Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 10
1.1. Общее понятие о стрессе и стресс-реакциях 10
1.2. Диагностика стрессов 16
1.3. Влияние стрессов на деятельность желудка и его последствия для организма 23
1.4. Фармакологическая коррекция стрессовых состояний 28
CLASS 2. Материалы и методы собственных исследований 3 CLASS 9
3. Результаты исследований 48
3.1. Воздействие стресс-факторов на физиологические функции организма 48
3.1.1. Воздействие стресс-факторов на биоэлектрическую активность желудка 49
3.1.2. Воздействие стресс-факторов на секреторную функцию желудка 57
3.1.3. Воздействие стресс-факторов на гематологические показатели 62
3.2. Влияние биологически активных добавок на физиологические функции организма 71
3.2.1. Влияние биологически активных добавок на биоэлектрическую активность желудка 71
3.2.2. Влияние биологически активных добавок на секреторную функцию желудка 75
3.2.2. Влияние биологически активных добавок на секреторную функцию желудка 75
3.2.3. Влияние биологически активных добавок на гематологические показатели 79
3.3. Коррекция стресс-реакций с использованием биологически активных добавок 86
3.3.1. Коррекция стресс-реакций с использованием биологически активной добавки адаптовит 86
3.3.2. Коррекция стресс-реакций с использованием биологически активной добавки лимфосан 105
Обсуждение результатов и заключение 122
Выводы 134
Практические рекомендации 137
Список литературы 138
Приложение 169
- Общее понятие о стрессе и стресс-реакциях
- Влияние стрессов на деятельность желудка и его последствия для организма
- Воздействие стресс-факторов на физиологические функции организма
- Воздействие стресс-факторов на гематологические показатели
Введение к работе
Актуальность темы исследования. Проблема стресса в настоящее время приобрела одно из первостепенных значений. Согласно концепции Г. Селье (1969), стресс-реакция, сформировавшаяся в ходе эволюции, является важнейшим звеном приспособления организма к факторам окружающей среды. Такое приспособление становится возможным при развитии адекватных метаболических и морфофункциональных изменений в ответ на действие стресса, приводящих к повышению неспецифической и специфической резистентности организма, т. е. к его адаптации.
В случае чрезмерного интенсивного или неадекватно длительного воздействия стресс-реакция может явиться источником тканевых и органных повреждений (Ф.З. Меерсон и соавт., 1981-1993). В настоящее время доказана роль стрессов в качестве главного этиологического фактора в развитии многих заболеваний, в том числе заболеваний желудочно-кишечного тракта. Еще Г. Селье (1972) избрал эту систему одним из индикаторов стресса, а желудок - одним из главных его органов-мишеней.
Для населения городов большое значение приобретает содержание и лечение домашних животных, в том числе собак. При некоторых заболеваниях, хирургических операциях, особенно на органах пищеварения, животным требуется голодная выдержка от нескольких часов до нескольких дней. Травмы, хирургические вмешательства, ряд заболеваний сопровождаются болью, необходимостью применения иммобилизации, что вызывает стресс-реакции у животных. В то же время, введением в организм различных питательных добавок и препаратов адаптогенного характера, можно снизить или устранить стрессовые реакции, тем самым поддержать или даже повысить реактивность
организма животного (О.И. Кириллов, 1966; К.М. Солнцев, 1976; Д.А. Устинов, 1976; В.И. Исаев, 1978; А.Г. Шитый, 1981; А.С. Кашин, Т.Е. Кашина, 1981; Л.Е. Панин, 1983; Т.К. Алимов, 1989; Т.А. Воронина, 1999; М.Ю. Бакуев, 2002; В.Д. Пьянов и соавт., 2002; Н.В. Данилевская, 2005; Ю.Н. Федоров, 2005; И.Ф. Горлов, 2006; А.В. Деева и соавт., 2006; СЮ. Концевая и соавт., 2007; B.C. Бузлама, 2007; АН Cinar et al., 2006; Adeolu Alex Adedapo et al., 2007 и другие).
