Содержание к диссертации
Введение
CLASS ГЛАВА I. Обзор литературы CLASS 8
1. Нарушения высшей нервной деятельности у больных хроническим алкоголизмом 8
2. Влияние средовых и генетических факторов на возникновение и темп формирования хроничес кого алкоголизма 22
ГЛАВА II Материал и методики 38
CLASS ГЛАВА III. Результаты исследований 5 CLASS 0
I. Анализ решения логической задачи больными хроническим алкоголизмом 50
2. Исследование эмоционального статуса, показателя импульсивности, концентрации внима ния и умственной работоспособности больных хроническим алкоголизмом 66
3. Анализ сердечно-сосудистых реакций больных хроническим алкоголизмом 80
4. Исследование влияния средовых и генетических факторов на риск возникновения и темп прогре-диентности хронического алкоголизма 97
CLASS ГЛАВА ІV. Обсуждение результатов 11 CLASS 2
Заключение 155
Выводы 138
Список литературы 140
- Нарушения высшей нервной деятельности у больных хроническим алкоголизмом
- Влияние средовых и генетических факторов на возникновение и темп формирования хроничес кого алкоголизма
- Анализ решения логической задачи больными хроническим алкоголизмом
- Исследование эмоционального статуса, показателя импульсивности, концентрации внима ния и умственной работоспособности больных хроническим алкоголизмом
Введение к работе
Несмотря на давность истории, проблема хронического алкоголизма остается актуальной как в теоретическом, так и в практическом отношении.
Актуальность этой проблемы обусловлена с одной стороны большой распространенностью алкоголизма, а с другой - продолжающимся ростом заболеваемости населения алкоголизмом (В.Е.Рожнов, 1972; И.Г.Ураков, В.В.Куликов,1973). По данным Всемирной Организации Здравоохранения показатель распространенности алкоголизма в высокоразвитых странах колеблется от II до 44 на одну тыс. населения и занимает Ш место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.
Мультифакториальность этиологии и клинический полиморфизм хронического алкоголизма ( М.Н.Keller et ai ., 1979; 3.С.Пащенков,1981; О.В.Лисковский,І98І и другие) затрудняют исследование физиолого-генетических механизмов заболевания и, следовательно, его раннюю профилактику.
Несмотря на разность подходов к решению проблемы алкоголизма, общепризнанным является тот факт, что из большого количества лиц, употребляющих алкогольные напитки, только З-б^ становятся алкоголиками (И.В.Стрельчук,1968).
В этой связи особое значение приобретают работы по изучению роли средовых и наследственных факторов в возникновении хронического алкоголизма (С.А.Левертов,1970; Б.Д.Петраков,1972; А.А. Портнов, И.Н.Пятницкая,1973; H.L.Kaij ,1975; L.Spait ,1979), а также особенностей высшей нервной деятельности и эмоциональной сферы больных алкоголизмом.
Необходимость разработки этих вопросов обусловлена тем, что
расстройства аффективной сферы, а именно депрессивные синдромы, согласно мнению многих исследователей (И.И.Лукомский,1970; Короленко П.П.,1973; А.А.Портнов,1974; Г.В.Морозов,1976 и др.) выступают в качестве фактора риска в формировании патологического пристрастия к этанолу.
Косвенным подтверждением большой распространенности депрессий и тяжелой степени её выраженности в отдельных случаях хронического алкоголизма является высокий суицидальный риск больных. (А.А.Портнов, И.Н.Пятницкая,1971; R.A.Woodruff et al. ,1973 и
др.).
Однако роль депрессий в патогенезе алкоголизма и их специфичность для этого заболевания остаются еще недостаточно изученными. Депрессивный синдром может быть эндогенного либо экзогенного происхождения, может развиться в процессе алкоголизации, а в других случаях предшествовать ей. Понятно, что экзогенно обусловленные депрессии со временем могут быть контролируемы и профилактически сведены к минимуму посредством улучшений условий быта и других социальных условий. Менее ясной представляется перспектива устранения эндогенно обусловленной депрессии. Тем не менее ее раннее обнаружение может иметь важное значение для профилактики алкоголизма.
Требует уточнения также роль депрессий различного генеза в формировании и скорости прогредиенции хронического алкоголизма.
Остается неясной взаимосвязь родительской аффективной патологии и алкоголизма с таковыми нарушениями у потомства, т.е. соотношение наследуемого и приобретенного дефекта эмоционально-волевой сферы.
