло межзубных десневых сосочков собак со спонтанным пародонтозом 91
4.3. Микрососудистое русло биоптированных межзубных десневых сосочков людей, больных хроническим генерализованным пародонтитом 97
Заключение 100
Выводы 118
Практические рекомендации 120
Литература 121
- Гистоструктура слизистой оболочки полости рта
- Гистоструктура слизистой оболочки твердого и мягкого неба
- Экстраорганные артерии
- Микрососудистое русло полости рта белых крыс при герпетической вирусемии
Введение к работе
Актуальность темы. Одной из серьезных проблем стоматологии являются заболевания слизистой оболочки полости рта [19, 30, 83, 169, 254, 437]. В зависимости от анатомо-физиологических особенностей её различных участков [55, 80, 386] она реагирует на внешние факторы либо ороговением эпителия (твердое нёбо, альвеолярные отростки челюстей), либо лейкоциторный инфильтрацией (щеки, десна, мягкое нёбо). Большое значение для поддержания гомеостаза полости рта имеет состояние пародонта. Нарушение барьерной функции десны ведет к развитию различных патологических состояний [50, 449, 483]. Из них заболевания пародонта -самые распространенные заболевания человека [98, 106, 145, 450]. Именно поэтому разработка и практическое внедрение эффективных методов их профилактики и лечения на протяжении последних 30 лет устойчиво занимают центральное место в исследованиях отечественных и зарубежных стоматологов [28, 32, 189, 531]. Однако результаты этих исследований мало ощутимы [106,183]. Реальное положение дел нельзя охарактеризовать иначе, как парадоксальное: почему научно обоснованные и эффективные в экспериментах и в длительно контролируемых клинических исследованиях методы профилактики и лечения заболеваний пародонта не дают эффекта? [29, 104]. Очевидно, что это связано с тем, что до настоящего времени нет единой точки зрения на этиологию и патогенез заболеваний пародонта. Наиболее многочисленная группа авторов [5, 8, 16, 153, 495, 509] придает главное значение в этом процессе воздействию различных локальных факторов. Среди этого направления доминируют работы [65, 105, 121, 148, 153, 447, 531], в которых в качестве этиологического фактора главная роль отводится микрофлоре полости рта. Всех цитируемых авторов объединяет стремление доказать, что патологический процесс возникает в эпителии десны и идет в глубь пародонтальных тканей, т.е. снаружи - внутрь. Такая трактовка развития патологических изменений в пародонте предусматривает
в качестве профилактических мер усиленную гигиену полости рта и нормализацию артикуляционных взаимоотношений. Уровень разработанности этого направления можно с уверенностью назвать безукоризненным [104, 512]. Практический выход многочисленных исследований [51, 52, 77, 101, 114, 120, 123, 141, 516] выразился в появлении огромного арсенала средств медикаментозного и немедикаментозного подавления активности микробной бляшки и лечения воспалительных изменений пародонта.
Вторую группу исследователей [113, 123, 127, 150, 166, 190, 228, 451, 454] объединяет положение выдвинутое Л.М.Линденбаумом [215] о том, что развитие патологического процесса в пародонте начинается в его глубоких тканях и следует оттуда наружу. Т.е. заболевания пародонта обуславливаются не какими-то местными факторами экзогенного характера, а общим состоянием организма, которое, в свою очередь, вызвано нарушением функций различных органов и систем. Действительно, к настоящему времени накоплены убедительные данные, свидетельствующие о тесной связи патологии пародонта с общими заболеваниями организма [8, 15, 44, 72, 92, 125].
