Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы.
1.1. Клиническая характеристика синдрома нервной анорексии 7
1. 2. Нейробиология синдрома нервной анорексии 15
Глава 2. Характеристика материала и методов исследования .
2. 1. Характеристика материала исследования 36
2. 2. Характеристика методов исследования 41
Глава 3. Результаты исследования .
3. 1. Сравнительный анализ типов ЭЭГ и частоты альфа-ритма в разных группах больных с синдромом нервной анорексии 44
3. 2. Сравнительный анализ спектров мощности у разных групп больных
3. 2. 1. Сравнение разных клинических групп больных с выборкой здоровых подростков того же возраста 53 >
3. 2. 2. Сравнение спектров ЭЭГ разных клинических групп больных с синдромом нервной анорексии между собой 65
3. 2. 3. Сравнение групп больных с синдромом нервной анорексии в рамках шизофрении и контрольных групп со сходной психопатологической симптоматикой без данного синдрома 70
3. 3. Электроэнцефалографическое исследование с целью поиска эндофенотипа синдрома нервной анорексии 73
3. 4. Данные дискриминантного анализа 76
Глава 4. Обсуждение результатов 80
Выводы 94
Список литературы 96
Приложение
- Клиническая характеристика синдрома нервной анорексии
- Нейробиология синдрома нервной анорексии
- Характеристика материала исследования
- Сравнительный анализ типов ЭЭГ и частоты альфа-ритма в разных группах больных с синдромом нервной анорексии
Введение к работе
Нервная анорексия является заболеванием, которое начинается в детском и подростковом возрасте и представляет собой сознательное ограничение в приеме пищи с целью похудания или даже полный отказ от еды с целью коррекции мнимой или резко переоцениваемой избыточной массы тела [18, 26, 36, 53, 70]. Пик заболевания приходится на возраст 12-15 лет. Значимость этого расстройства для врачебной практики определяется не только его опасностью для жизни, но и немалой распространенностью. При этом следует отметить увеличение числа случаев заболевания в последние годы. В возникновении данного синдрома большое значение играют особенности личности со свехценными или навязчивыми представлениями о полноте. Недовольство своей внешностью (дисморфофобия) — явление, довольно частое среди психически здоровых лиц подросткового и юношеского возрастов. Но у здоровых людей эти мысли не определяют все их поведение. В других же случаях убежденность в наличии какого-либо физического недостатка может носить характер тяжелой психической патологии [26, 29, 33, 34, 36, 38]. Анализ литературных данных показывает, что синдром нервной анорексии встречается при различных формах психических заболеваний. Он может проявляться как в рамках шизофрении [25, 31, 58, 69, 174], так и в рамках пограничных нервно-психических расстройств [1, 22, 33, 59, 71]. Как правило, нарушения пищевого поведения сочетаются с другими психопатологическими расстройствами: навязчивостями, страхами, депрессивными нарушениями и др.
В многочисленных мультидисциплинарных исследованиях синдрома нервной анорексии нередко используется методика электроэнцефалографии. Значительная часть работ в этом направлении посвящена изучению нейрофизиологических аспектов сна и сравнительной оценке нарушений корковой ритмики при нервной анорексии и депрессиях [86, 94, 96, 104, 158]. В связи с наличием у большинства больных нервной анорексией дефицита веса, в ряде работ рассматривается вопрос о влиянии на картину ЭЭГ
изменений массы тела [3, 122]. Литературные данные, посвященные ЭЭГ-исследованиям синдрома нервной анорексии у детей и подростков в состоянии бодрствования демонстрируют, прежде всего, зависимость от нозологии синдрома.
Анализ литературных данных показывает, что
электроэнцефалографический метод является достаточно полезным для понимания некоторых механизмов нарушений функционального состояния ЦНС при данном заболевании.
