Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1 Система энергообеспечения как ситемообразующий фактор в процессах адаптации к физическим нагрузкам 17
1.1.1 Общие закономерности процесса адаптации к физическим нагрузкам 17
1.1.2 Стратегии адаптации к физическим нагрузкам разной интенсивности 20
1.1.3 Углеводы и жиры - основные источники энергии мышечной деятельности 25
1.2 Метаболизм углеводов и лнпидов при физической нагрузке 28
1.2.1 Регуляция метаболизма субстратов плазмы в течение физической нагрузки 28
1.2.2 Роль интенсивности и продолжительности физической нагрузки 34
1.2.3 Факторы, которые влияют на соотношение количества углеводов и жиров, используемых при физической нагрузке одинаковой относительной мощности 38
1.2.4 Регуляция потребления глюкозы и гликогена мышц в течение физической нагрузки 42
1.2.5 Метаболизм липидов при физической нагрузке 45
1.3 Влияние тренировки на метаболизм субстратов 53
1.3.1. Эффект тренировки на регуляцию потребления глюкозы и гликогена мышц в течение физической нагрузки 53
1.3.2. Влияние тренировки на мобилизацию и утилизацию свободных жирных кислот з
1.4. Факторы и механизмы регуляции мобилизации и утилизации субстратов при физической нагрузке и их изменение при тренировке ..65
1.41 Гормональное звено регуляции метаболизма субстратов
при физической нагрузке и тренировке 65
1.4.2 Гормон чувствительная липаза 79
Глава 2. Организация и методы исследования 81
2.1 Исследование влияния однократной продолжительной физической нагрузки на метаболизм свободных жирных кислот у спортсменов, тренирующих выносливость. Эксперимент 1 81
2.2 Влияние однократной физической нагрузки (тест PWC170) на реакцию мобилизации энергетических субстратов у спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах. Эксперимент 2 82
2.3 Методы исследования 84
Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение 95
3.1. Содержание свободных жирных кислот в плазме крови у спортсменов, тренирующих выносливость и нетренированных
после продолжительной физической нагрузки. Эксперимент 1 95
3.2 Взаимосвязь между потреблением кислорода, содержанием СЖК и изменением Са2+ в плазме крови у спортсменов тренирующих выносливость и нетренированных, после продолжительной физической нагрузки. Эксперимент 1 104
3.3 Специфические реакции мобилизации субстратов у спортсменов, тренирующихся в разных энергетических режимах в ответ на стандартную физическую нагрузку. Эксперимент
3.4 Адаптационные изменения в регуляции мобилизации энергетических субстратов у спортсменов тренирующихся в разных биоэнергетических режимах 126
3.5 Активность эритроцитарной ацетилхолинэстеразы у спортсменов тренирующихся в разных биоэнергетических режимах 147
3.6 Взаимосвязь между активностью АХЭ и гормонами (кортизол, инсулин). Участие АХЭ в механизмах гормональной регу ляции метаболизма субстратов при физических тренировках раз ной биоэнергетической направленности 149
Заключение 157
Выводы 164
Список литературы
- Роль интенсивности и продолжительности физической нагрузки
- Факторы и механизмы регуляции мобилизации и утилизации субстратов при физической нагрузке и их изменение при тренировке
- Влияние однократной физической нагрузки (тест PWC170) на реакцию мобилизации энергетических субстратов у спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах. Эксперимент 2
- Адаптационные изменения в регуляции мобилизации энергетических субстратов у спортсменов тренирующихся в разных биоэнергетических режимах
Роль интенсивности и продолжительности физической нагрузки
Процесс адаптации является нелинейным процессом, где каждому этапу свойственны свои специфические изменения в организме. Поэтому механизмы адаптации могут быть глубоко поняты только в рамках концептуальных динамических моделей процессов адаптации. Таковой на наш взгляд являются представления Ф.З. Меерсона [16] в соответствии с которыми, при всем разнообразии индивидуальной фенотипической адаптации развитие ее у высших животных характеризуется определенными общими чертами. В развитии большинства адаптационных реакций прослеживаются два этапа, а именно: начальный этап срочной, но несовершенной адаптации и последующий этап совершенной, долговременной адаптации [16].
