Содержание к диссертации
Введение
2. Обзор литературы, 6
2.1 Ботаническая характеристика амаранта и химический состав его плодов и масла 6
2.2 Сведения об экспериментальном изучении амарантового масла. 11
2.3 Клиническое применение амарантового масла, 13
3. Материалы и методы исследования. 15
3.1 Метод изучения противовоспалительного действия амарантового масла 16
3.2 Метод изучения амарантового масла на модель заболевания язвы желудка 17
3.3 Метод изучения механизма действия амарантового масла при экспериментальных воспалениях 18
3.4 Метод определения влияния масла на артериальное давление и дыхание 22
3.5 Метод изучения влияния амарантового масла на биоэлектрическую активность сердца 22
3.6 Метод изучения влияния амарантового масла на желчеотделение 22
3.7 Действие амарантового масла на моторную и секреторную функции желудка 23
3.7.1 Подготовка животных к операции, ход операции и послеоперационный уход 23
3.7.2 Метод изучения влияния амарантового масла на моторную функцию желудка 27
3.7.3 Метод изучения влияния амарантового масла на секреторный аппарат желудка 29
2 3.8 Метод изучения хронической токсичности амарантового масла 29
4. Результаты собственных исследований 31
4.1 Экспериментальное изучение специфической активности амарантового масла 31
4.1.1 Изучение противовоспалительного действия амарантового масла 31
4.1.2 Изучение активности амарантового масла на модели заболевания язвы желудка. 36
4.1.3 Изучение механизмов действия амарантового масла на модели экспериментального воспаления. 61
4.2 Изучение влияния амарантового масла на функции жизненно-важных органов. 68
4.2.1 Влияние амарантового масла на артериальное давление и дыхание. 68
4.2.2 Влияние амарантового масла на биоэлектрическую активность сердца . 69
4.2.3 Влияние амарантового масла на желчеотделение. 72
4.2.4 Влияние амарантового масла на моторную функцию желудка. 74
4.2.5 Влияние амарантового масла на секреторный аппарат желудка. 80
4.3 Изучение безвредности препарата. 84
4.3.1 Изучение острой токсичности на мышах, крысах и кошках. 84
4.3.2 Изучение хронической токсичности амарантового масла. 85
4.3.3 Изучение хронической токсичности на крысах. 86
4.3.4 Данные патоморфологического исследования органов белых крыс, получавших амарантовое масло. 89
4.3.5 Изучение хронической токсичности масел амаранта на собаках. 93
4.3.6 Данные патоморфологического исследования органов собак, получавших различные виды амарантового масла. 93
5. Обсуждение 96
6. Выводы 108
7. Указатель литературы 109
- Ботаническая характеристика амаранта и химический состав его плодов и масла
- Метод изучения механизма действия амарантового масла при экспериментальных воспалениях
- Подготовка животных к операции, ход операции и послеоперационный уход
- Влияние амарантового масла на биоэлектрическую активность сердца
Введение к работе
Несмотря на бурное развитие синтетической химии, поиски лекарственных препаратов из растительного сырья принимают широкий размах.
Известно, что около 45% лекарственных препаратов из общего числа -это фармакологические агенты, выделенные из растений.
Поиск новых биологически активных веществ из исследованных и еще неисследованных растений, их детальное изучение в фармакологическом отношении, представляют несомненный интерес, как для химиков, так и для фармакологов.
Необходимость в изучении активности возникает в том, что растение амарант впервые культивируется в условиях Таджикистана, и полученное из него масло не всесторонне изучено.
Примером этого может служить амарант (Amaranthus hypochandriacus Z-61/1)- богатейший источник витаминов, минеральных веществ - сырьё для получения амарантового масла, как поливитаминного средства с высокой биологической активностью.
Актуальность темы. Амарантовое масло на протяжении многих лет широко применяется при лечении ряда заболеваний раны, ожоги, обморожения, цингу, трахому (Салахова И.А., Резников К.М. -1997). Современная медицина использует амарантовое масло при лечении последствий лучевых поражений кожи и слизистых оболочек, атеросклерозов. Hoover, R; Sinnott, A.W. (1998), Broun, I.L.; Wang, X.(1998), Shih, F.; Daigle,K. (1999), Marszalek, P.E.; Oberhauser, A.F. (1999).