Совсем мало освещен в литературе вопрос об особенностях становления хронического алкоголизма с различным типом прогредиент-
ности, а также о соотношении средовых и наследственных факторов, определяющих темп формирования болезненных синдромов.
Имеются лишь единичные работы (Н.П.Удинцева-Попова,19бб; З.Н.Болотова,1969; Г.М.Энтин,1979), в которых проводится сопоставление особенностей высшей нервной деятельности и эмоциональной сферы при злокачественном и относительно благоприятном течении алкоголизма.
В связи с вышеизложенным задачи нашего исследования были следующими:
исследование некоторых особенностей элементарных форм мышления больных хроническим алкоголизмом;
изучение вегетативных реакций больных алкоголизмом на примере сердечно-сосудистых реакций как показателя эмоционального состояния во время умственной условно- и безусловнорефлектор-ной деятельности;
исследование некоторых типологических особенностей центральной нервной системы и умственной работоспособности больных хроническим алкоголизмом;
исследование эмоционального статуса и количественная оценка депрессивного синдрома у больных хроническим алкоголизмом с различным типом течения заболевания;
исследование роли средовых и генетических факторов в формировании хронического алкоголизма с различной прогредиентносшыо.
Новизна и практическое значение работы. В данном исследовании впервые изучены элементарные формы мышления больных хроническим алкоголизмом (способности к экстраполяции траектории и определению величины шага перемещения предмета).
Результаты решения логической задачи сопоставлены с некоторыми типологическими особенностями центральной нервной системы,
свойствами внимания и умственной работоспособностью.
Впервые были изучены сердечно-сосудистые реакции как объективный показатель эмоционального статуса в период умственной деятельности больных хроническим алкоголизмом. Прослежена корреляция между степенью выраженности депрессивного синдрома и результатами предложенного теста. Это позволяет выявить в период ремиссии лиц со сниженной мотивационной сферой и тех, у кого логическая задача вызывает затруднения, выражающиеся в стереотипных поведенческих актах, что может быть использовано для оценки профессиональной пригодности больных.
Дополнены имеющиеся в литературе данные о влиянии депрессий разного генеза и сроков возникновения на алкогольный риск и темп прогредиентности заболевания. Эта серия исследования, в отличие от имеющихся результатов, выполнена в плане комплексного подхода на основе анализа наркологических карт, применения психологического теста MMPI, выявляющего наличие и степень выраженности депрессивного синдрома, генеалогического анализа отягощен-ности депрессий и алкоголизмом и близнецового метода. Это может быть использовано в клинике для прогнозирования течения хронического алкоголизма и профилактики возникновения заболевания у лиц с признаками депрессии, в том числе маскированных.
Исследование относительного влияния средовых и генетических факторов на риск возникновения и сроки формирования патологического пристрастия к алкоголю подтвердили имеющиеся литературные данные о ведущей роли среды в возникновении заболевания и о наследственной предрасположенности темпа прогредиентности хронического алкоголизма.
Это может быть использовано при выборе наиболее эффективного способа лечения данного заболевания.
Нарушения высшей нервной деятельности у больных хроническим алкоголизмом
Систематические исследования влияния алкоголя на высшую нервную деятельность были начаты в лаборатории И.П.Павлова (И.В. Завадский,1908; М.К.Петрова,1924; В.К.Федоров,1955 и др.). В экспериментах на собаках были выявлены фазы действия алкоголя и установлены корреляции между дозой потребления этанола, типологическими особенностями центральной нервной системы подопытных животных и характером нарушений их высшей нервной деятельности.
Так М.К.Петрова (1954) условнорефлекторным методом показала, что сразу после введения алкоголя у собак ослабляется процесс активного торможения, затем нарушается процесс возбуждения и возникают парабиотические фазовые состояния. На фоне парабиотического торможения происходит дисфункция безусловнорефлекторной деятельности: повышение одних безусловных рефлексов и снижение других.
Н.А.Линдберг (1957) наблюдал на определенной фазе действия алкоголя воспроизведение ранее выработанных условных рефлексов. После переделки сигнального значения условного раздражителя алкогольная интоксикация приводила к тому, что животное реагировало на его первоначальное сигнальное значение.
Зависимость характера нарушений высшей нервной деятельности от дозы введенного алкоголя прослежена в работе Н.С.Сафронова и В.К.Болондинского (1966), которые в опытах на животных установили, что средние дозы алкоголя приводях к ухудшению условнорефлек-торной деятельности и растормаживанию дифференцировки до ультрапарадоксальной фазы. Более высокие дозы алкоголя вызывают наркотическое торможение.