В последние годы важная роль в поражении пародонта отводится лейкоцитам, выделяющим деструктивные биологически активные вещества непосредственно поражающие ткани [7, 157, 517]. Эта гипотеза основана на данных, показывающих возможность локальной активации лейкоцитов и прежде всего, нейтрофильных гранулоцитов в микрососудах пародонта под влиянием различных этиологических факторов [158, 161, 519]. Эти факторы, вызывающие патологию пародонта изучаются давно, однако единой точки зрения у авторов [212, 502] на их природу нет. Так, патологические изменения в пародонте были обнаружены в эксперименте при раздражении волокон шейного симпатического нерва [54, 97, 134, 218], при морфологических изменениях Гассерова узла [147], при воспалении верхнего шейного симпатического шейного ганглия [175, 273, 348], при повреждении 2-ой и 3-ей ветвей тройничного нерва [267], при раздражении слизистой
оболочки желудка [275, 280]vnpn срыве высшей нервной деятельности [85, 362, 420]; Тем не менее, все авторы [48; 54; 88, 93, 113, 159, 511, 520] единодушны в одном: ведущим фактором в поражении пародонта является^ нарушение его кровоснабжения^ а клетками-мишениями признаются эндотелиоциты микрососудов.
Однако до настоящего времени не решенным остается одни? из главных
вопросов пародонтологии: почему так часто итак-серьёзно поражается; лишь
пародонт человека, а не вся слизистая оболочка полости рта? Каким образом
I ^ это связано с морфологическими особенностями пародонта и его
\ микрососудистого русла?
j , Цель работы - экспериментально-морфологическое обоснование роли
I сосудистых нарушений как патогенетической' основы воспалительных
t поражений слизистой оболочки полости рта.
| Задачи работы:
| Г. получить морфологические. и-г морфометрические данные об*
I региональных особенностях . структурной организации микрососудйстого
I руслам слизистой оболочки полости рта? человека и экспериментальных
| животных (белошкрысыи собаки);
j? , . 2. оценить морфофункциональные изменениям в микрососудистом
f русле слизистой оболочки- полости^ рта белых крыс прш экспериментальной .
Y герпетической инфещии^ВШЧ);
$ 3. получить, морфологические данные о состоянии микрососудов
| биопсированных межзубных сосочков^ десны собаки со спонтанными
I воспалительными, поражениями-пародонта; ' -"'
| 4. изучить* ультраструктурные изменения микрососудовг
I биопсированных межзубных сосочков; десны больных хроническим
пародонтитом;
| 5; доказать возможность эффективной медикаментозной коррекции;
воспалительных поражений пародонта у экспериментальных животных.
ь .. .
Научная новизна исследования.
Впервые проведено комплексное исследование микрососудистого русла слизистой оболочки полости рта человека и экспериментальных животных (белой крысы и собаки) в норме и при поражениях пародонта;
Впервые показано, что особенности кровоснабжения слизистой оболочки полости рта человека и экспериментальных животных (белой крысы и собаки) являются результатом эволюционных изменений в системе общих сонных артерий;
Впервые обосновано положение о пародонте человека как зоне дефицитного кровоснабжения;
Впервые разработана концепция об экскреторной функции слизистой оболочки полости рта;
Впервые в эксперименте доказана эффективность применения при воспалительных поражениях пародонта лекарственных препаратов: квинаприла, полудана и полисорба МП.
Практическая значимость работы.
Получены новые данные о морфо-функциональных особенностях микрососудистого русла в различных регионах слизистой оболочки полости рта человека и экспериментальных животных;
Получены новые данные о морфофункциональных нарушениях в микрососудистом русле десны при воспалительных заболеваниях пародонта у человека, при герпетической инфекции у белых крыс и при спонтанных воспалительных поражениях пародонта у собак;
3. Полученные новые экспериментальные данные позволяют
рекомендовать для коррекции нарушений в микрососудистом русле
пародонта лекарственные препараты: квинаприл (стабилизатор функции
эндотелия), полудан (поли А: поли U- индуктор эндогенного интерферона) и
энтеросорбент полисорб МП.
4. Результаты исследования внедрены в учебный процесс на кафедрах
анатомии человека, гистологии и эмбриологии, терапевтической
стоматологии ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет», на кафедре анатомии человека ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия». Данные о медикаментозной коррекции микрососудистых нарушений полости рта используются в практической работе Самарской ветеринарной клиники «Друг»! Положения выносимые на защиту.