Актуальность проблемы обусловлена значительным ростом числа случаев заболевания в последние десятилетия, трудностями диагностики, неясностью механизмов патогенеза. Этим объясняется большой интерес к исследованию данного заболевания в мировой литературе, где изучаются разные аспекты синдрома нервной анорексии от нарушений мозгового метаболизма до морфологических изменений структур мозга с помощью МРТ-исследований. Синдром нервной анорексии приводит к развитию тяжелых соматических и метаболических нарушений и может рассматриваться как модель для изучения патофизиологических аспектов пищевой депривации и взаимосвязи между психическими, эндокринными и соматическими нарушениями. ЭЭГ метод, тонко отражающий изменения функционального состояния ЦНС, также может помочь не только в поиске нейрофизиологических маркеров для уточнения диагностических критериев, но важен и для понимания механизмов патогенеза нарушений пищевого поведения.
Цель и задачи исследования.
Настоящая работа ставила своей целью определить особенности ЭЭГ у детей и подростков с синдромом нервной анорексии при разных нозологических формах синдрома в зависимости от тяжести соматической и психопатологической симптоматики.
Соответственно поставленной цели были сформулированы следующие задачи:
анализ качественных и количественных показателей ЭЭГ детей и подростков с синдромом нервной анорексии разной нозологии и разных клинических проявлений с использованием визуальной оценки и компьютерной обработки данных;
оценка влияния на параметры биоэлектрической активности мозга тяжести психического и соматического состояний;
поиск ЭЭГ-маркеров синдрома нервной анорексии при шизофрении;
сравнение изменений ЭЭГ больных подростков и их матерей с целью поиска эндофенотипов синдрома нервной анорексии;
выявление индивидуальных нейрофизиологических параметров, позволяющих провести разделение больных с синдромом нервной анорексии и здоровых испытуемых.
Научная новизна исследования.
Впервые на достаточно большом материале проведено нейрофизиологическое исследование разных клинических типов синдрома нервной анорексии в детском и подростковом возрасте (нарушения пищевого поведения в виде нервной анорексии, синдрома нервной анорексии с доминированием булимии, синдрома нервной анорексии с доминированием булимии и вомитоманическими нарушениями). Получены данные о существовании особенностей ЭЭГ-нарушений в каждом из выделенных клинических типов заболевания. Впервые выявлены данные, показывающие связь картины нарушений ЭЭГ с тяжестью психосоматического состояния. Обнаружены ЭЭГ-особенности, которые можно расценивать как нейрофизиологические маркеры синдрома нервной анорексии. С помощью статистических методов анализа выявлены индивидуальные ЭЭГ-параметры, позволяющие с высокой надежностью разделять здоровых испытуемых и больных с синдромом нервной анорексии.
Практическая значимость работы.
Результаты исследования могут быть использованы в психиатрической практике в виде параклинических маркеров тяжести психического состояния при нервной анорексии. Полученные данные позволяют использовать нейрофизиологические показатели для целей дифференциальной диагностики, в частности, статистический метод дискриминантного анализа позволяет формировать экспертные группы для выявления больных с синдромом нервной анорексии.
Клиническая характеристика синдрома нервной анорексии
Нервная анорексия (anorexia nervosa) — патология, свойственная главным образом девочкам-подросткам и молодым девушкам, хотя иногда может встречаться и у лиц мужского пола пубертатного или юношеского возрастов. Ведущим нарушением поведения при данном синдроме является сознательное ограничение приема пищи с целью похудания, с нарастающим истощением [145].
В ряду патологических явлений, характерных преимущественно для подросткового и юношеского периодов жизни и лежащих в основе нервной анорексии, первое место занимают болезненные переживания, касающиеся своей внешности (дисморфофобия [24-26, 29, 33, 34, 36, 38]). Дисморфофобия — болезненная убежденность в наличии какого-либо воображаемого или чрезвычайно переоцениваемого физического недостатка. Дисморфофобия чаще всего проявляется в виде сверхценной идеи или бреда.
При изучении возрастной динамики сверхценных образований оказалось, что если во время подросткового периода они часто сопряжены с чувством безысходности, страха, то с возрастом они все более обрастают компонентами навязчивостей и сопровождаются тревогой, иногда приобретающей стойкий характер.
Недовольство своей внешностью, теми или иными чертами лица или фигуры - явление, довольно частое среди психически здоровых лиц подросткового и юношеского возрастов, наблюдающееся иногда эпизодически, иногда более или менее перманентно в течение всего отмеченного периода. Но у здоровых людей эти мысли не занимают доминирующего положения в иерархии ценностей и не определяют все их поведение. В других же случаях убежденность в наличии какого-то физического недостатка может носить характер патологии, нередко очень тяжелой.