Н.Н.Никитин (1925) и В.К.Федоров (1953) обнаружили зависимость нарушений высшей нервной деятельности от типа нервной системы животного. У собак со слабым типом нервной системы даже однократное применение алкоголя вызывало длительное нарушение высшей нервной деятельности, тогда как у собак флегматического типа, напротив,, не наблюдалось ослабления тормозной функции. И.П.Павлов (1935) придавал большое значение исследованию действия алкоголя на высшую нервную деятельность животных и считал, что они в значительной мере применимы к человеку.
Исследование высшей нервной деятельности людей, страдающих хроническим алкоголизмом, были начаты после 1949 года, так как в предшествующий период накапливался преимущественно клинический материал. И.В.Стрельчук (1956), З.Л.Синкевич (1959,1960), Н.Ф. Баскина (1963) и другие исследователи показали у больных хроническим алкоголизмом ослабление замыкательной функции мозга и отмечали понижение работоспособности корковых клеток с быстро развивающимися явлениями запредельного торможения.
В исследовании Е.И.Клевцур (1958) также выявлено нарушение корковой нейродинамики под влиянием алкоголя. У больных алкоголизмом преобладал процесс торможения и были выражены фазовые состояния.
Динамику безусловных сосудистых рефлексов у больных хроническим алкоголизмом исследовала З.Н.Болотова (1963). Анализ динамики плетизмографических данных выявил, что у 63% больных фон сосудистых кривых был ровным, т.е. ареактивным. Согласно данным этого автора у 48% испытуемых безусловные сосудистые рефлексы отсутствовали, у 48% были слабо выражены и замедленны с удлиненным латентным периодом, и лишь в 10% случаев были достаточно выраженными по величине и во времени. При этом в 18% случаев у больных хроническим алкоголизмом диагносцировался астено-депрессивный синдром. Автор отмечает, что условные сосудистые рефлексы у больных алкоголизмом либо не вырабатывались совсем, либо были непрочными и быстро угасали, на основании чего высказывает мнение о падении реактивности сосудодвигательных центров.
З.Л.Синкевич (I960) на основании подсчета частоты сердечных сокращений у больных алкоголизмом и у здоровых лиц установил, что у здоровых преобладал волнообразный фон, аритмия пульса и дыхания, тогда как у больных пульсовой и дыхательный фон оставался ареактивным, без осциляций. Таким образом было установлено, что алкоголь поражает как корковые, так и подкорковые структуры мозга.
В ряде работ показано, что при длительной алкогольной интоксикации в патологический процесс может вовлекаться и периферическая нервная система. Так А.Б.Демичев (1968) выявляет у больных алкоголизмом ряд неврологических расстройств в виде нарушения ортостатических рефлексов и координации движений, дрожательного гиперкинеза верхних, реже нижних конечностей, а также мышечной гипотонии, сменяющейся кратковременной гипертонией и возбудимостью. Автор заключает, что эти симптомы свидетельствуют о поражении пирамидной системы мозга. В этом же исследовании указывается на нарушения вегетативных функций, проявляющихся в повышенной лабильности сосудистых реакций, нарушении регуляции потоотделения, дыхания и др. Эти расстройства по мере прогрессирования алкоголизма приобретают стойкий характер.
Влияние средовых и генетических факторов на возникновение и темп формирования хроничес кого алкоголизма
Многочисленные исследования покаазали сложность и многофакторность этиологии хронического алкоголизма, на риск возникновения которого влияют ряд средовых и генетических факторов.
Социологические теории возникновения алкоголизма отмечают значимость таких факторов, как уровень образования, экономический статус, профессиональный и культурный уровни и ряд других характеристик (A.M.Коровин,1907; С.А.Первушин,1912; А.Лосицкая и др. ,1913; И.В.Стрельчук и др.,1959; H.G.McCarthy ,1959; H.A.Molford et аі. ,1964; Б.ВагіоІа ,1960; м.Carney , 1967 и другие;.
В.Г.Запорожченко и Н.Я.Копыт (1975; выявили обратную связь между уровнем образования и частотой злоупотребления алкоголем. По данным этих авторов 11% злоупотреблявших алкоголем рабочих имели низкий культурный уровень.
По мнению А.К.Качаева Д969) соматические заболевания также способствуют возникновению алкогольных расстройств и обуслвалива-ют рецидивирование патологического влечения к алкоголю.