Неспецифические реакции, свойственные для всех видов стрессов, — это, главным образом, реактивность гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы и вегетативных функций, в частности сердечно-сосудистой системы и кроветворения (П.Д. Горизонтов и соавт., 1983; Ю.Е. Москаленко, 1986; С.Н. Кузьмин, 1988; Б.М. Федоров, 1990; Г.Н. Крыжановский, 1997 и др.). Специфические стресс-реакции со стороны пищеварительной системы непосредственно связаны с кормовым стрессором и проявляются изменением показателей ее основных функций: секреции, моторики, ферментативной активности пищеварительных соков. Специфические реакции в проблеме стресса и адаптации, являются наименее изученной стороной, так как, чаще всего внимание уделяется неспецифическим реакциям организма.
Высокоэффективным способом регуляции адаптационных процессов, коррекции реакций общего адаптационного синдрома, а также профилактики и терапии стрессогенных заболеваний животных является применение адаптогенов. В настоящее время наиболее полно изучена способность повышения резистентности к неблагоприятным воздействиям дибазола, фармакологических препаратов на основе женьшеня, элеутерококка, лимонника, заманихи, аралии, левзей (И.В. Дардымов, 1976; С.Д. Фулдер, 1981; М.А. Герасюта, 1981; Ю.И. Добряков и соавт., 1996; Ю.Б. Лишманов и соавт., 1996; А.Н. Афоничев и соавт., 1997; СВ. Гаращенко, 2000). Препараты данной группы малотоксичны, оказывают
7 защитное действие на организм при облучении, инфицировании, тепловом стрессе, гипоксии, травматическом шоке, прививке опухолей, введении в организм гемолитиков, фосфорорганических и других ядов. Повышение общей резистентности при использовании адаптогенов сопровождается формированием генетически резервированных потенцированных функциональных возможностей пластического, энергетического и регуляторного обеспечения защитно-приспособительных реакций (B.C. Бузлама и соавт., 1980).
Следует отметить, что при всех преимуществах известных растительных стресс-протекторов, их производство и использование в повседневной ветеринарной практике ограничено. В этой связи, перспективным является изыскание и изучение влияния на организм животных новых адаптогенов — стресс-корректоров.
Изучение проявления специфических и неспецифических стресс-реакций при различных стадиях стресса у собак при голодании, гиподинамии, болевых воздействиях и их коррекция требует комплексного подхода и в настоящее время является актуальным вопросом.
Цель исследования. Изучить влияние различных доз биологически активных добавок: адаптовита и лимфосана на моторную, секреторную функции желудка в норме и при стрессовых воздействиях у собак.
Задачи исследования:
Изучить влияние стрессовых ситуаций на моторную, секреторную функции желудка и гематологические показатели.
Изучить влияние различных доз БАД на моторную, секреторную функции желудка.
Использовать оптимальные дозы БАД для коррекции кормового, иммобилизационного и болевого стрессов.
Научная новизна. Установлена степень выраженности стресс-реакций со стороны моторной, секреторной функций желудка и системы
8 крови в зависимости от вида стресс-фактора. Впервые изучено влияние биологически активных пищевых добавок адаптовита и лимфосана на моторную, секреторную и ферментовыделительную функции желудка. Исследованы изменения названных функций в зависимости от доз применяемых добавок.
Изучены адаптационные возможности пищеварительной системы на фоне действия биологически активных веществ в условиях иммобилизационного, болевого и кормового стрессов.
Теоретическая значимость и практическая ценность работы. Данные, полученные нами в результате проведенных экспериментов по изменению основных показателей пищеварения в желудке, происходящие в результате действия стресс-факторов, дополняют теоретические сведения, имеющиеся в литературе по данному вопросу.
Нами разработаны показания к применению адаптовита и лимфосана в качестве стресс-корректоров в ветеринарной практике.
Материалы исследований могут быть использованы в учебном процессе при чтении лекций по физиологии, фармакологии и по лечению расстройств пищеварительного тракта, возникающих в результате действия стрессов.
Внедрение. Основные материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедрах нормальной и патологической физиологии ИВМ ОмГАУ (Омск), НГАУ (Новосибирск), ДальГАУ (Благовещенск), КГСХА (Курганская область), КГАВМ (Казань), БГАУ (Уфа), АГАУ (Барнаул), КГАУ (Красноярск), ЧГСХА (Чебоксары), УГСХА (Ульяновская область), УГАВМ (Троицк).