Срочный этап адаптационной реакции возникает непосредственно после начала действия раздражителя и, следовательно, может реализоваться лишь на основе готовых, ранее сформировавшихся физиологических механизмов. Важнейшая черта этого этапа адаптации состоит в том, что деятельность организма протекает на пределе его физиологических возможностей — при почти полной мобилизации функционального резерва и далеко не в полной мере обеспечивает необходимый адаптационный эффект. Так, бег неадаптированного животного или человека происходит при близких к максимуму величинах минутного объема сердца и легочной вентиляции, при максимальной мобилизации резерва гликогена в печени; вследствие недостаточно быстрого окисления пирувата в митохондриях мышц уровень лактата в крови возрастает. Эта лакцедемия лимитирует интенсивность нагрузки — двигательная реакция не может быть ни достаточно быстрой, ни достаточно длительной. Таким образом, адаптация реализуется «с места», но оказывается несовершенной.
Долговременный этап адаптации возникает постепенно, в результате длительного или многократного действия на организм факторов среды. По существу, он развивается на основе многократной реализации срочной адаптации и характеризуется тем, что в итоге постепенного количественного накопления каких-то изменений организм приобретает новое качество — из неадаптированного превращается в адаптированный. Такова адаптация, обеспечивающая осуществление организмом ранее недостижимой по своей интенсивности физической работы, развитие устойчивости организма к значительной высотной гипоксии, которая ранее была несовместима с жизнью, развитие устойчивости к холоду, теплу, большим дозам ядов, введение которых ранее было несовместимо с жизнью. Такова же качественно более сложная адаптация к окружающей действительности, развивающаяся в процессе обучения на основе памяти мозга и проявляющаяся в возникновении новых устойчивых временных связей и их реализации в виде соответствующих поведенческих реакций.
Переход от срочного, во многом несовершенного этапа к долговременному знаменует собой узловой момент адаптационного процесса, так как именно этот переход делает возможной жизнь организма в новых условиях, расширяет сферу его обитания и свободу поведения в меняющейся среде.
Так, при адаптации к физическим нагрузкам в нейронах моторных центров, надпочечниках, клетках скелетных мышц и сердца закономерно возникает выраженная активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, и развиваются выраженные структурные изменения [3]. Существо этих изменений состоит в том, что они обеспечивают избирательное увеличение массы и мощности структур, ответственных за управление, ионный транспорт и энергообеспечение. Такое избирательное увеличение мощности структур, ответственных за управление, ионный транспорт и энергообеспечение реализуется во всех органах, ответственных за адаптацию. В процессе адаптационной реакции эти органы образуют единую функциональную систему, а развивающиеся в них структурные изменения представляют собой системный структурный след, который составляет основу адаптации. Даже при однократном воздействии раздражающих факторов внешней среды на организм человека изменяется уровень реакции на все последующие аналогичные воздействия, то есть, возникают явления адаптации. Эти явления отмечаются при действии на организм человека холода, гипоксии, депривации сном, химическими элементами, электрическим током и т.д. Следы даже однократных воздействий экстремальных факторов среды на организм человека приводят к изменениям вегетативных функций, изменяют окислительные процессы, мышечный термогенез и т.д. Эти изменения формируют в организме так называемую "вегетативную память", в основе которой лежит не только образование связей между центрами дистантных анализаторов, но и своеобразная взаимосвязь между отдельными элементами тканевой, сосудистой, эндокринной, иммунной систем. Это обеспечивает дозированную регулировку ответной реакции организма — выбрасывания в кровь катехоламинов, гормонов и т.п. Таким образом, в основе формирования индивидуальных адаптации лежат следы предшествующих раздражителей, а хранение условных рефлексов на эти раздражители осуществляется в центральной нервной системе, что ускоряет ответную реакцию организма. [3]. Следовательно, разветвленный структурный след расширяет звено, лимитирующее работоспособность организма, и именно таким образом составляет основу перехода срочной, но ненадежной адаптации в долговременную.
Одно из основных требований, которое предъявляет физическая нагрузка к организму - это получение необходимо количества энергии для выполнения работы той или иной мощности. Поэтому при адаптации к физической нагрузке в иерархии систем система энергообеспечения занимает центральное место и выступает как системообразующий фактор.