Применяется масло и при противоопухолевой профилактике, жирового и холестеринового обмена. Успешно применяется амарантовое масло в гинекологической практике. Yasui, Т.; Sasaki, Т. (1999), Gressler, К; Uson,I. (1999).
Клиническими и экспериментальными исследованиями было установлено, что амарантовое масло обладает болеутоляющим и эпителизирующим свойствами, ускоряет регенерацию эпителиальных и мышечных тканей. Это позволило рекомендовать амарантовое масло для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Однако, анализ литературных данных показал, что многие показания амарантового масла при различных заболеваниях не имеют экспериментальных обоснований.
В связи с этим в институте химии в лаборатории органической химии разработана технология получения амарантового масла методом экстракции диэтиловым эфиром и хлороформом.
Разработанная технология экстракции амарантового масла обеспечивает экстракции практически полностью получения масла (до 98%), , в которых содержание каротиноидов доходит до 96-98%.
Цель работы. В соответствии с требованиями, рекомендуемыми экспертными комиссиями ВОЗ и предъявляемыми фармакологическим комитетом Минздрава Республики Таджикистан, даже при изменении одного фрагмента технологического процесса получения вещества препарат должен быть подвергнут полному фармакологическому анализу с целью подтверждения отсутствия побочных проявлений и сохранения специфической активности (А. И. Тенцова; 1974).
Предпосылкой к исследованию послужило изменение технологии получения амарантового масла методом экстракции органическими растворителями: диэтиловым эфиром и хлороформом, противоречивость экспериментальных данных по изучению амарантового масла, отсутствие результатов по изучению фармакологической активности и механизма действия амарантового масла, а также широкое применение в практической медицине без экспериментального обоснования.
Цель нашего исследования заключалась в экспериментальном изучении физиологической активности и возможного механизма действия амарантового масла, полученного по новой технологии в сравнении с облепиховым маслом. Основные задачи. Исследования включали в себя:
1. Изучение специфической активности амарантового масла в сравнении с маслом облепихи;
2. Исследования механизма действия масел амаранта;
3. Изучение влияния амарантового масла на функции жизненно важных органов;
4. Изучение влияния амарантового масла на другие органы и системы (желчеотделение, моторная и секреторная функции желудка).
5. Изучение острой и хронической токсичности амарантового масла, полученного методом экстракции диэтиловым эфиром и хлороформом в сравнении с маслом облепихи;
6. Определение перспективности и целесообразности применения амарантового масла в практической медицине.
Научная новизна и практическая ценность.
Впервые дана фармакологическая характеристика и изучен биохимический механизм действия амарантового масла, полученного методом экстракции диэтиловым эфиром и хлороформом в сравнении с маслом облепихи. Статистически достоверно выявлен лучший язвозаживляющий эффект амарантового масла, в сравнении с маслом облепихи, что объясняется меньшим кислотным числом. Практическая значимость данной работы заключается в том, что проведенные доклинические исследования амарантового масла показали перспективность его применения в клинической практике. Материалы исследования переданы в Фарм комитет МЗ РТ для получения разрешения применения масла амаранта в клинической практике.
Ботаническая характеристика амаранта и химический состав его плодов и масла
Наиболее важным и основным источником получения новых лекарственных средств является растительная флора. Среди растений, применяемых в народной медицине, амарант (Amaranthus hypochandriacus Z-61/1) заслуживает особое внимание. Из-за содержащегося в нем комплекса витаминов и амарантового масла, он приобрел большое народнохозяйственное значение (Дымчин, Бугайлов, Химич, - 1977) BastianelH,D.; Grosjean,F.(1998), Bergh,M.O.; Razdan, A.(l999).
В последние годы амарант, как лекарственное растение, привлекает внимание многих исследователей ( Чернов - 1997).