1. Морфофункциональные особенности микрососудистого русла
слизистой оболочки полости рта - доказательство ее экскреторной функции;
2. Пародонт человека является зоной дефицитного кровоснабжения и
поражается при воздействии различных экстремальных факторов;
3. Лекарственные препараты (квинаприщ полудан, полисорб МП)
эффективны при лечении воспалительных заболеваний пародонта у экспери
ментальных животных.
Апробация работы.
Результаты исследования доложены и обсуждены на заседаниях Самарского и Удмуртского отделений ВрНО АГЭ (Самара, 2002; Ижевск, 2003), на V Всероссийском съезде анатомов, гистологов и эмбриологов (Казань, 2004), на итоговой конференции НИЦ СамГМУ (Самара, 2002), на I Российском съезде геронтологов и гериатров (Самара, 1999), на II Всероссийской конференции «Микроциркуляция в клинической практике» (Москва, 2006), на Международной научной конференции, посвященной 450-летию г.Астрахани (Астрахань, 2007).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ. Структура и объём диссертации. Диссертация изложена на 178 страницах машинописи (из них 82 страниц текста) и состоит из введения, обзора литературы, Ш глав собственных исследований, заключения, выводов и: списка литературы. Список литературы включает в себя 542 источника, из них 426 - отечественных и 116 - зарубежных.
Гистоструктура слизистой оболочки полости рта
Только у млекопитающих полость рта становится начальным отделом пищеварительного тракта, предназначенным не только для захватывания и передачи пищи в глотку, но и для её пережёвывания и формирования пищевого комка. Для выполнения этой функции млекопитающие обладают гетерогенными зубами, твердым небом и мощными височно-нижнечелюстными суставами. Усовершенствование аппарата пережёвывания пищи явилось мощным фактором эволюционного процесса [368]. Наличие оптимальной температуры тела для развития микроорганизмов привело к появлению в полости рта высших млекопитающих и человека характерной микрофлоры, отличной от других отделов пищеварительного тракта [50, 125, 197, 312, 468, 508, 531]. Общность макроорганизма и микроорганизмов рассматривается как экосистема [278]. С одной стороны, макроорганизм был и остается единственным и постоянным генератором и хранителем большинства инфекционных агентов вирусной и бактериальной природы, с другой - микроорганизмы стимулируют развитие иммунной системы макроорганизма [293, 416, 417]. Иммунная же система в свою очередь обеспечивает клеточно-генетическое постоянство макроорганизма [240]. В первые дни жизни новорожденных их пассивный иммунитет обеспечивают антитела и абзимы материнского молока [416], а пищеварительный тракт заселяется лакто-и бифидобактериями, так же поступающими с молоком матери [417]. Известно так же, что дефинитивного состояния иммунная система млекопитающих достигает лишь через определенное время после рождения, а стимулом ее развития является нормальная микрофлора кишечника (278,293).
Площадь слизистой оболочки полости рта взрослого человека составляет в среднем 172 см [55]. При этом она имеет целый ряд существенных морфологических отличий от слизистых оболочек других отделов пищеварительного тракта [386]. Кроме того, в пределах самой слизистой оболочки полости рта выделены региональные морфологические её особенности [55, 527, 533].
Всем регионам слизистой оболочки полости рта присущи общие гистоструктурные закономерности [426]. К ним относятся: 1) наличие многослойного плоского эпителия; 2) отсутствие или слабое развитие мышечной пластинки; 3) отсутствие в отдельных регионах подслизистой основы [55, 386].
В слизистой оболочке щек различают три зоны: 1) верхнюю или максиллярную; 2) нижнюю или мандибулярную; 3) среднюю или промежуточную.
В верхней зоне щеки- эпителий многослойный плоский неороговевающий, сосочки собственной пластинки слизистой оболочки небольших размеров. В этой зоне хорошо выражена подслизистая основа с большим количеством слюнных желез. Наиболее крупные железы щек лежат в области больших коренных зубов.