Болезненное убеждение в собственной "излишней полноте", чаще всего имеющее характер сверхценной или бредовой идеи, постепенно приводит больных к мысли о необходимости "коррекции" этого мнимого или чрезвычайно переоцененного физического недостатка. Практически все больные стараются скрыть от окружающих (и в первую очередь от родителей) не только мотивы своего поведения, но и само осуществление этой "коррекции": делают все для того, чтобы питаться отдельно от других членов семьи, а если это не удается, прибегают к различным уловкам и хитростям. Одной из довольно типичных особенностей этих больных является стремление при собственном постоянном самоограничении в еде перекармливать других членов семьи и особенно младших братьев и сестер. Не удовлетворяясь только самоограничением в еде, многие больные очень активно начинают заниматься различными физическими упражнениями, иногда по специальной, придуманной ими самими системе. Кроме того, нередки приемы слабительных средств, подчас в огромных количествах (при длительном голодании прием слабительных обусловливается также такой причиной, как запоры, весьма упорные вследствие атонии кишечника) [22, 29, 38, 53, 68] .
Все это примеры наиболее частых навязчивостей, которые встречаются при нервной анорексии. Кроме того, значительное место занимают такие навязчивые влечения, как вызывание рвоты, постановка больших клизм, выпивание большого количества чашек кофе [73]. У части больных с течением времени развиваются булимические (приступы переедания) и вомитоманические (навязчивое влечение к рвотам) расстройства, при которых больные поглощают огромное количество пищи, а затем вызывают рвоты, причем далеко не всем из них удается достигнуть желаемого результата - похудания. Часть из них вместо потери массы тела постепенно все больше увеличивает ее, что в свою очередь является поводом к изысканию все новых средств "борьбы с полнотой" [24, 25, 29, 53, 70].
Нередки при нервной анорексии и фобии. Это, прежде всего, навязчивый страх еды, прибавки массы тела, болей в животе после приема пищи, задержки стула и др. Особенностью фобий при данном синдроме является отсутствие вегетативных расстройств. При уменьшении массы тела существенно нарастают фобии, касающиеся приема пищи и прибавки веса. Нарастанию же кахексии (значительной потере веса) соответствует массивность навязчивых идей [73].
Значительное преобладание нервной анорексии у юных девушек и молодых женщин не делает этот вид патологии исключительно "привилегией" женского пола, значительно реже, но она встречается и у мужчин [24, 38, 58]. Мнения по вопросу о клинике мужской анорексии противоречивы: одни авторы полностью отождествляют ее с женской [93] (и в этом случае считают снижение у мужчин сексуальных интересов и потенции эквивалентом аменореи), другие обращают внимание на значительное отличие ее от одноименной патологии у женщин. В работах целого ряда зарубежных авторов стало традиционным объяснять мужскую анорексию с позиций психоанализа: заболевание является проявлением эдипова и кастрационного комплексов [95, 149]. У части больных мужского пола наблюдается типичная картина нервной анорексии. При этом в случаях наличия искусственно вызываемой рвоты, последняя никогда не приобретает характера патологического влечения (вомитомании), как это отмечается при нервной анорексии у женщин. По данным Коркиной М. В. с соавт. соотношение нервной анорексии у женщин и мужчин составляет 9:1, причем у всех больных мужчин имеет место шизофренический процесс. Кроме того, у лиц мужского пола во всех случаях отмечается наследственная отягощенность, чаще всего у одного из родителей выявляется шизофрения [30,31,35].
Для синдрома нервной анорексии у обоих полов характерна стадийность течения [36, 68]. Начальный этап синдрома характеризуется сознательным отказом от еды с целью исправления якобы имеющегося недостатка внешности.