Амарантовые, (Amaranthaceae) - семейство двудольных растений, раздельнополое, однодомное, анемафильное растение. Стебель прямой бороздчатый, зеленый. Листья очередные, цельные на длинных черешках, продолговато-яйцевидные или эллиптические, на верхушке острые клиновидные.
Соцветие - сложная метелка зелено-золотистого цвета. Ветви метелки колосовидные, верхушечный колос меньше, равен боковым. Цветки мелкие с простым околоцветником из 5 листочков, с 5 тычинками, актиноморфные, собраны в клубочки.
Обычно один мужской цветок сидит в центре, вокруг него располагаются шесть и более женских цветков, женские цветки формируются постепенно, когда происходит раскрывание мужских цветков, к оплодотворению готовы только 2/3 части женских цветков. Цветки мелкие, обоеполые, безлепестные, насекомо- или ветроопыляемые в большинстве случаев в клубочках, образующих колосовидные, метельчатые и другие соцветия. Плоды в большинстве случаев ореховидные, 65 родов, около 1000 видов, образуются в субтропиках и тропиках, реже в теплоумеренных и как заносные в умеренных поясах.
В химическом отношении плоды амаранта многокомпонентные. В них находятся: комплекс витаминов группы В, токоферолы, витамин С, дубильные вещества, масло семян, кумарины, флавоноиды, эфирные масла. В амарантовом масле установлено наличие следующих групп витаминов: Каротиноиды (группа витамина «А»), Токоферолы (группа витамина «Е»), Филлохиноны (группа витамина «К»), Жирные ненасыщенные кислоты(группа витамина « F»). Каротиноиды - растительные пигменты относятся к обширной группе углеводородных соединений. Биологическая ценность каротиноидов заключается в их способности превращаться в организме в витамин «А». Витамин «А» имеет большое значение для питания и здоровья человека и животных. Каротин способствует обмену веществ, росту и развитию организма, обеспечивает нормальную деятельность органов зрения, повышает устойчивость организма к инфекции, обладает фото защитным действием, способствует проявлению действия инсулина и адреналина, а также гормонов половых желез Левинсон СМ,-(1941). Существенная роль принадлежит каротину в синтезе жирных кислот в печени. Установлено, что усвояемость организмом каротина и витамина «А» значительно повышается в присутствии витамина «Е» (Кудряшов- 1984, Пушкина- 1963 ). Такое сочетание каротина и витамина «Е» ценно не только с физиологической точки зрения, оно также обеспечивает устойчивость масла, защиту в нем каротина при хранении в различных температурных условиях, различной таре. Кроме того, каротин обладает антигистаминньгм действием (Гудвин- 1954). Токоферолы - витамин «Е» представлен целой группой различных форм витаминов, присутствующих в больших количествах в растительных маслах и называемых токоферолами. Токоферолы содержатся в зрелых частях растений, особенно в молодых ростках злаков. Большие количества токоферолов обнаружены в растительных маслах. Специфическая молекулярная функция веществ, объединяемых под общим названием витамина «Е» точно не известна, однако имеются некоторые основания предполагать, что эти вещества препятствуют разрушающему действию кислорода, входящего в состав тканевых липидов, и тем самым тормозят образование липидных перекисей, которые действуют разрушающе на митохондрии, микросомы лизосомы клеток и поэтому витамин «Е» называют еще и антиоксидантом ( Воскресенский-1975 , Иванов-1975 , Лениндженр-1976 ). Недостаток витамина «Е» у животных выражается в развитии дегенеративных изменений в скелетных мышцах и мышцах сердца, повышается проницаемость и ломкость капилляров, перерождается эпителий семенных канальцев яичек (Ленинджер- 1976). У эмбрионов возникают кровоизлияния, наступает их внутриутробная