Средняя или промежуточная зона щеки имеет ширину около 10 мм и тянется от угла рта до ветви нижней челюсти. Сосочки собственной пластинки слизистой оболочки здесь значительных размеров. Слюнные железы отсутствуют. Подслизистая основа хорошо выражена [50, 80, 386].
Базальная мембрана, отделяющая эпителиальный пласт от соединительной ткани, представляет собой зону умеренной, а в некоторых участках, неоднородной электронной плотности толщиной до 100 нм [50]. Плазматическая мембрана базальных клеток, располагающаяся вдоль нижней границы эпителия, имеет полудесмосомы, между которыми расположены пиноцитозные пузырьки [50, 386, 542]. В цитоплазме базальных клеток соответственно проекции полудесмосом обнаружено большое количество тонофиламентов [480]. Базальные клетки имеют цилиндрическую форму и расположены в один ряд на базальной мембране. Ядра клеток-округлые, перинуклеарное пространство выражено по всему периметру ядра. Хроматин слегка уплотнен по периферии ядра, имеющего одно-два ядрышка [580]. На участках смежных плазматических мембран есть десмосомы. Десмосомы базального и шиповатого слоев имеют семислойное строение [518]. Среди клеток базального слоя есть клетки со светлой цитоплазмой. Они не соединяются со смежными клетками десмосомами [55] и в их цитоплазме отсутствуют тонофибриллы. Это - меланоциты. В клетках Лангерганса же определяются брусковидные тельца толщиной 36 нм и длиной до 2 мкм [50, 456].
Клетки шиповатого слоя располагаются в два-три ряда. В их цитоплазме образуется большое количество выростов и инвагинаций. Они обеспечивают соединение клеток по типу застежки «молнии». По мере созревания и приближения к поверхности щеки клетки уплощаются, их мембраны становятся ровными, а ядра приобретают неправильную форму. Количество органоидов в цитоплазме уменьшается, митохондрии вакуолизируются, а кристы разрушаются [514]. Поверхностные клетки хотя и соединяются десмосомами, но в них часто отсутствуют промежуточные плотные слои [529]. Около десмосом формируются пучки тонофиламентов. В этих пучках нередко обнаруживаются тельца средней электронной плотности размерам от 100 до 300 нм [481]. Это- кератиносомы.
В состав собственной пластинки слизистой оболочки щек входят: основное вещество, коллагеновые и эластические волокна, а так же клеточные элементы. Среди последних наиболее часто определяются фибробласты, макрофаги, тканевые базофилы [386].
Гистоструктура слизистой оболочки твердого и мягкого неба
Слизистая оболочка твердого неба по гистоструктуре относится как и десна, к жевательному типу [55]. В ее состав входит многослойный плоский неороговевающй эпителий [80], хотя в отдельных зонах эпителий идентифицируется как мерцательный [50]. В области шва твердого неба эпителий нередко образует утолщения, имеющие вид характерных тяжей. В свою очередь собственная пластинка слизистой оболочки образует сосочки, вдающиеся в эпителий. В ней к тому же заложены мощные пучки коллагеновых волокон, переплетающихся между собой и связывающих надкостницу небных отростков верхней челюсти со слизистой оболочкой. В участках перехода слизистой оболочки твёрдого неба в прикрепленную десну и в зоне сагиттального шва отсутствует подслизистая основа. Поэтому слизистая оболочка здесь неподвижна. В остальных участках твердого неба между собственной пластинкой слизистой оболочки и надкостницей находится тонкая прослойка жировой ткани, соответствующая подслизистой основе остальных регионов слизистой оболочки полости рта. Между слизистой оболочкой и надкостницей располагаются группы небных слюнных желез. Слизистая оболочка ротовой поверхности мягкого неба в своем составе имеет многослойный плоский неороговевающий эпителий.