Апробация работы. Материалы диссертации представлены на ежегодных научно-практических конференциях института ветеринарной медицины ОмГАУ в период 2005-2008 гг.; I Съезде физиологов СНГ (Сочи, Дагомыс, 2005); Четвертой международной конференции,
9 посвященной 100-летию академика Н.А. Шманенкова «Актуальные проблемы биологии в животноводстве» (Боровск, 2006); X Международной научной школе-конференции студентов и молодых ученых «Экология Южной Сибири и сопредельных территорий» (Абакан, 2006); Научно-практической конференции «Актуальные вопросы животноводства в свете реализации национального проекта по развитию АПК» (Тюмень, 2007); II научно-практической конференции «Роль молодых ученых в развитии науки» (Великие луки, 2007), II Международной научно-практической конференции «Аграрная наука -сельскому хозяйству» (Барнаул, 2007), четвертой Всероссийской дистанционной научно-практической конференции студентов, аспирантов и молодых ученых «Современные проблемы устойчивого развития агропромышленного комплекса России» (Персиановский, 2007).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, в том числе 1 статья из перечня ВАК.
Структура и объем диссертации: Диссертация изложена на 189 страницах, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов собственных исследований, результатов исследований, обсуждения результатов и заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложений. Список литературы включает 286 источников, в том числе 43 иностранных. Диссертация содержит 39 таблиц, 16 рисунков.
Общее понятие о стрессе и стресс-реакциях
Впервые неспецифический, общий тип реакций на действие разнообразных раздражителей описал в 1901 году Н.Е. Введенский и назвал его парабиотическим. В 1906 году другой русский физиолог А.А. Богомолец на основании большого клинического материала установил, что различные воздействия на организм вызывают однотипные морфологические изменения в коре надпочечников. Однако широкое изучение неспецифических реакций организма началось благодаря канадскому ученому Г. Селье. В 1936 году он создал целое учение о стрессе, согласно которому любая болезнь представляет собой стресс-реакцию. Г. Селье определил «стресс» (от англ. stress — напряжение) как неспецифическую реакцию организма, развивающуюся под воздействием различных причинных факторов. Все экзогенные и эндогенные факторы, создающие повышенные требования к организму, получили название стрессоров. Несмотря на их разнообразие, организм отвечает стереотипной формой биохимических, функциональных и структурных изменений, адаптацией к новым ситуациям. Г. Селье установил, что при воздействии стрессоров (физическая нагрузка, какой-либо яд, тревожное состояние или конфликт) организм отвечает неспецифическими реакциями защиты: учащается пульс, повышается артериальное давление, в крови увеличивается содержание гормонов — кортикостероидов.
Учение Г. Селье послужило толчком для дальнейших исследований в области изучения участия структур центральной нервной системы, желез внутренней секреции, органов и тканей, целых систем в ответных реакциях организма на стрессорный фактор в зависимости от его природы и длительности действия. Г. Селье (1982) в жизни человека выделяет 2 вида стресса: эустресс (от греч. «эу» - хороший) и дистресс (от лат. «дис» - плохой).
В развитии стрессорного состояния в организме Г. Селье различает 3 последовательные стадии: тревоги (alarm reaction), резистентности (stage of resistence) и истощения (stage of exhaustion).
Выздоровление организма происходит в стадии резистентности, а гибель может наступить либо в первой стадии - тревоги, либо в стадии истощения (Л.Х. Гаркави и соавт., 1990; П.Д. Горизонтов и соавт., 1983; Г. Селье, 1972).
Реакция тревоги или стадия мобилизации возникает в начале действия стрессора на организм и длится примерно 24-48 часов. Эта стадия характеризуется уменьшением тимуса, лимфопенией, эозинопенией, нейтрофильным лейкоцитозом, развитием кровоизлияний и эрозий в желудочно-кишечном тракте. В эндокринной системе происходит выброс в кровь адреналина надпочечниками, стимуляция секреции АКТГ гипофизом, приводящая к повышению секреции глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников. При этом угнетаются иммунные реакции, деятельность щитовидной и половых желез, секреция минералокортикоидных гормонов. Для стадии тревоги характерен катаболический процесс, проявляющийся в распаде белков, липолизе жиров, снижении количества инсулина в крови.