гибель. Наблюдаются также дегенеративные изменения в нервных клетках и поражения паренхимы печени ( Лантева, Лапушанский-1968 ), Таким образом, витамин «Е» является не только мощным антиоксидантом легко окисляемых веществ в организме, но и обладает антикатаболитическим действием на окислительно-восстановительные процессы в тканях, то есть нормализует синтез и распад необходимых организму соединений и тем самым оказывает регулирующие влияние на использование различных веществ тканями. Филлохинон - витамин «К» или коагуляционный витамин широко распространен в растительном мире, витамин «К» доставляется в организм главным образом с пищей, частично образуется микрофлорой кишечника. Всасывание витамина происходит при участии желчи. Установлено благоприятное влияние ненасыщенных жирных кислот на обмен липоидов и белков ( Лукомский-1963 ), а также на водный обмен (Кадыков-1960 ); недостаточность витамина «К» проявляется в нарушении процесса свертывания крови из-за утраты организмом способности синтезировать протромбин - белок, необходимый для образования кровеного сгустка. Однако точный молекулярный механизм действия витамина «К» неизвестен (Ленинджер-1976 ). Биологическая роль витамина «К» заключается в том, что он входит в неизменном виде в состав различных фосфолипидов, принимая участие в построении структурных компонентов клетки, выполняет пластическую роль, является предшественником простогландинов, гормоноподобных веществ, обладающих регуляторными свойствами ( Колотилова-1976 и др.). Ненасыщенные жирные кислоты: из ненасыщенных жирных кислот существенное значение имеют линолевая и линоленовая кислоты и родственные им полиненасыщенные жирные кислоты, которые предложено объединить условно в группу под названием витамин «Р» ( Машковский -1977, Покровский-1979 ). Ненасыщенные жирные кислоты снижают уровень холестерина в крови (Машковский-1977 ). Витамин «Р» может защищать клетки от действия ионизирующей радиации ( Вигоров-1973). Содержание в масле из семян факторов витамина «Р» наряду с высоким содержанием витамина «Е» свидетельствует о значительной его биологической ценности при использовании семян амаранта при комплексной их переработке (Акулин -1958; Алиев -1976).
Метод изучения механизма действия амарантового масла при экспериментальных воспалениях
Метод основан на определении общей N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты (N-AHK) и диеновых конъюгатов (ДК) в слизистой желудка крыс с вызванными язвами по методике, предложенной СВ. Аничковым и О.Б. Забродиным (1969) Опыты проводили на 6 группах белых беспородных крыс обоего пола в следующих сериях: I серия - 10 штук - интактные крысы. II серия - 20 штук - животные с воспроизводимыми язвами и эрозиями желудка, не подвергнутые лечению. III серия - 20 штук - животные, которым после воспроизведения язв вводили внутрижелудочно амарантовое масло, полученное экстракцией эфиром (М.Э.Э). IV серия — 15 штук — животные, которым после воспроизведения язв вводили внутрижелудочно амарантовое масло, полученное экстракцией хлороформом (М.Э.Х). V серия - 10 штук - составила группу животных, которым амарантовое масло вводили в течение месяца до воспроизведения язв и в течение последующего времени. VI серия - 10 штук - животные, которым после воспроизведения язв вводили внутрижелудочно облепиховое масло. Изучаемые виды масел вводили крысам ежедневно в течение 30 дней. На 3, 7, 14, 21, 28 и 30 сутки от начала лечения крыс забивали декапитацией, быстро извлекали желудок, отмывали холодным физиологическим раствором от пищевых масс. Соскабливали слизистую острым скальпелем до под-слизистого слоя. Из выделенной ткани слизистой желудка готовили на холодном