На первом этапе, условно называемом дисморфофобическим, у больных может иметь место подавленное настроение, тогда как на втором этапе депрессивные переживания становятся менее выраженными и наступает период активной коррекции "излишней полноты" или аноректический период. Через полтора — два года после начала болезни наступает третий — кахектический этап заболевания, характеризующийся уже выраженными сомато-эндокринными нарушениями, постепенно нараставшими в течение второго этапа [158, 182, 186]. К этому времени больные теряют, как правило, от 20 до 50% прежней массы тела. Что касается психического состояния в этот период, то здесь в качестве ведущей патологии выступает астения. В то же время можно отметить периодически возникающую легкую эйфорию, которая по мере нарастания кахексии сменяется вялостью, угнетенностью, безразличием.
Нейробиология синдрома нервной анорексии
Известно, что количество психических заболеваний достоверно увеличивается во время подросткового периода [144, 187]. Показано, что в норме в мозге подростков происходят многочисленные регрессивные и прогрессивные изменения, регистрируются массивные потери синапсов в неокортексе. Функциональное значение данного процесса не ясно, но предполагается, что такое упрощение — пример пластичности нервной системы, посредством которой мозг структурируется и эффективно приспосабливается и к развитию организма, и к меняющимся условиям окружающей среды. Какое звено на этом этапе онтогенеза оказывается слабым и уязвимым с точки зрения психиатрии, пока точно не установлено [179]. Синдром нервной анорексии, чаще всего возникающий в этот период, приводит к развитию тяжелых соматических и метаболических нарушений и в этом смысле может рассматриваться как модель для изучения патофизиологических аспектов пищевой депривации и взаимосвязи между психическими, эндокринными и соматическими нарушениями. Последние связаны с голодом и, в свою очередь, влияют на функции мозга, поведение, мотивацию [75].
Нервная анорексия характеризуется серией гипоталамических симптомов, таких как нарушение потребления пищи, потеря веса, вторичная аменорея, повышенные уровни гормона роста, частичный сахарный диабет, нарушение температурной регуляции и биологических ритмов. Диэнцефальную локализацию данных изменений подтверждают неврологические и электроэнцефалографические данные. Известно, что при выздоровлении уровни большинства физиологических параметров возвращаются к нормальным, что указывают на вторичность данных сомато-эндокринных нарушений [27, 34, 37, 75, 107, 138, 164, 171].
Возникая чаще всего в период пубертата, нервная анорексия значительно влияет на его дальнейшее течение. Разумеется, что существенную роль здесь играет вес тела. Недостаток белковой пищи, длительная диета и чрезмерные физические упражнения приводят к затянувшемуся пубертату. При начале в препубертатном возрасте анорексия приводит к прекращению роста, у девочек не развиваются грудные железы, отмечается первичная аменорея [79, 80, 97, 144]. Считается убедительно доказанным, что исчезновение менструаций у больных нервной анорексией происходит вторично, в связи с потерей массы тела.
При выздоровлении пубертатный период часто завершается нормально. Таким образом, непосредственный коррелят синдрома нервной анорексии — вес тела — достаточно прочно связан с пубертатным периодом [153]. Подтверждают это и данные о том, что раннее начало пубертата — последствие переедания. Отдельные литературные источники указывают на наличие специфического метаболического сигнала, который тесно связан с началом пубертата, — это лептин, белок, продуцируемый ob-геном. Этот белок синтезируется жировыми клетками и высвобождается при насыщении, регулируя, таким образом, аппетит, вес тела, а значит и энергетический баланс и ростовые процессы. Лептин стимулирует выброс гормона роста и гормонов, так или иначе связанных с репродуктивными функциями. У здоровых детей в препубератном периоде уровень лептина повышается параллельно увеличению массы тела, достигая своего максимума с началом полового созревания; таким образом, лептин может играть роль своеобразного пускового фоактора, т.е. инициировать половое созревание [91]. Логично предположить, что выраженные чрезмерные изменения уровня этого белка в самом начале пубертата приводят к патологическому пубертатному кризу. Эта гипотеза подтверждается тем фактом, что для лиц, имеющих инактивирующие мутации рецепторов лептина, характерны чрезмерное ожирение и задержка полового созревания [88]. Аналогичные данные приводятся и для животных: так, у мышей гомозиготной линии ob/оЪ с аутосомной рецессивной мутацией в гене, кодирующем лептин, отмечается ожирение [174]. В литературе также имеются данные, подтверждающие связь лютейнизирующего гормона как с секрецией лептина, так и с секрецией инсулина, при снижении концентрации которых у девушек в период пубертата отмечается аменорея [120].