Реакция тревоги слагается из 2-х фаз: шока и противотока. Для фазы шока характерны: гипотермия, гипотония, депрессия ЦНС, снижение мышечного тонуса, повышение проницаемости клеточных мембран (особенно капилляров), явления катаболизма (дистрофия), отрицательный азотистый баланс, гипогликемия, лейкоцитоз, переходящий в лейкопению. Фаза противошока развивается в обратном направлении (повышается артериальное давление, гипергликемия и т. д.), которые в конечном итоге ведут к восстановлению нарушенного равновесия и к развитию следующей стадии.
Стадия резистентности (устойчивости) развивается при продолжительном действии стрессора и характеризуется нормализацией обмена веществ в организме. Кора надпочечников обогащается секреторными гранулами, обмен становится анаболическим, неспецифическая устойчивость, т. е. устойчивость к другим раздражителям, повышается. Происходит нормализация деятельности желез внутренней секреции, а иногда и повышение функциональной активности желез, угнетенных в первой стадии стресса. Активизируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, нарастает секреция кортикостероидов, в основном глюкокортикоидов, таких как кортизол или кортикостерон. Они вызывают усиленный глюкогенез, обеспечивая, тем самым, легкодоступный источник энергии для реакции адаптации соответственно требованиям, предъявляемым стрессорами организму. Глюкокортикоиды подавляют иммунные реакции и воспаление, помогая организму сосуществовать с вредными факторами. Второй путь, опосредующий стрессорную реакцию, обеспечивают катехоламины, высвобождаемые из мозговой ткани надпочечников. Хромаффинные клетки синтезируют главным образом адреналин, стимулирующий общие механизмы в процессах адаптации. Адреналин создает легкоусвояемые источники энергии путем образования глюкозы из гликогена, и свободных жирных кислот из триглициридов жировой ткани. Он усиливает сердечную деятельность, повышает артериальное давление, стимулирует активность центральной нервной системы. Повышается свертываемость крови, чем предотвращается ее потеря при нарушениях целостности кровеносных сосудов.
Влияние стрессов на деятельность желудка и его последствия для организма
В настоящее время в литературе имеется множество данных, указывающих на то, что различные по своей природе стрессоры оказывают повреждающее действие на желудок. Результатом этих повреждений является возникновение язвенных дефектов, геморрагии в желудке (Л.П. Филаретова, 1995; Ф.П. Ведяев, 1985; Н.И. Гуска, 2000; В.Н. Гриднева, 2001). Язвы желудка, как известно, входят в «триаду» стрессорных повреждений у экспериментальных животных. Они возникают вследствие сгущения крови, повышения проницаемости стенок кровеносных сосудов с явлениями кровоизлияний. Многочисленные кровоизлияния, наблюдающиеся в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, переходят в кровоточащие язвы (М.Г. Пшенникова, 1999).
Язвенные поражения желудка при самых различных стрессовых воздействиях возникают с таким большим постоянством, что были внесены в список обязательных признаков первой аварийной стадии стресс-синдрома. Развитие язв составляет одно из первых и достаточно четких превращений стресса в звено патогенеза (Ф.З. Меерсон, 1981).
Стрессорные язвенные поражения слизистой оболочки являются, по своей природе, ишемическими «линейными инфарктами слизистой» и возникают в результате вазоконстрикции в желудке, вызванной стрессором (Н. Goldman, С. Rosoff, 1968). При стрессе происходит торможение п. vagus и, соответственно, прекращение выделения желудочного сока. Затем, когда восстанавливается активность п. vagus, после окончания действия стрессора, ишемизированные участки подвергаются «перевариванию» и изъязвляются (W.P. Pare, A. Livingston, 1970).
Гормоны коры надпочечников (глюко- и минералокортикоиды) оказывают многообразное действие на желудок. Минералокортикоиды угнетают секреторную, кислотообразующую, моторную и эвакуаторную функцию желудка, увеличивают латентный период отделения желудочного сока, ускоряют регенерацию тканей. Глюкокортикоиды, с одной стороны, стимулируют секреторный аппарат желудка и участвуют в трофических процессах его слизистой оболочки. С другой стороны, они характеризуются ульцерогенным воздействием на нее (Н.И. Гуска, 2000). Глюкокортикоидные гормоны оказывают влияние на выработку гастрина (увеличивают ее) и усиливают секреторный эффект гастрина и гистамина (И. Скала, 1974; Г.П. Глушинец, 2000).
Установлено, что при усилении адренокортикотропной функции гипофиза и глюкокортикоидной функции надпочечников происходит повышение кислотно-пептической активности желудочного сока, ослабление слизистой оболочки желудка, ухудшение ее кровоснабжения (В.Х. Василенко, 1979).