физиологическом растворе 2,5% гомогенат, в котором определяли общую N - ацетил - нейраминовую кислоту (сиаловую) и диеновые конъюгаты (ДК), как начальные продукты перекиси ого окисления липидов мембран слизистой желудка. Определение N - ацетил-нейраминовой кислоты в гомогенате слизистой желудка крыс. N - ацетил-нейраминовая кислота представляет продукт альдольной конденсации ацетилмоноамина и пировиноградной кислоты (Gotschalk -1960, Цветкова-1961, Wigandt-1968). Благодаря наличию в её молекуле различных функциональных групп (карбольной, кетоновой, аминной, гидроксильных), N-ацетил-нейраминовая кислота (N-AHK) обладает высокой реакционной способностью. N - ацетил-нейраминовая кислота занимает концевое положение в гликопротеидах, что было подтверждено по раннему общему мнению. N-AHK при кислотном гидролизе орозомукоида (WinrIer-1958) способствует резистентности гликопротеидов и протеолитическим ферментам (Gotschalk -1960 ). Существует несколько методов количественного определения N-AHK (Srecnnerhom -1957 , Ayala , Moore -1951 , Warron , Aminoff-1959). Указанные методы, за исключением методов Уорона и Аминова, недостаточно специфичны и дают соответствующие реакции не только с N-АНК, но и с различными дезоксисахарами, пироловыми производными. В связи с этим, нами использована методика определения N-AHK Аминова (Aminoff-1959). Принцип этого метода сводится к следующему - освободившаяся N-АНК окисляется йодной кислотой в формилпировиноградную кислоту, которая с тиобарбитуровой кислотой образует вещество, интенсивность розовой окраски которого пропорциональна количеству сиаловой кислоты. 1) 0,9% раствор натрия хлористого, 2) 20% раствор трихлоруксусной кислоты. 3) 25-миллимолярный раствор йодной кислоты. В 100мл. 0,125 раствора серной кислоты (рН = 1,2) растворяли 0,480 г. йодной кислоты. 4) 2% раствор арсенита натрия в 0,5 растворе соляной кислоты. 5) кислый бутанол (к 200 мл бутанола добавляли 10 мл соляной кислоты). 6) 0,1 М раствор тиобарбитуровой кислоты (1,44 г. тиобарбитуровой кислоты растворяли в 100 мл воду, прибавляли по каплям насыщенный раствор основания натрия и доводили до рН = 9 ). Ход определения: К 0,5 мл 2,5% гомогената из слизистой желудка прибавляли 1,5 мл 20% трихлоруксусной кислоты и ставили пробирки в кипящую водяную баню на 20 минут. После 20 минутного кислотного гидролиза пробирки охлаждали, центрифуговали 15 минут при 3000 об/мин. К 0,5 мл центрифугата добавляли 0,2 мл йодной кислоты для окисления N АНК до формилпировиноградной кислоты. Избыток йодной кислоты удаляли добавлением 0,25 мл арсенита натрия. Пробирки встряхивали до исчезновения появляющегося жёлтого окрашивания, приливали 2,0 мл 0,1 м. раствора тиобарбитуровой кислоты, смесь помещали на 7,5 минут в кипящую водяную баню, после чего быстро охлаждали в ледяной воде. Образующееся окрашенное вещество экстрагировали 5 мл кислого бутанола и измеряли в СФ-4 светопоглощение экстракта при длине волны 549 нм. Количество N-АНК находили по калибровочной кривой , построенной на основании реакции с кристаллической N-AHK (фирма Hoch - Liart).
Подготовка животных к операции, ход операции и послеоперационный уход
Влияние амарантового масла на течение эксудативной фазы воспаления изучали по методике, предложенной И.И, Исломовым и Г.П. Медником (1956г.), которая приведена выше. При помощи данной методики мы стремились выяснить действие исследуемых препаратов на формирование воспаления в подкожной клетчатке.
Опыты проводили на 100 мышах обоего пола, массой 19-21 г., которых (кроме контрольной группы) кормили однократно в течение 30 суток через оливообразную иглу амарантовым маслом, полученным методом экстракции (диэтиловым эфиром, хлороформом).