Собственная пластинка слизистой оболочки образует высокие узкие сосочки, глубоко вдающиеся в эпителий.
Под собственной пластинкой слизистой оболочки расположен сильно выраженный слой эластических волокон. Мышечная пластинка слизистой оболочки здесь отсутствует. Далее следует хорошо выраженная подслизистая основа, образованная рыхлой волокнистой соединительной тканью. В ней расположены участки жировой ткани и слизистые слюнные железы [80, 386].
Слизистая оболочка верхней и боковых поверхностей языка неподвижно сращена с мышцами и снабжена сосочками. Подслизистая основа отсутствует. Все сосочки языка: нитевидные, грибовидные, желобоватые и листовидные-являются производными слизистой оболочки и построены по единому плану [79]. Поверхность сосочков покрыта плоским неорговевающим или частично ороговевающим эпителием (в нитевидных сосочках) эпителием [6, 80]. Основу любого сосочка составляет вырост собственного соединительнотканного слоя слизистой оболочки. Это т.н. первичный сосочек. От вершины его отходят от 5 до 20 и более соединительнотканных вторичных сосочков, вдающихся в эпителий [72, 137].
В соединительнотканной основе сосочков языка расположены многочисленные микрососуды. Они просвечивают через эпителий и придают сосочкам характерный красный цвет. Нитевидные сосочки - самые многочисленные. Они равномерно покрывают верхнюю поверхность языка, концентрируясь в углу, образованным желобоватыми сосочками. Высота нитевидных сосочков не более 0,3 - 0,4 мм. Грибовидные сосочки-немногочисленны и располагаются на спинке языка среди нитевидных сосочков. Наибольшее их число сосредоточено на кончике языка и по его краям. Их размеры: высота - 0,7 - 1,8 мм, диаметр - 0,4 - 1,0 мм [193]. Основная масса этих сосочков имеет форму гриба с узким основанием и широкой верхушкой. В толще эпителия грибовидных сосочков находятся вкусовые, почки, располагающиеся в его «шляпке». Желобоватые сосочки или сосочки, окруженные валом, встречаются на пограничной линии разделяющей тело и корень языка. Их не более 6-12. Они хорошо различимы невооруженным глазом. Верхняя поверхность желобоватых сосочков находится на одном уровне со всей поверхностью слизистой оболочки спинки языка.
Вокруг сосочка располагается узкая и глубокая щель - желобок. Желобок отделяет сосочек от валика, утолщения слизистой оболочки, окружающей сосочек. В толще эпителия боковых поверхностей желобоватого сосочка и окружающего его валика находятся многочисленные вкусовые почки [386].
В соединительной ткани сосочка и валика находятся пучки гладких . миоцитов, расположённых продольно, косо или циркулярное [80]. Сокращение, этих мышечных пучков обеспечивает наиболее полное соприкосновение сосочка с валиком. В рыхлой соединительной ткани основания желобоватых сосочков и между прилегающими к ним пучками поперечнополосатых мышц находятся концевые отделы белковьш слюнных,, железу выводные протоки которых открываются в желоба. Секрет этих желез промывает их и очищает от скапливающихся там пищевых частиц и микробов [50, 80]. Листовидные сосочки хорошо развиты только у детей [44, 80].
Они представлены двумя группами, расположенными на.правой и левой боковых поверхностях языка. Каждая группа включает 4-8 параллельно расположенных сосочков, разделенных узкими пространствами. Высота сосочков - 2 — 5 мм [13.7]:"
Экстраорганные артерии
Из бассейна наружной сонной артерии кровоснабжаются органы полости рта и шеи. Верхняя щитовидная, язычная, нисходящая небная и верхнечелюстная ветви наружной сонной артерии, кровоснабжают структуры, производные мандибулярной и гиоидной дуг, с которыми в период эмбрионального развития связана первичная наружная сонная артерия. О вторичном происхождении затылочной и височных артерий свидельствует миграция в область головы зачатков грудино-ключично-сосцевидной и височной мышц вместе со своими сосудами. Из передней и средней групп ветвей наружной сонной артерии кровоснабжаются так же иммунные структуры кольца Вальдейера-Пирогова и жировых тел щек.