Сокращение скелетной мышцы способно использовать ряд внутри - и внеклеточных субстратов, чтобы генерировать АТФ в течение физической нагрузки. Они включают креатин фосфат (КФ), гликоген мышцы, переносимую кровью глюкозу, лактат и свободные жирные кислоты (СЖК) из жировой ткани или внутримышечных запасов триглицеридов. В течение кратковременной физической нагрузки высокой интенсивности, деградация КФ и распад гликогена мышц до лактата - главные энергетические пути, хотя окислительный метаболизм может оказать существенное содействие. «Анаэробные» субстраты - также важное топливо в течение перехода от отдыха к устойчивому состоянию при физической нагрузке. Окислительный метаболизм углеводов и липидов поставляет больше всего, если не весь, АТФ в течение длительной субмаксимальной физической нагрузки. Гликоген мышц, глюкоза крови и СЖК - ключевое топливо. Относительная важность различных субстратов для метаболизма при физической нагрузке, прежде всего, определяется интенсивностью физической нагрузки и продолжительностью, хотя состояние тренированности, диета и факторы окружающей среды могут изменять метаболический ответ на физическую нагрузку [117]. Различие в энергетической мощности субстратов и систем их метаболизма будет определять направленность адаптивных изменений при физических нагрузках разной интенсивности.
Одна из важнейших сторон адаптации к физической нагрузке состоит в запасании и использовании того или иного «топлива». Резервные энергетические субстраты в скелетных мышцах человека — это высокоэнергетические фосфаты, гликоген и триглицеролы (см. Приложение табл. 4-4). Считается, что у человека при большинстве видов физической нагрузки аминокислоты и белки не мобилизуются. Запасы АТР и креатинфосфата в мышцах очень малы по сравнению с общим количеством высокоэнергетических фосфатов, которое может быть синтезировано. Местные резервы гликогена и триацилглицеролов с точки зрения энергопродукции в 2—3 раза больше, чем резервы АТР и креатинфосфата соответственно.
Факторы и механизмы регуляции мобилизации и утилизации субстратов при физической нагрузке и их изменение при тренировке
Физическая тренировка как умеренной, так и высокой интенсивности приводит к увеличению окисления жиров работающими мышцами, увеличивая их энергетический потенциал. Наиболее часто используемым критерием увеличения доли использования жиров в общем энергообеспечении работы является дыхательный коэффициент. У тренированных по сравнению с нетренированными коэффициент дыхательного обмена [RER] в течение физической нагрузки одинаковой интенсивности ниже, несмотря на то, что уровни СЖК плазмы и глицерина могут быть так же ниже, обеспечивая меньшую доступность СЖК плазмы работающим мышцам. [155]. Исследование факторов детерминирующих изменчивость коэффициента дыхательного обмена в покое и в течение физической нагрузки разной интенсивности у тренированных атлетов показали большую индивидуальную вариативность RER (0.718-0.927) в покое, которая сохранялась в течение физической нагрузки увеличивающейся интенсивности. Главными детерминантами RER в покое являются содержание гликогена в мышце, объем тренировки, доля волокон типа 1, концентрация СЖК и лактата, и % жира в диете (г2 = 0.59, Р 0.001). Кроме состава мышечных волокон, эти переменные также предсказали RER при 25, 50, и 70 % Wpeak в различной степени. Ключевыми детерминантами при 25 % Wpeak были переносимые кровью концентрации субстратов, при 50 % мышечные субстраты и активность гликолитических ферментов, и при 70 % - концентрация лактата. RER в покое был также существенным детерминантом RER при 25 (г = 0.60) и 50 % (г = 0.44) Wpeak. [167]
Чтобы оценить роль и значение адаптивных перестроек в мышце, детерминирующих увеличение производительности окисления жиров, ряд исследований были посвящены эффектам локальной адаптации мышц на метаболизм свободных жирных кислот в течение длительной физической нагрузки у тренированных и нетренированных субъектов. В течение длительной физической нагрузки (разгибание колена), поглощение СЖК увеличивается линейно с доставкой СЖК в тренированное бедро, тогда как в нетренированном бедре поглощение насыщается со временем. Это различие частично объясняет увеличенное окисление липидов у Т против UT и предполагает, кроме того, что локальная адаптация мышц к тренировке важна для использования СЖК в течение длительной физической нагрузка. [268]. В другой работе исследовали влияние адаптации вызванной тренировкой в ткани скелетной мышцы на выбор как между углеводами и липидами, так и между использованием экстра- и внутриклеточных субстратов у мужчин, выполняющих физическую