За сутки до окончания 3-х, 7-й, 14-и, 21-го и 30-и суток скармливания отбирали группы, состоящие из 20 леченных маслами и группу из не леченных животных. Всем животным вводили скипидар по описанной выше методике. Через сутки на месте инъекции скипидара возникает легко пальпируемый инфильтрат. Во всех сериях об интенсивности воспалительной реакции и сформированное барьерных механизмов 24-часового воспалительного очага судили по соотношению выживших и погибших после введения им летальной ДОЗЫ яда в очаг воспаления. Чем более полно были сформированы защитные барьерные механизмы, тем большее количество животных выживало, и наоборот. Введение летальной дозы стрихнина нитрата (1% раствор 1,5 у/1 г) под кожу 20 интактным мышам вызывало у них через 5,3+0,3 минуты после инъекции резкое повышение рефлексов, пружинистость. Повышенная активность доходила до титанических судорог. Эти приступы кончались сразу же 100% гибелью животных. В контрольной серии опытов ту же дозу стрихнина нитрата вводили в очаг 24-часового скипидарного абсцесса. При тщательном наблюдении у мышей наблюдались слабые, стёртые явления отравления. Отмечался период характерного возбуждения. У 2-х мышей наблюдались кратковременные приступы лёгких титанических судорог. Из 20 животных этой группы ни одно не погибло. В первой серии эксперимента стрихнина нитрат вводили в очаг скипидарного абсцесса, сформировавшегося на фоне 3-7-14 суточного введения облепихового масла, полученного методом экстракции из расчета 2 г/кг массы животного. Введение смертельных доз стрихнина нитрата в 24 часовой очаг воспаления не оказывало влияния на поведенческие реакции, не отмечалось ни одного летального исхода.Кроме того, у большинства мышей не отмечалось проявления характерного признака отравления стрихнином тетануса. Во второй серии опытов, где воспалительный очаг формировался на фоне от 21 до 30 суточного введения облепихового масла, полученного-методами экстракции, введенный стрихнина нитрат вызвал гибели 7 животных, у 19 отмечались явления тетануса. В третьей серии эксперимента стрихнина нитрат вводился в скипидарный абсцесс, который сформировался на фоне введения облепихового масла, полученного методами экстракции в течение 3,7 и 14 суточного введения в желудок животных. Результаты опытов в данной серии практически не отличались от таковых при введении облепихового масла, полученного методом экстракции в контрольной серии. У животных не отмечалось изменений в поведенческих реакциях. У большинства мышей не было признаков стрихнинового отравления. В группе из 20 мышей тетанус отмечался у 2-х, погибло - 1, выжило - 19. В четвертой серии эксперимента, где стрихнина нитрат вводился в очаг скипидарного абсцесса, сформированного на фоне 21 до 30 суточного введения амарантового масла, полученного экстракцией эфиром, наблюдалось повышение рефлекторной активности, у 12 животных возникали характерные приступы тяжёлых титанических судорог. Из 20 мышей погибло 5, выжило П. При проведении пятой серии эксперимента с предварительным 3,7 и 14 суточным введением амарантового масла, полученного методом экстракции хлороформом, полученные результаты совпадали с таковыми при введении амарантового масла в те же самые сроки. В этой серии у животных отмечались лишь слабые, стертые явления отравления. Отмечался период характерного возбуждения. У 2-х мышей возникали кратковременные приступы лёгких титанических судорог. Из 20-ти мышей погибла лишь 1, у остальных 19-ти отмеченные явления вскоре прошли и они выжили. В следующей серии эксперимента, где стрихнина нитрат в смертельных дозах вводился в скипидарный абсцесс, сформированный на фоне 21 до 30 суточного введения амарантового масла, отмечались характерные приступы тяжёлых титанических судорог. У большинства животных наблюдали повышение рефлекторной активности. В группе из 20-ти мышей погибло 11, выжило 9. Результаты всех описанных серий приведены в таблице 3. На основании полученных экспериментальных данных можно говорить о том, что летальные дозы стрихнина (1% раствор 1,5 у/1 г), введённые в очаг 24-часового скипидарного абсцесса, сформировавшегося на фоне 3,7-14 суточного введения амарантового масла из расчета 2 г/кг и у не подвергнутых лечению животных практически не вызывали гибели животных.