Л.П. Филаретовой (1995) было показано, что избыток эндогенных глюкокортикоидов в организме приводит к усилению слизе- и ферментообразования в желудке, появляется тенденция к повышению концентрации соляной кислоты в базальном желудочном соке, наблюдается стимуляция секреции желудком как факторов «агрессии», так и факторов «защиты».
Считается, что стрессорные воздействия приводят к нарушению нервной и эндокринной регуляции желудка (П.Г. Богач, 1974; Е.М. Кохина, 1977; И.С. Заводская и др., 1981; А.Ф. Косенко, 1982; В.В. Бульон, 1995). Нарушения регуляции вызывают изменения тех локальных процессов в слизистой, которые обеспечивают поддержание ее целостности. Эти изменения зависят от соотношения факторов агрессии (секреция соляной кислоты, протеолитические ферменты, моторика) и защиты (слизисто-бикарбонатный барьер, регенерация эпителия слизистой оболочки, кровоток), изменяющихся под влиянием стрессорных воздействий (В.Х. Василенко, 1979; Н.И. Гуска, 2000; Е.А. Смирнова, 2001).
Различные по своей природе стрессоры влияют на показатели секреторной функции желудка. Электрическая стимуляция блуждающего нерва увеличивает секрецию соляной кислоты. Данные Н.В. Маевской (1972) указывают на то, что часовое эмоциональное возбуждение приводит к гиперсекреции желудочных желез, усилению возбуждения вагуса. Иммобилизационный и водно-иммерсионный стресс вызывает повышенную секрецию соляной кислоты. Н.И. Гуска (2000) отмечает колебания основных компонентов желудочного сока у крыс при гипокинезии, боли, охлаждении. Была установлена гипертрофия желудочных желез у животных под влиянием стрессорных факторов. Есть данные о том, что секреторная функция тормозится и достигает нормального уровня после прекращения стрессового воздействия. Хотя в литературе больше внимания уделяется роли кислоты, понятен вклад пепсина в образование язвенного дефекта. Стресс может стимулировать секрецию пепсина, который вызывает протеолиз и приводит к возникновению язвенного дефекта. К агрессивным факторам относят усиление моторной функции желудка, обусловленное стрессом. При резком усилении сокращений мускулатуры желудка возможны сдавливания, ущемления интрамуральных кровеносных сосудов, приводящие к стазу крови и ишемии слизистой оболочки желудка (И.Т. Курцин, 1962; К.А. Скулме, 1966; А.П. Кузнецов, 2001; Л.И. Корытов, 2001).
Воздействие стресс-факторов на физиологические функции организма
В настоящее время доказана роль стресса как основной причины или фактора-риска нарушения деятельности пищеварительной системы (И.С. Заводская, 1981; В.П. Стояновский, 1989, В.Н. Гриднева, А.Н. Иордан, 2001 и др.). Однако остается недостаточно изученным влияние голодания, болевого и иммобилизационного стрессов на моторную и секреторную функции желудка у собак. Нами были проведены исследования по выяснению характера проявлений стресс-реакций в желудке в зависимости от вида стрессора.
Изменения моторной и секреторно-ферментативной функций желудка под влиянием иммобилизационного, болевого и кормового стрессоров, рассматривались нами как проявление специфических стресс-реакций, а изменения в системе крови служили показателями неспецифических стресс-реакций.
Изученные воздействия не оказывали необратимого повреждающего влияния на основные функции организма собак, восстановление их до нормы происходило в течение суток. В то же время, выявленные нами изменения со стороны пищеварительной системы и гематологических показателей при воздействии обездвиживания, болевого раздражения и голодания выходили за рамки физиологической нормы, что позволяет характеризовать их как стресс-реакции, а сами воздействия как иммобилизационный, болевой и кормовой стресс.
Электрическая активность живой ткани отражает любой вид ее деятельности: сократительную, секреторную, трофическую, всасывательную и другие функции. Поэтому биопотенциалы являются универсальным показателем функционального состояния и деятельности любого органа или ткани. Электрогастрографический метод позволяет провести раннюю диагностику заболеваний, связанных с изменениями в сократительной и секреторной деятельности желудка.