Каротидно-вертебральный тип кровоснабжения, который присущ человеку, встречается и у млекопитающих, принадлежащих к отрядам однопроходных, сумчатых, насекомоядных, зайцеобразных, непарнокопытных, а также у большинства представителей отряда приматов, грызунов и хищных. Этот тип кровоснабжения обеспечивает прямой и быстрый путь доставки крови к головному мозгу, отличается значительной надежностью его васкуляризации.
По нашим данным, угол отхождения левой общей сонной артерии от дуги аорты равен 85-110. Угол отхождения от аорты плечеголовного ствола - 70-80. Угол отхождения общей сонной артерии от плечеголовного ствола равен 45-55. При отхождении внутренней сонной артерии от бифуркации общей сонной артерии, она и справа и слева делает резкий изгиб в своем начальном отделе.
Различное формирование наружных и внутренних сонных артерий уже априорно давало нам основания предполагать о различном составе крови, поступающей в наружные и внутренние сонные артерии.
Интраопрерационный забор крови у 17 пациентов и дальнейшее ее биохимическое исследование показало, что эти различия достоверны по многим показателям. По гематокриту разница составляла более, чем в 2,3 раза (0,258-0,324 - в наружной и 0 584-0,712 - во внутренней сонной артерии), по MHO - в.2,1 раза, по протромбиновому индексу - в 2,3 раза. Это дает нам основание говорить о том, что во внутренние сонные артерии поступает кровь с высоким гематокритом и обладающая низкими текучими свойствами. В наружных сонных артериях циркулирует, кровь с низким . гематокритом и обладающая значительными антигенными свойствами (табл. 4); Начальный отдел наружной сонной артерии находится- в пределах треугольника Фарабефа, ограниченного спереди и изнутри лицевой веной, . сзади и снаружи - стволом внутренней яремной вены, сверху - стволом подъязычного нерва. Основание треугольника обращено вверх, а вершина — вниз. По нашим данным размеры треугольника находятся в пределах: длина оснований - от 2,2 до 3,0 см. наружной стороны — от 3,0, до 3,6 сщ внутренней стороны - от 2,5 до 3,5 см. ,
Размеры треугольника Фарабефа во многом зависят от места впадения общей лицевой вены во внутреннюю яремную. При высоком варианте впадения общей лицевой вены (3 наблюдения) размеры треугольника уменьшаются, и общая лицевая вена пересекает наружную сонную артерию ниже стволат подъязычного нерва. При, низком варианте впадения- общей лицевой вены во внутреннюю яремную (7 наблюдений) размеры треугольника Фарабефа увеличиваются, и доступ к наружной сонной; артерии становится свободным. При этом ствол лицевой вены, находится ниже бифуркации общей сонной артерии. Таблица 4. Гематологические показатели крови наружной и внутренней сонных артерий.