нагрузку одной ногой разгибанием в колене. Результаты показали, что поглощение СЖК в работающих мышцах - насыщаемый процесс и что транспортная способность увеличивается тренировкой [173]. Недавно были идентифицированы несколько предполагаемых транспортеров длинноцепочечных жирных кислот LCFA- транспортеры в скелетной мышце человека. Это жирные кислоты связывающий белок (FABPpm), транслоказа жирных кислот (FAT/CD36) и транспортный белок жирных кислот (FATP) [43]. Кроме того, обнаружено более низкое использование углеводов в тренированной ноге которое было функцией уменьшенного гликогенолиза в мышце. Поэтому, локальные структурные и функциональные адаптации тренированной мышцы являются критичными для наблюдаемых сдвигов в метаболизме в ответ на физическую нагрузку. [175]. Важным звеном и мишенью адаптивных перестроек при долговременной адаптации и формировании структурного следа, являются мембраны клеток. Так, Helge JW и др. [123] исследовали эффект регулярной физической нагрузки и изменений в диете на профиль жирных кислот фосфолипидов в скелетной мускулатуре крыс. Тренировка изменяла структурный состав мембран скелетной мускулатуры, и это происходило независимо от изменений жирных кислот в диете. Действие инсулина, в свою очередь, было связано со специфичным паттерном структурных мышечных липидов в скелетной мускулатуре. Это изменение, вероятно, отражает увеличенное использование высоко ненасыщенных жирных кислот в качестве источника энергии, эффект, который может оказывать влияние на активность инсулина. В последующей работе этим исследователям удалось показать, что регулярная физическая тренировка в первую очередь влияет на жирнокислотный состав фосфолипидов мембран мышц, но не имеет никакого эффекта на состав жирных кислот, запасенных в мышцах триглицеролов. [125].
Основная интрига, в вопросе об адаптации при тренировке в механизмах мобилизации жиров в качестве энергетического субстрата работающими мышцами, отражена в противоречивости выводов делаемых разными исследователями на основе полученных ими данных. За счет какого источника происходит увеличение доли окисляемых жиров при физической нагрузке в результате тренировки? Это СЖК плазмы крови, образующиеся за счет гидролиза триглицеридов жировой ткани или это внутримышечные триглицериды?
В первую очередь было показано, что напряженная тренировка выносливости увеличивает липолиз и оборот триглицериды - жирные кислоты в покое. У девяти тренированных на выносливость велосипедистов и 10 здоровых нетренированных субъектов было показано, что уровень работы цикла триглицериды - жирные кислоты был приблизительно в четыре раза выше у атлетов, чем в контрольной группе. Авторы сделали заключение, что кинетика липидов в состоянии покоя заметно выше у атлетов включенных в напряженную тренировку выносливости и, что это расширяет потенциал для увеличивающегося окисления жирных кислот быстро в начале физической нагрузки. [245] В исследовании кинетики глицерина в течение физической нагрузки высокой интенсивности, средняя концентрация глицерина в плазме была больше у тренированных на выносливость спортсменов, чем у нетренированные субъектов в течение физической нагрузки. Это свидетельствует о том, что уровень липолиза в организме больше у тренированных на выносливость чем у не тренированных в течение физической нагрузки высокой интенсивности, выполненной при той же самой относительной интенсивности. [181]. Исследование интенсивной физической нагрузки и тренировки (12 недель, 5 дней в неделю, 1ч, 75 % от МПК) у женщин (п = 8; 24.3 + /- 1.6 лет) на липолиз и поток СЖК плазмы показало, что: 1) кинетика и окисление СЖК плазмы линейно не связана с интенсивностью физической нагрузки перед тренировкой, 2) тренировка увеличивала СЖК Ra, Rd, и Rox измеренный при данной абсолютной или относительной интенсивности физической нагрузки, 3) общий липолиз (оцениваемый по выходу глицерина Ra) в течение физической нагрузки не значительно закреплен тренировкой, и 4) вызванное тренировкой увеличение окисления СЖК плазмы - главный вкладчик к повышенному общему количеству окисляемых СЖК в течение физической нагрузка после тренировки. [94]. При 10-ти недельной тренировочной программе физической нагрузки выполняемой на велоэргометре (5 дней в неделю, 1-час, 75 % МПК) здоровыми мужчинами (п = 10; возраст = 25.6 + /- 1.0 лет) было обнаружено, что, поток СЖК в плазме увеличен в течение физической нагрузки после тренировки на выносливость, но полное окисление жиров и липолиз в целом организме не изменяется при физической нагрузке одинаковой абсолютной или относительной интенсивности физической нагрузки. [95].