При отведении биопотенциалов со стороны слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта регистрируются сверхмедленные колебания электрической активности слизистой, связанные с секреторной функцией, и медленные волны (MB), на которые накладываются пачки пиковых потенциалов или потенциалов действия, связанные с сокращением гладких мышц желудка и кишечника (А.И. Венчиков, 1954; И.А. Алешин, А.Д. Ноздрачев, П.К. Климов, 1983). MB в большей степени отражают обменные процессы, протекающие в клетках гладких мышц, их называют «базисный электроритм» (БЭР). Пиковые потенциалы характеризуют сократительную активность клеток и экспонируются на плато медленных волн (М. Папазова, 1970).
В.Д. Пьянов (1968) выделил 4 вида электрических колебаний: I — отражают ритмические сокращения и характеризуют автоматическую деятельность гладкой мускулатуры; II - совпадают с перистальтическими сокращениями; III - соответствуют изменению тонуса гладких мышц; IV — отражают возбудимость секреторного аппарата желез слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Для характеристики основных функций желудка нами были использованы следующие показатели электрической активности слизистой оболочки: электродвижущая сила (ЭДС) или разность потенциалов (РП) между слизистой поверхностью желудка и кожей, которая отражает активность железистого аппарата слизистой и в большей степени связана с секреторной функцией желудка; частоту и амплитуду медленных волн (MB), связанных в большей степени с моторикой желудка и отражающих соответственно частоту и силу сокращений гладких мышц (А.И. Венчиков, 1954; А.Н. Трусов, 1967; Д.Я. Криницын и соавт., 1967; В.Д. Пьянов, 1968; И.А. Алешин, А.Д. Ноздрачев, П.К. Климов, 1983).
Как известно, моторная функция желудка выполняет две основные функции - перемешивание и продвижение пищевых масс. Отсюда выделяют два основных вида сокращений гладких мышц желудка: ритмические и тонические, первые способствуют перемешиванию, вторые — продвижению химуса. Кроме того, выделяют антиперистальтические сокращения. В нашу задачу не входило дифференцировать различные типы сокращений и их регуляцию, так как этот вопрос достаточно хорошо освещен в литературе (А.Н. Трусов, 1967; В.Д. Пьянов, 1968, 1981 и др.). В большей степени моторная и секреторная функции желудка интересовали нас как специфические компоненты стресса натощак, и после дачи корма в сравнительном аспекте. Так называемая «голодная» периодическая деятелыюсть желудочно-кишечного тракта у моногастричных животных изучалась, начиная с И.П. Павлова (1952), многими учеными (А.И. Мордовец, 1959; П.Г. Богач, 1974; Н.Н. Лебедев, 1967; В.Д. Пьянов, 1999 и др.) и представляет собой периодическую смену возбуждения (работы) и торможения (покоя) основных функций пищеварительного канала. Длительность «работы» в среднем составляет для желудка 15-30 минут, длительность «покоя» - 60-150 минут. Биологическое значение голодной периодики до последнего времени не находит однозначного объяснения. Но можно предполагать, что этот феномен носит адаптивно-информационную направленность (Л.Е. Панин, 1983). Изучение голодной периодической деятельности у собак также не входило в нашу задачу, т. к. для этого требовалась длительная непрерывная регистрация моторики и секреции во все интервалы во время кормового стресса, чего мы не могли достичь в наших условиях. Этот вопрос требует специального изучения. В наших исследованиях моторную и секреторную функцию желудка мы регистрировали в течение часа, поэтому получали суммарный показатель.
Воздействие стресс-факторов на гематологические показатели
Как известно, физико-химические свойства крови отражают реакцию всего организма в целом, т. к. состав и свойства крови имеют тесную связь с различными функциями организма.
Иммобилизацноиный стресс. После обездвиживания в крови животных происходили значительные изменения (табл. 5). Так, количество лейкоцитов увеличивалось на 69,0% (Р 0,001), эритроцитов на 20,7% (Р 0,001). В результате роста числа эритроцитов в периферической крови повышался и гемоглобин на 3,5% (Р 0,001). Однако наблюдалось падение цветового показателя на 8,5% (Р 0,001), что говорит о недостаточной насыщенности эритроцитов гемоглобином. Вязкость крови повысилась на 33,3% (Р 0,001), уровень глюкозы возрос на 37,5% (Р 0,001), что является важным признаком начала развития стресс-реакций.