В настоящее время существуют многочисленные доказательства того, что подростковый возраст — это стадия стресса в онтогенезе. Рассматривая большое количество литературных данных о физиологических и гормональных перестройках в организме подростков, Л.Спир [179] в своем обзоре называет этот период жизни «хроническим состоянием угрозы гомеостаза» с «адаптивными реакциями во время этого решающего периода». Хотя большинство подростков проходят этот период без значительных психологических проблем, установлено, что число случаев психопатологии, эмоциональных и поведенческих болезней увеличивается в подростковом возрасте и превышает уровень, зафиксированный у младших или более старших индивидуумов. Заметно возрастает число случаев депрессии и шизофрении. В этом же периоде, чаще, чем в других возрастах, встречается и нервная анорексия (чаще у девочек).
Выраженные эндокринные расстройства и нарушения тканевого обмена при тяжелом течении анорексии приводят не только к задержке роста и аменорее. У больных истончаются мышцы, кожа становится сухой, шелушащейся, циатоничной, с возможным образованием пролежней и трофических язв. Имеют место повышенная ломкость ногтей, выпадение волос, кариес и выпадение зубов. Существуют данные, подтверждающие уменьшение костной массы (снижение трабекулярной плотности кости) [172] и наличие остеопороза у больных нервной анорексией. Причем при выраженной потере костной массы выявляется риск развития вторичного остеопороза. Подтверждается также и связь между уровнем лептина в сыворотке крови, функционированием репродуктивной системы и костным метаболизмом [173]. Отмечается обычно также дистрофия миокарда, брадикардия и гипотония, общий энтероптоз, анацидный гастрит, атония кишечника [74]. Могут быть повышенными уровни гормона роста и кортизола, так как больные нервной анорексией находятся как бы в состоянии хронического стресса, вызванного голоданием, что и обуславливает стимуляцию гипоталамо-гипофизарной системы. Секреция кортизола, возможно, стимулируется и гипогликемией. Отмечается, что увеличение содержания кортизола в крови, отсутствие колебаний его секреции в течение суток имеет место как у больных нервной анорексией, так и при некоторых других психических заболеваниях - неврозах, шизофрении. Наблюдаются изменения периферического метаболизма тиреодного гормона и аномалии секреции инсулина. Характерны низкое содержание сахара в крови, изменение сахарной кривой, следы белка в моче, признаки анемии в картине крови.
Характеристика материала исследования
Визуальная оценка ЭЭГ и анализ спектров мощности показали, что при каждой нозологической форме синдрома нервной анорексии встречается большое разнообразие типов ЭЭГ. Было выделено 4 основных типа ЭЭГ: организованный, дезорганизованный с альфа-ритмом, гиперсинхронный и десинхронизированный. Организованный тип ЭЭГ характеризовался доминированием альфа-ритма с высоким индексом (более 50%) в задних отделах коры и незначительным количеством медленноволновой активности (в пределах возрастной нормы) (Приложение 1). Дезорганизованные энцефалограммы также содержали ритмическую альфа-активность, но меньшую по количеству (30-50%), чем в первом типе, и высокий процент медленных колебаний (Приложение 2). У больных с третьим типом ЭЭГ доминировала высокоамплитудная (до 200 мкВ) альфа-активность, часто с распространением на соседние зоны (Приложение 3). Для четвертого типа характерным было снижение амплитуды колебаний во всех зонах коры (до 30 мкВ), значительное уменьшение индекса альфа-ритма (менее 30%), часто с отдельными фрагментами разнообразной ритмической активности (Приложение 4).