Нарушение структуры и функции семьи с асоциальным поведением родителей, психологическая напряженность и конфликты и несостоятельное воспитание как факторы "высокого риска" развития злоупотребления алкоголем в дальнейшей жизни ребенка выделяют многие отечественные и зарубежные авторы (О.В.Кербиков,1971; А.А.Портнов и И.А.Пятницкая,1973; И.В.Стрельчук,1973; В.М.Банщиков,1973; C.Winokur et аі. ,1970; D.Goodwin et al. ,1971 и другие).
З.Н.Болотова (1980) установила, что у 60% злоупотреблявших алкоголем учащихся существовали постоянные конфликтные взаимоот ношения в родительской семье. Л.К.Хохлов и др. (1980) в 24$ случаев подросткового алкоголизма выявляют конфликтные отношения между родителями на почве злоупотребления одного из них (как правило отца) алкоголем.
Н.И.Фелинская и др. (1976) считают, что обстановка безнадзорности, способствуя сближению несовершеннолетних с асоциальной компанией, приводит к формированию алкоголизма.
В возникновении психологической зависимости от алкоголя основное значение придается его психотропным свойствам. Многие исследователи указывают, что эйфоризирующий,транквилизирующий и антидепрессивный эффекты алкоголя являются основополагющим механизмом начальной стадии алкоголизма (В.М.Бехтерев,1912; И.И.Лу-комский,19бб; Ц.П.Короленко, 1973; D.C.Mayfield et al. ,1967; G.E. Murphy et al. ,1979).
Роль эйфоризирующего эффекта алкоголя в формировании патологического пристрастия к спиртным напиткам продемонстрирована в модельных опытах на крысах.
Л.Н.Неробкова и др.(1966) установили, что у животных с изначальным влечением к алкоголю алкогольная мотивация вытесняла даже реакцию самораздражения гипоталамических зон положительного подкрепления.
С.А.Борисенко и др. (1980) выявили зависимость медду изначальным влечением к алкоголю, его активирующим эффектом на структуры положительного подкрепления гипоталамуса и субординационным статусом животных, т.е. занимаемого положения в иерархической структуре группы. Прием алкоголя способствовал повышению иерархического ранга животных с изначальным влечением к алкоголю. У животных, не обнаруживавших алкогольной мотивации поведение после приема алкоголя не изменялось. Авторы высказывают предположение о том, что неодинаковая реактивность животных на действие алкоголя определяется наследственно-генетическими факторами.
Мысль о наследственном предрасположении к алкоголизму выдвигалась многими отечественными и зарубежными авторами (В.П.Сербский,1906; А.М.Коровин,1907; Ф.Е.Рыбаков,1910; В.П.Осипов,1923; D.W.Goodwin Д97І; J.E.Morrison ,1974; M.M.Weissman et al. ,1980).
О значении генетических факторов в возникновении алкоголизма свидетельствуют различные типы эмоциональной реакции на алкогольное опьянение. По данным А.Ю.Демидова (1980) лица с наличием стойкой отрицательной реакции на алкоголь обладают пониженным риском развития алкоголизма.
В.М.Банщиков и др.(1975), С.3.Пащенков (1976), Ц.П.Короленко \Д976) отмечают, что для больных с родительской отягощеннос-тью более характерно раннее злоупотребление алкоголем и более быстрое формирование физической зависимости от алкоголя.
Однако влияние родительского алкоголизма на злоупотребление алкоголем подростков имеет два аспекта: психосоциальный и биологический. Нарушение межличностных взаимоотношений родителей является важным фактором, способствующим возникновению алкоголизма у потомства, так как приводит к психическому конфликту у подростка, а также реализации "рефлекса подражания" (Ю.Е.Рахальский, 1980).
Наследственная предрасположенность к алкоголизму исследуется и путем изучения анамнеза приемных детей и их родителей - биологических и приемных. Такой сравнительный анализ с большей вероятностью позволяет отдифференцировать наследственный фактор от воспитательного. D.W.Goodwin et al. (1973) на основании обследования 5483 лиц, воспитанных приемными родителями, выявили более частое возникновение алкоголизма среди тех, у кого один или оба биологических родителя страдали алкоголизмом.
Проведенные теми же авторами исследования (1974,1978) подтвердили высказанное ранее предположение о том, что алкоголизм биологических родителей создает более высокий алкогольный риск у потомства по сравнению с лицами, воспитанных приемными родителями-алкоголиками.