Влияние амарантового масла на биоэлектрическую активность сердца
Через 3 часа после введения масла МЭХ отмечалось значительное уширение интервала зубцов R-R и Т-Т до 36 мм, что свидетельствует об усилении брадикардии. Итак, выяснилось, что при ведении масел амаранта на ЭКГ кривой возникает бракдикардия. Это можно объяснить либо влиянием данных масел на спавшуюся слизистую оболочку желудка и в результате чего рефлекторно возбуждаются вагусные центры продолговатого мозга, либо от непосредственного действия на миокард продуктов расщепления введенного масла. Для исключения рефлекторной брадикардии провели серию опытов с введением вышеуказанных масел на фоне предварительно введенного внутримышечно атропина, 3 мг/кг. Выбранный путь введения исключает возможность возникновения раздражения от венесекции у животного. После введения наркоза (этаминал натрия, 50 мг/кг) и атропинизации (3 мг/кг) прописали контрольную кардиограмму, до введения масла, через 45 минут после введения масла и через 3 часа после введения МЭХ. Через три часа на ЭКГ кривой наблюдали уширение зубцов R-R и Т Т до 30 мм. Возникающее уширение электрокардиографической кривой и после полного выключения рефлекторного пути атропинизацией привело к мысли о проделывании серии опытов с определением действия зтаминала-натрия в дозе 50мг/кг на сердечную деятельность. Для определения этого действия кошкам, после введения этаминала-натрия снимали записи ЭКГ — кривой без введения масел. На основании проведенных нами опытов можно заключить, что введение масел амаранта полученным методом экстракцией, не оказывает влияние на ритм сердечных сокращений. Также установлено, что этаминал-натрия в дозе 50 мг/кг введенный для наркоза, вызывает урежение сердечного ритма. Процесс расщепления жиров, начавшийся в желудочно-кишечном тракте, получает в печени свое дальнейшее дополнение и завершение, что проявляется в превращении этих веществ в подлинные собственные вещества данного организма или в разложении их для целесообразного использования и энергетической работы. Разумеется, трудно получить представление о всей совокупной деятельности печени, представляющей собой сумму многих частных функций. К тому же соответствующими функциональными пробами часто выявляются только «крайние патологические состояния». Исходя из этих соображений, мы остановились на изучении влияния всех видов амарантового масла на продукт внешней секреции печени-желчи т.к. оно является результатом одной из функции печени. Исследование желчегонного действия проводили на 20 кошках обоего пола весом 3,0-5,5 кг в острых опытах под этаминаловым наркозом (50 мг/кг внутрибрюшинно). Канюлю вставляли в общий желчный проток. Регистрировали количество желчи, отделяющейся через канюлю. Порции желчи собирались через каждые 15 минут. Все виды масел в дозе 5 г/кг вводили через зонд, непосредственно в желудок. Наблюдения вели в течение 7-8 часов. При проведении эксперимента во всех случаях брали 3 контрольных порции желчи. Затем вводили масло и следили за количеством желчи, выделяющейся из общего желчного протока, и ее цветомИзучение желчегонного эффекта показало, что все виды масел (МЭЭ и МЭХи ОБМ)в дозе 5 г/кг в течение 7 часов не оказывают влияния на желчеотделение. На этом промежутке времени количество желчи, выделяющееся из общего желчного протока, является стабильным и не отличается от объема ее до введения масел. Из приведенной таблицы видно, что при введении амарантового масла контрольное количество желчи равнялось 0.42 +-0,07, а колебания количества желчи в течение 7 часов составляло 0,01 мл., т.е. оно равнялось 0.41 +-0,12. Те же самые колебания выделения желчи наблюдались и при введении масел амаранта, полученных методом экстракции эфиром МЭЭ хлороформом МЭХ . В то же время цвет выделяющейся желчи был постоянно соломенно-желтым. Эти факты говорят о том, что все виды амарантового масла не вызывают рефлексов со слизистой оболочки кишечника и не влияют на секреторную функцию печени.
В результате этого ток желчи не ускорялся и секреция желчи не усиливалась. Соломенно-желтый цвет, типичный для печеночной желчи, свидетельствует о том, что все виды амарантового масла не расслабляют сфинктера Одди и не вызывают рефлекторного опорожнения желчного пузыря , а, следовательно, не способствуют выделению желчи из желчного пузыря . В противном случае, при увеличивающемся или постоянном объеме желчеотделения, желчь имела бы темно зеленый цвет, типичный для пузырной.
На основании проведенных экспериментов можно заключить, что все виды амарантового масла не относятся ни к средствам, усиливающим образование желчи, ни к средствам, способствующим выделению желчи из желчного пузыря.