Анализ распределения типов ЭЭГ в разных группах больных (Таблица 3) показывает, что процент организованных ЭЭГ остается практически одинаковым во всех 4-х группах. Число ЭЭГ 2-ого и 3-его типов постепенно уменьшается с утяжелением психопатологической картины, а в группе с булимией и вомитоманическими нарушениями гиперсинхронные энцефалограммы не наблюдаются вовсе. Обратная картина характерна для ЭЭГ больных с десинхронизированным паттерном, наибольшее число которых отмечается именно в последней группе (шизофрения с синдромом нервной анорексии с булимимей и вомитоманией). Данные представлены в процентах от общего количества человек в группе, в скобках указаны абсолютные величины. Обозначения групп: ППВК+НА - патологически протекающий возрастной криз с синдромом нервной анорексии, Ш+НА - шизофрения с синдромом нервной анорексии, Ш+НА+НБ — шизофрения с синдромом нервной анорексии и нервной булимии, Ш+НА+НБ+ВМ - шизофрения с синдромом нервной анорексии, нервной булимии и вомитоманическими расстройствами.
При выраженной потере веса (более 25%) чаще всего наблюдаются низкоамплитудные десинхронизированные ЭЭГ (44%). При дефиците веса от 10 до 20% и с потерей менее 10% число таких ЭЭГ заметно меньше. В этих двух группах преобладает организованный тип энцефалограмм, а различия наблюдаются в меньшей представленности гиперсинхронных ЭЭГ в группах больных шизофренией с потерей веса 10-20%. У больных с кахексией (потеря веса свыше 25%) гиперсинхронные ЭЭГ не наблюдаются вовсе. В группе с патологически протекающим возрастным кризом также преобладает организованный тип ЭЭГ, однако значительно представлен и дезорганизованный паттерн.
Таким образом, проведенный анализ показал, что различия между группами как при разных типах течения заболевания, так и при разной потере веса наблюдаются, главным образом, в количестве десинхронизированных ЭЭГ. Их наибольшая представленность отмечается в группе с булимией и вомитоманическими расстройствами. Поскольку больные данной группы имели не только самую тяжелую картину нарушений в психической сфере, но и наиболее часто встречающуюся большую потерю массы тела, был проведен анализ зависимости от потери веса только десинхронизированных ЭЭГ (Таблица 4). Ввиду того, что в некоторых группах такие ЭЭГ встречались в единичных случаях, для анализа были взяты две градации веса — с большой потерей (более 25%) (кахексия) и остальные (до 20%) (дистрофия).
Оказалось, что при меньшей потере веса во всех группах больных шизофренией десинхронизированные ЭЭГ встречались примерно с одинаковой частотой — в 10-14% случаев. Исключение составила только группа с нервной булимией (20%). Такое же соотношение наблюдалось и у всех больных с патологически протекающими возрастными кризами (ППВК). По нашим и литературным данным [3, 4] это соответствует количеству низкоамплитудных десинхронизированных ЭЭГ, которые регистрируются у здоровых испытуемых (10-14%). Неожиданным оказалось сходство в количестве таких ЭЭГ даже в группе со значительной выраженностью психопатологической симптоматики (с вомитоманическими расстройствами).
При большой потере веса во всех группах с шизофренией процент десинхронизированных ЭЭГ был существенно выше (в 1,5-4 раза), особенно в группе с вомитоманией (58%), где чаще всего наблюдается потеря массы тела до 40-45%.
Таким образом, проведенный анализ показал зависимость данного типа ЭЭГ от степени потери веса при сходстве картины психических нарушений.
С учетом того, что десинхронизированные ЭЭГ встречались и у здоровых испытуемых, было проведено сравнение спектров мощности группы больных с наибольшими потерями веса со спектрами здоровых сверстников. Оценивались значения абсолютной (АСМ) и относительной (ОСМ) спектральной мощности. Первая характеристика (АСМ) включает зависимость от амплитуды биопотенциалов, второй параметр используется для оценки соотношения в ЭЭГ мощности различных частотных диапазонов вне зависимости от амплитуды.
Оказалось, что сравниваемые спектры имеют различия. В группе больных отмечается тенденция к общему снижению АСМ по всем диапазонам, что отражает большее снижение амплитуды биопотенциалов.
При сравнении значений ОСМ оказалось, что в группе больных с большими потерями веса по сравнению со здоровыми подростками отмечается достоверное усиление дельта- и тета-активностей и тенденция к увеличению представленности бета2-ритма практически во всех зонах коры. Наблюдается также значимое снижение альфа2-активности в задних отделах полушарий (Рис. 2).