Влияние однократной физической нагрузки (тест PWC170) на реакцию мобилизации энергетических субстратов у спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах. Эксперимент 2
Обнаруженная зависимость указывает на участие Са в метаболизме СЖК. Модулирующий эффект циркулирующего Са может быть опосредован изменением внутриклеточного [Са ], как это недавно было показано в работе [317] в экспериментах с высоко и низко кальциевой диетой. Механизм контроля активности гормончувствительнои липазы в адипоцитах внутриклеточным Са представлен в работе [310], в которой показано, что увеличение [Са2+] сопровождается активацией PDE, что ведет к уменьшению с AMP, фосфорилированию HSL и ингибированию вызванного Р-адренергической активацией липолиза в адипоците. Эти данные объясняют известные факты, что ионы Са могут оказывать влияние на чувствительность адренорецепторов к гормонам, в частности, при увеличении Са в крови увеличивается чувствительность а адренорецепторов, тогда как чувствительность Р-адренорецепторов снижается. При снижении Са в крови, наоборот, увеличивается чувствительность Р-адренорецепторов и снижается а-адренорецепторов [89]. Однако существующие данные не позволяют провести однозначную связь между изменением внутриклеточного и циркулирующего кальция, которая может быть разной в тех или иных условиях. Так, Козырева с соавторами [13] обнаружили, что при холодовой адаптации происходит снижение Са2+ в крови, при этом увеличивается чувствительность Р-адренорецепторов на воздействие норадреналина. Это предполагает прямую связь между 9-І- 9-і внеклеточным Са и [Са ] То, что при холодовой адаптации энергетическое значение липидов возрастает, и прирост количества тепла в этих условиях обеспечивается деятельностью органов и тканей, где источником термогенеза служит в основном окисление жиров, показано в многочисленных работах.
Анализируя полученные результаты в свете с этих данных, и полагая, что снижение Са2+ в крови у спортсменов в ответ на физическую нагрузку сопровождается снижением [Са +], и это должно привести к усилению липолиза и росту концентрации СЖК в крови [310]. Однако, у спортсменов, в крови которых снижается содержание Са2+ в ответ на нагрузку, отмечаются низкие концентрации СЖК, и одновременно наблюдаются высокие значения ПК (Рис 3.8 а). Такое может быть в случае, когда одинаково эффективно осуществляются как процессы мобилизации СЖК в кровь, так и их утилизация мышцами. Поэтому не происходит их накопления в крови. Также следствием совершенствования механизмов утилизации СЖК в результате тренировки является их низкий уровень в плазме крови в покое, по причине их высокого клиренса.
У спортсменов, тренирующих выносливость, с низким ПК до нагрузки отмечался относительно низкий уровень Са2+, а в ответ на нагрузку не изменился, или незначительно увеличился, оставаясь достаточно низким. При этом обнаруживается достаточно высокая концентрация СЖК в крови после физической нагрузки на фоне относительно низкого потребления кислорода. Это может свидетельствовать о достаточно выраженных эффектах мобилизации СЖК с одной стороны, и не эффективной их утилизации с другой, вследствие чего происходит значительный рост концентрации СЖК в крови. То, что совершенствование процессов мобилизации СЖК из жировой ткани и их утилизации работающими мышцами в процессе адаптации к физической нагрузке может происходить не одновременно, свидетельствуют результаты исследования Фридлендер и др. [93], которые показали, что у здоровых мужчин (п = 10; возраст = 25.6 ± 1.0 лет) при выполнении 10-ти недельной тренировочной программы (5 дней в неделю, 1час 75 % от V02max), поток СЖК в плазме крови был выше в течение физической нагрузки после тренировки на выносливость, но полное окисление жиров и липолиз в целом организме при одинаковой абсолютной или относительной интенсивности физической нагрузки не изменился. Авторы сделали вывод, что тренировка выносливости увеличивает оборот жирных кислот, но не окисление жиров у молодых людей. Обсуждаемые факты дают основание полагать, что в результате тренировки в начале происходит усиление мобилизации СЖК в кровь, их увеличение в плазме крови, как в покое, так и при физической нагрузке. Увеличение их в крови, по-видимому, является фактором, инициирующим последующие адаптивные изменения в метаболизме мышц направленных на большую утилизацию СЖК работающими мышцами, что происходит при более длительном периоде адаптации.