В лейкограмме (табл. 6) были отмечены следующие изменения: количество базофилов снижалось на 20,0% (Р 0,01), эозинофилов на 79,2% (Р 0,001). Наряду со снижением палочкоядерных нейтрофилов на 18,1% (Р 0,001), увеличивалось число сегментоядерных на 28,7% (Р 0,001). Количество лимфоцитов резко снижалось на 43,1%) (Р 0,001).
Данные изменения числа эозинофилов, лимфоцитов и сегментоядерных нейтрофилов в крови выходили за пределы физиологической нормы, что свидетельствует, по утверждению ряда авторов (Л.Х. Гаркави, Е.Б. Квакина, М.А. Уколова, 1990), о развитии острого стресса, а изменения лейкоцитарных индексов показывают степень выраженности данного процесса (табл. 7). Так, ЛИ снижался на 55,6% (Р 0,001), ЛИИ возрос на 385,2% (Р 0,001), что говорит о высокой степени развития интоксикационных процессов в организме. ИСЛК увеличился на 109,1% (Р 0,001). Такое резкое изменение реактивности организма в ответ на действие иммобилизационного стрессора является неблагоприятным признаком. Таблица 6 Изменения в лейкограмме при иммобилизацнонном и болевом стрессах (М±т)
Болевой стресс. При воздействии болевым стресс-фактором также отмечались выраженные сдвиги в составе крови: происходило увеличение числа лейкоцитов на 108,0% (Р 0,001), эритроцитов на 36,2% (Р 0,001), вязкости крови на 45,8% (Р 0,001), концентрация гемоглобина увеличилась на 6,1% (Р 0,001), при этом цветовой показатель снижался на 20,2% (Р 0,001), уровень глюкозы возрастал на 47,9% (Р 0,001) (табл. 5).
В лейкограмме наблюдалось снижение числа базофилов на 60,0% (Р 0,001), эозинофилов на 87,5% (Р 0,001). Количество палочкоядерных нейтрофилов уменьшалось на 27,3% (Р 0,001), а сегментоядерных, наоборот, возрастало на 37,2% (Р 0,001). Число лимфоцитов уменьшалось на 55,7% (Р 0,001) (табл. 6). Данные изменения лейкоцитарной формулы выходили за пределы физиологической нормы, что также как и при иммобилизацнонном стрессе, свидетельствует о развитии острого стресса (Л.Х. Гаркави и соавт., 1990).
Изменения лейкоцитарных индексов показывают степень выраженности данного процесса (табл. 7). ЛИ снижался на 66,7% (Р 0,001), ЛИИ увеличивался на 644,4% (Р 0,001), ИСЛК возрастал на 177,4% (Р 0,001). что свидетельствует о высокой степени развития интоксикационных процессов, резком изменении реактивности организма в ответ на действие болевого стрессора и является неблагоприятным признаком.
Кормовой стресс. В первые часы после кормления в крови происходили физиологические изменения, характерные для активного пищеварения с последующим затуханием данного процесса и переходом в стадию покоя к 12-му часу наблюдений. В этот период количество лейкоцитов снижалось на 13,0% (Р 0,01), число эритроцитов увеличивалось на 6,9% (Р 0,05), гемоглобин повышался на 6,8% (Р 0,001), вязкость крови - на 4,2%, цветовой показатель - на 2,1% (Р 0,05), концентрация глюкозы снижалась на 10,4% (Р 0,01) (табл. 8).
С 24-го часа голодания отмечалось увеличение количества лейкоцитов на 36,8% (Р 0,001), эритроцитов на 12,9% (Р 0,001), вязкости на 22,0% (Р 0,001), глюкозы на 34,9% (Р 0,001). Однако, одновременно, происходило падение гемоглобина на 3,8% (Р 0,01) и цветового показателя - на 7,3% (Р 0,001).
К 36-му часу число лейкоцитов снизилось на 3,4% (Р 0,05), количество эритроцитов возросло на 7,1% (Р 0,01), вязкость крови - на 6,6% (Р 0,05), концентрация глюкозы - на 12,1% (Р 0,01), при этом количество гемоглобина уменьшилось на 3.7% (Р 0,001), цветовой показатель - на 14,6% (Р 0,001). Данные изменения характеризуют наступление первой фазы стресс-реакции - мобилизации.