Сравнительный анализ типов ЭЭГ и частоты альфа-ритма в разных группах больных с синдромом нервной анорексии
Следует отметить, что ЭЭГ больных с разными типами анорексии в рамках шизофрении имели сходные спектры и не показывали различий ни по АСМ, ни по ОСМ. Спектры больных разных нозологических групп имели различия, но наименее выраженные при проявлениях только одной анорексии. Так, при сравнении между собой групп с патологически протекающим возрастным кризом и с синдромом нервной анорексии при шизофрении достоверных различия по АСМ обнаружено не было. А различия по значениям ОСМ были генерализованными, но проявились только в одном частотном диапазоне (7-8 Гц).
Более существенные различия были получены при сравнении группы с патологически протекающим возрастным кризом с объединенной группой с булимией и вомитоманическими нарушениями в рамках шизофрении. В данном случае эти группы отличались как по параметру АСМ, так и по ОСМ. Причем в первом случае различия были генерализованными и касались всех частотных диапазонов, что отражает зависимость от количества низкоамплитудных ЭЭГ, во втором случае отличия обнаруживались только для бета2-ритма и были строго локальными (затылочные отделы полушарий).
Таким образом, проведенный визуальный и статистический анализ ЭЭГ показал, что в группах больных подростков с синдромом нервной анорексии как при сравнении с группой здоровых испытуемых, так и при сравнении групп больных между собой обнаруживаются не только различия, но и некоторое сходство отдельных параметров ЭЭГ. В таком случае можно говорить, по-видимому, о некоторых электроэнцефалографических особенностях, присущих именно синдрому нервной анорексии. Для проверки данного предположения были взяты группы сравнения, сформированные из подростков больных шизофренией без данного синдрома.
В рамках синдрома нервной анорексии при шизофрении в зависимости от тяжести психопатологической картины для данного этапа исследования были взяты 2 группы: только с синдромом нервной анорексии (15 человек) и с нервной анорексией с вомитоманическими нарушениями (13 человек). Первая группа характеризуется наиболее легкой при шизофрении картиной психических нарушений, вторая — наиболее тяжелой. В соответствии с этим для первой группы в качестве сравнения была взята сходная по возрасту группа с шизотипическими расстройствами без синдрома нервной анорексии, но с особенностями пищевого поведения (16 человек).
Для второй группы больных подростков с вомитоманическими нарушениями в качестве группы сравнения была сформирована соответствующая по возрасту выборка больных, в которую вошли пациенты с шизотипическим расстройством и с параноидной шизофренией (19 человек).
Визуальный и статистический анализ ЭЭГ, проведенный для первой группы больных с шизотипическими расстойствами, показал, что у них чаще всего регистрируются дезорганизованные ЭЭГ (46%), остальные 3 типа (организованный, гиперсинхронный и десинхронизированный) встречаются приблизительно с одинаковой частотой (15-20%). Что касается доминирующей частоты альфа-ритма, то в 70% случаев она соответствовала возрастной норме (9-11 Гц), а в остальных 30% - была представлена неравномерным по частоте альфа-ритмом.
У больных с параноидной шизофренией регистрировался дезорганизованный паттерн ЭЭГ с неравномерным по частоте альфа-ритмом.
В контрольных группах с шизофренией без синдрома нервной анорексии при сравнении их со здоровыми испытуемыми отмечалось достоверное усиление значений АСМ и ОСМ тета-диапазона в лобно центрально-височных зонах коры. Во второй группе с шизотипическими расстройствами и параноидной шизофренией, кроме этого, наблюдалось значимое усиление выраженности дельта-активности в затылочных отделах полушарий по сравнению с нормой.
Затем проводилось сравнение двух групп больных девушек с синдромом нервной анорексии с соответствующими группами больных с шизофренией, но без данного синдрома.
Оказалось, что при сравнении спектральных характеристик ЭЭГ первых двух групп больных девушек с шизофрении с более легкой формой синдрома нервной анорексии и без него в первой группе значения АСМ всех частотных диапазонов, кроме бета2-активности, демонстрируют тенденцию к снижению во всех зонах коры. При этом мощность бета2-диапазона (ОСМ) показывает достоверное увеличение в лобно-центральных отделах полушарий (Рис. 11).