В контрольной группе при физической нагрузке концентрация Са увеличивается. Это, возможно, послужило причиной уменьшения липолитического эффекта гормонов. При этом, концентрация СЖК в крови после нагрузки в контрольной группе практически не отличалась от исходной. В отличие от группы спортсменов в контрольной группе не обнаружена связь между содержанием СЖК и ПК. Эти факты свидетельствуют о том, что в контрольной группе СЖК жировой ткани при физической нагрузке данной мощности практически не вовлекаются в энергообеспечение мышечной деятельности. В этой группе при физической нагрузке большую долю в общем энергообеспечении, вероятно, составляют углеводы и внутримышечные триглицериды.
Таким образом, концентрация СЖК в крови после продолжительной физической нагрузки у спортсменов тренирующих выносливость имеет тесную связь с изменением циркулирующего Са2+ в крови, которому может принадлежать важное место среди механизмов мобилизации СЖК формирующихся при тренировке выносливости.
Сказанное выше может быть представлено схемой Рис. 3.10 отражающей, на наш взгляд, динамику адаптационных изменений в системе мобилизации СЖК плазмы крови у спортсменов тренирующих выносливость.
На рисунке отражено изменение концентрации СЖК в плазме крови в ответ на физическую нагрузку. Процесс адаптации, по-видимому, включает в себя два этапа. В начале тренировки активируются процессы мобилизации СЖК из жировой ткани в кровь без выраженного усиления их окисления в мышцах. Это спортсмены с низким значением потребления кислорода и высоким уровнем СЖК в крови. На следующем этапе происходит усиление процессов утилизации СЖК работающими мышцами. Эта схема объясняет противоречивость имеющихся данных литературы о взаимосвязи между уровнем свободных жирных кислот в крови после физической нагрузки с уровнем их утилизации рабочими мышцами.Q
Адаптационные изменения в регуляции мобилизации энергетических субстратов у спортсменов тренирующихся в разных биоэнергетических режимах
Предметом настоящего исследования были механизмы регуляции метаболизма субстратов у спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах. Хорошо известно, что физические нагрузки разной биоэнергетической направленности (анаэробный, анаэробно аэробный и аэробный) характеризуются различием в используемых источниках энергии. Преимущественное использование углеводов при интенсивных физических нагрузках и жиров при продолжительной и низко интенсивной физической нагрузке обусловлено различием по энергетической мощности и емкости метаболических путей этих двух субстратов. Тренировки в соответствующих режимах приводят к адаптивным изменениям в системе энергетического метаболизма субстратов, усиливая их возможности. При этом отмечается их специфичность, проявляющаяся в избирательном использовании того или иного субстрата. Однако, как отмечалось во введении и обзоре литературы, вопросы о том, какие адаптационные изменения в системе регуляции метаболизма субстратов обеспечивают способность спортсменов выполнять высокую по мощности и продолжительности работу? Какие механизмы обеспечивают избирательность в использовании субстратов? Какие стратегии адаптации в метаболизме субстратов реализуются при тренировках в разных биоэнергетических режимах? Эти вопросы служили обоснованием целей и задач представленного исследования. Кроме того, анализ известной нам литературы позволил определить ряд проблемных вопросов и соответствующие им направления исследований. В частности, о месте и роли мобилизуемых внеклеточных (гликоген печени и триглицериды жировой ткани) субстратов в энергообеспечении мышечной работы. О механизмах адаптации в системе регуляции мобилизации глюкозы и СЖК мобилизуемых из печени и жировой ткани при тренировках в разных биоэнергетических режимах, и роль в этих процессах гормонов, и других факторов регуляции оказывающих существенное влияние на метаболизм глюкозы и свободных жирных кислот .