Показатели Нормальныепоказателипериферическойкрови Показатели крови наружной сонной артерии Показатели кровивнутренней сонной артерии 1 .Эритроциты (3,7-5,1)х1012/л (2,5-2,9)х1012/л (6,4-9,2)х1012/л 2. Гематокрит 0,361-0,503 0,258-0,324 0,584-0,712 3. Лейкоциты (4,0-9,0)х109/л (12,0-16,0)х109/л (2,5-3,0)х109/л 4. Тромбоциты (170-450)х109/л (250-500)х109/л (120-300)х109/л 5. ПТИ 70-120% 70-72% 30-32% 6. Тромбиновое время 14-21 сек. 180-240 сек. 160-240 сек. 7. Антитромбин III 80-120% 152-162% 158-174% 8.РФМК 0-4 мг % 1-4 мг% 2-5 мг % 9. Плазминоген 80-120% 80-112% 100-118% 10. ХН-а зависимый фибринолиз 5,8-16,6 мин. Сгусток не образуется 9-15 мин. 11. Фибриноген 2-4 г/л 2,15-3,13 г/л 3,10-3,22 г/л 12. MHO 0,8-1,2 1,20-1,27 2,30-2,65 Наружная сонная артерия проходит через толщу околоушной железы, окруженная хорошо выраженным фасциальным влагалищем. При этом сама артерия и ее ветви находятся между железой и жевательно-суставным фасциальным узлом. Фасциальное влагалище наружной сонной артерии переходит на поверхностную височную и верхнечелюстную артерии. Фасциальное влагалище поперечной артерии срастается с параневральными структурами щечных ветвей лицевого нерва и фасциальным влагалищем Стено-нова протока, а также с околоушно-жевательной фасцией, на которой лежит проток. Верхнечелюстная артерия проходила в глубокую область лица в 7 случаях, а в 11 случаях была расположена поверхностно. Ни в одном случае вариант верхнечелюстно-лицевого ствола не был обнаружен. В 5 случаях верхнечелюстную артерию сопровождала верхнечелюстная вена. В остальных случаях - верхнечелюстная артерия была оплетена многослойным густым сплетением тонкостенных вен.
Фасциальное влагалище нижней альвеолярной артерии сращено с влагалищем одноименной вены и периневральными структурами одноименного нерва. Фасциально-клетчаточные пространства окружают также и верхние задние альвеолярные артерии. Верхнечелюстная артерия проходит через крылонебную ямку, заполненную крыловидным отростком жирового тела щеки. По нашим данным, в области бифуркации общей сонной артерии гладкие миоциты располагаются спирально. Между миоцитами расположено небольшое количество коллагеновых и эластических волокон, так же имеющих спиральное расположение.
Микрососудистое русло полости рта белых крыс при герпетической вирусемии
Клинические проявления герпетического поражения слизистой оболочки полости рта проявлялись у животных через 36-48 часов после их инфицирования вирусом простого герпеса (ВПГ-1). Вначале появлялась гиперемия слизистой оболочки щёк, затем на ней. возникали отдельные пузырьки, которые сохранялись на протяжении 12-24 часов. После вскрытия пузырьков на слизистой оболочки щёк появлялись поверхностные эрозии. Отдельные из них углублялись ив них: появлялся белый налёт. Первые клинические проявления герпетического стоматита наблюдалась у животных с 7-9 суток после их инфицирования ВПГ-1.
Полное же очищение слизистой оболочки щёк от герпетических поражений происходило на 12-14 сутки эксперимента. Клинические проявления изменений слизистой оболочки языка определялись у экспериментальных.животных на 4-5 сутки после их инфицирования. Это -бледность или цианостичность слизистой оболочки и появление очагов десквамации. В течение последующих сроков наблюдения (7-9 суток) происходила миграция очагов десквамации: закрытие старых очагов и появление новых. Через 15-17 суток после инфицирования целостность слизистой оболочки языка полностью восстанавливалась.
Первые клинические проявления поражения дёсен проявлялась у животных через 48-72 часа, и характеризовались появлением на них,белого налёта. Через 5-7 суток наблюдалась гиперемия и отёк дёсен, появление зубного налёта в придеснёвой и поддеснёвой областях, а через 12-15 суток — образование пародонтальных карманов, обнажение корней передних зубов. На протяжении всех сроков наблюдение клинические проявления пародонтита без лечения у животных не только не купировались, но и продолжали нарастать.
Структурно-функциональные изменения микрососудистого русла слизистой оболочки полости рта экспериментальных животных, в первую очередь, касались изменения эндотелиоцитов. Так, в начальные сроки эксперимента эти изменения носили функциональный характер. В эндотелиоцитах наблюдалось усиление проницаемости за счёт увеличения числа и размеров пиноцитозных пузырьков, образования цитоплазматических отростков и набухания ядра и цитоплазмы.