Полученные результаты в двух экспериментальных моделях позволили нам существенно расширить наши представления о том, какие механизмы лежат в основе адаптационных изменений в системе регуляции метаболизма двух основных энергетических субстратов. В частности, анализ обнаруженной взаимосвязи между потреблением кислорода, изменением Са и концентрацией СЖК в крови после нагрузки у спортсменов тренирующихся на выносливость (первая экспериментальная модель) показал, что процесс адаптации, касающийся усиления метаболизма СЖК, является нелинейным. На первых этапах тренировочного процесса проявляется эффект мобилизации СЖК в кровь без выраженного увеличения их окисления в мышцах. Следствием этого является значительный рост концентрации СЖК в крови в ответ на физическую нагрузку на фоне относительно низких значений потребления кислорода и меньшего теплового эффекта мышечных сокращений. На следующем этапе высокий уровень СЖК в крови может быть фактором, инициирующим адаптивные изменения в мышцах, которые направлены на увеличение их способности к окислению СЖК. Это проявляется в том, что высокий уровень мобилизации СЖК в кровь не приводит к росту их концентрации в крови, а высокий уровень потребления кислорода и тепловой эффект мышечного сокращения указывают на высокий уровень утилизации СЖК работающими мышцами. Такая модель объясняет полученные в работе и имеющиеся в литературе противоречивые факты о зависимости между изменением концентрации СЖК в крови в ответ на физическую нагрузку от степени тренированности.
Во второй экспериментальной модели исследовали реакцию спортсменов на физическую нагрузку в тесте PWC170. В этом эксперименте проверялась гипотеза о том, что если в результате тренировки происходят адаптивные изменения в метаболизме субстратов, то в ответ на тестовую физическую нагрузку мы пронаблюдаем реакцию измененного метаболизма, что должно проявиться в специфичных реакциях исследуемых показателей у спортсменов, тренирующихся в разных биоэнергетических режимах. Исследование показало, что в результате многолетней тренировки у спортсменов формируются специфичные, относительно биоэнергетического режима тренировочных занятий, механизмы регуляции метаболизма глюкозы и свободных жирных кислот. Это проявилось в характерном для каждой группы спортсменов уровне глюкозы и свободных жирных кислот крови в покое и его изменении в ответ на физическую нагрузку. Предъявленная в эксперименте, тестовая нагрузка вызвала реакцию субстратов крови, точно отражающую их вклад в энергообеспечение работы характерный для той или иной группы спортсменов. При этом обнаружено, что уровень основных энергетических субстратов в крови определяется совокупностью регуляторньгх влияний кортизола, инсулина и ионизированного кальция, комбинация которых обеспечивает специфичный для каждой группы испытуемых уровень глюкозы и СЖК крови в покое и их изменение в ответ на физическую нагрузку. Тестирующей нагрузки (тестР\С/170) оказалось достаточно для активации специфических регуляторньгх механизмов мобилизации субстратов. Это свидетельствует о существовании адаптивно закрепленных механизмов регуляции формирующихся в процессе тренировки, которые точно определяют топливную смесь (глюкоза/СЖК) необходимую для эффективного выполнения физических нагрузок той или иной интенсивности.
Из анализа фактов взаимосвязи между изменением Са в крови, гормонами и динамикой субстратов, полученных в 2-х экспериментальных исследованиях следует, что Са принадлежит особая роль среди факторов регуляции метаболизма СЖК и глюкозы, изменение которого определяет не только эффект мобилизации субстратов при физической нагрузке но их окисление в работающих мышцах. При этом Са2+ оказывает противоположное влияние на метаболизм субстратов, что подчеркивает его уникальные свойства как фактора избирательной регуляции метаболизма субстратов не только на уровне мобилизации, но их утилизации работающими мышцами в покое, и в ответ на физическую нагрузку. Имеющиеся данные литературы указывают на возможные механизмы эффектов Са на метаболизм субстратов, которые могут быть опосредованы противоположным модулирующим влиянием Са2+ на а- и р 94 адренорецепторы. Можно ожидать, что именно Са ответственен за реципрокные взаимоотношения метаболизма СЖК и глюкозы на уровне организма.