Специализированные эндотелиальные клетки (СЭК), обнаруженные в микрососудистом русле челюстной области крыс (рис. 30), первыми из клеток эндотелиального пласта проявляли признаки функциональной активности. На электронограммах это проявлялось в изменении формы их ядер, в перинуклеарном смещении хроматина и в образовании большого числа цитоплазматических отростков. Набухание ядер и цитоплазмы СЭК достигало значительных размеров, позволявших им перекрывать просвет не только капилляров, но и прекапиллярных артериол и посткапиллярных венул. Начальные структурные измерения эндотелиоцитов характеризовались отрывом цитоплазматических фрагментов от их люминальной поверхности. Этот процесс начинался с обособления отдельных фрагментов цитоплазмы эндотелиоцитов. При этом формировалась узкая-цитоплазматическая ножка, с помощью которой фрагмент сохранял связь с цитоплазмой клетки (рис.31). Затем ножка обрывалась и фрагмент цитоплазмы эндотелиоцита отделялся и поступал в общую циркуляцию. Нередко от базальном мембраны микрососудов отделились целые набухшие СЭК в виде «эндотелиальных шаров». Значительное уменьшение внутреннего диаметра микрососудов в слизистой-оболочки полости рта за счёт набухания СЭК приводило к нарушению циркуляции нейтрофильных гранулоцитов, их фиксации к эндотелиоцитам и выходу за пределы микрососудистого русла. Наиболее выраженная эмиграция нейтрофильных гранулоцитов наблюдалась в области дёсен (рис. 32).
Одновременно с изменениями эндотелиоцитов были обнаружены структурно-функциональные изменения тромбоцитов, циркулирующих в микрососудах слизистой полости рта инфицированных экспериментальных животных. Эти изменения характеризовались деформацией тромбоцитов, образованием у них псевдоподий и формированием рыхлых тромбоциторных агрегатов. Из всех форменных элементов циркулирующей крови тромбоциты деформируются и в норме в меньшей степени, поскольку у них хорошо развит скелет из микротрубочек. Активированные тромбоциты нередко фиксировались и к интактным эндотелиоцитам. Активация тромбоцитов сопровождалась отделением от них микровезикул, которые формировались на их клеточной поверхности и слущивались с цитоплазматической мембраны. Эти микровезикулы представляли собой, униламеллярные структуры со средним диаметром 0,2 мкм.
Наиболее часто они обнаруживались во время агрегации и секреции тромбоцитов. Однако и активация отдельных тромбоцитов сопровождалась отделением от них мельчайших частиц их мембраны и цитоплазмы. При этом наблюдалась увеличение электронной плотности плазмы крови в просвете микрососудов (рис. 33). В просвете микрососудов тромбоциты проявляли адгезивную активность к лимфоцитам и нейтрофильным гранулоцитам, образуя т.н. .«лимфоцитарно-тромбоцитарные розетки». При контакте с нейтрофильными гранулоцитами тромбоциты формировали цитоплазмати-ческие отростки, которые непосредственно контактировали с цитоплазматической мембраной гранулоцитов (рис. 34). В результате прямого контакта нейтрофильных гранулоцитов с эндотелием микрососудов происходило значительное расширение межэндотелиальных промежутков. Это, в свою очередь, способствовало усиленной эмиграции нейтрофильных гранулоцитов и диапедезу эритроцитов (рис. 35). Свободное состояние эритроцитов в плазме крови хотя и является наиболее характерным их состоянием, но не единственным. Эритроциты и в физиологических
Похожие диссертации на Структурная организация микрососудистого русла слизистой оболочки полости рта человека (экспериментально-морфологическое исследование)
![Характеристика стираемости зубов и особенности их реставрации у взрослого человека (анатомо-клиническое исследование) [Электронный ресурс]](/i/i/4305/180953.png "Характеристика стираемости зубов и особенности их реставрации у взрослого человека (анатомо-клиническое исследование) [Электронный ресурс] Пономарев Александр Анатольевич")