Для уточнения вопроса о соотношении генетических и средовых факторов используется также метод анализа полусибсов, предложенный M.Hiidin (1923). Используя этот метод, M.A.Schuckit et al. (1971,1972) провели обследование 98 полусибсов и их отцов, состоящих на учете у нарколога. Авторы выявили более частую подверженность алкоголизму отцов полусибсов-алкоголиков по сравнению с родителями здоровых полусибсов (65% и 19% соответственно) и что генетические факторы более тесно связаны с развитием алкоголизма, чем средовые.
Анализ решения логической задачи больными хроническим алкоголизмом
Анализ результатов теста Ревиша-Крушинского показал, что только 36% больных хроническим алкоголизмом (203 человека) достигли критерия решения логической задачи (рис. За). Соответственно 64% больных задачу не решили, т.е. не уловили закономерностей перемещения предмета (рис.36). В то же время в группе здоровых испытуемых (184 чел.) задачу решили 50% обследуемых. Таким образом среди больных хроническим алкоголизмом процент достигших критерия успеха был достоверно ниже, чем в контрольной группе (Р 0,01).
Среди тех, кто не решил задачу, были случаи, когда тестируемые экстраполировали траекторию предмета, однако не могли определить величину шага его перемещения. Такое решение задачи мы классифицировали как неполное (рис.4). В группе больных неполное решение было зарегистрировано у 21% обследуемых, а в контрольной группе - у 15% (р 0,1;.
Индивидуальные различия были выявлены и в скорости решения логической задачи, определяемой количеством предъявлений теста, потребовавшихся для достижения успеха решения задачи. Минимальное количество предъявлений задачи, предшествовавших успеху решения - 2, т.к. после двух предъявлений теста испытуемые получали необходимую и достаточную информацию для улавливания закономерностей перемещения предмета. Максимальное количество предъявлений теста - 9 (рис.5а,б). Большинство решивших задачу больных достигло критерия успеха после 4-го, а большинство здоровых испытуемых - после 2-го предъявления задачи рис.б).
Таким образом больные решали задачу хуже, чем здоровые испытуемые. Эти различия проявлялись не только в меньшем количестве случаев достижения успеха решения задачи, но и в более медленном улавливании закономерностей перемещения предмета.
Анализ способа решения задачи позволил выявить 3 типа поиска предмета, как в первом предъявлении теста, так и при повторных его предъявлениях: I - программный, 2 - случайный, 3 - стереотипный.
Программный поиск предмета характеризуется применением определенной системы, когда обследуемый руководствуется какой-либо гипотезой о местонахождении предмета. Так, в приведенном примере (рис.7а) тестируемый предполагал, что искомый предмет находился в одном из крайних цилиндров (первом или двенадцатом) или проверял каждый второй цилиндр (третий, пятый, седьмой и т.д.).
Случайный поиск предмета проявляется в том, что индивидуум ищет предмет методом "проб и ошибок", проверяя цилиндры в случайной последовательности. На приведенном примере (рис.76) тестируемый выбирал цилиндры в неупорядоченной последовательности, проверяя цилиндры №№ 5,8,7,3,10,6 и 12.
Стереотипный поиск предмета представляет собой переворачивание цилиндров в порядке их расположения. Так на рис.7в показано, как испытуемый А-ов Г.П. поднимал поочередно все цилиндры, с I-по 12.
Уже в первом предъявлении теста обнаружилось различие в частоте встречаемости того или иного способа решения задачи у больных и здоровых испытуемых. Случайный поиск предмета у больных был отмечен в h0% случаев, тогда как у здоровых - в 72$ (р 0,001). Стереотипный поиск предмета отмечен среди больных в 54$ случаев, а у здоровых - в 18%, т.е. в 3 раза чаще (р 0,001). Программный поиск встречался в группе больных и в контрольной группе с одинаковой частотой, соответственно в 6% и 10% случаев (рис.8а,б).
Выявленные различия в способе решения логической задачи между больными хроническим алкоголизмом и здоровыми испытуемыми сохранялись в процессе повторных предъявлений теста. Так, случайный поиск предмета у больных встречался в 43% случаев, тогда как у здоровых испытуемых - в 68%, т.е. в 1,5 раза реже (р 0,001); стереотипный поиск был зарегистрирован у 47% больных, а в контрольной группе - в 21% случаев, т.е. в 2,3 раза чаще (р :0,01) чем у здоровых.
Частота встречаемости программного поиска предмета, как и в первом предъявлении задачи, оказалась одинаковой у больных и здоровых, соответственно 10% и 11% случаев (рис.9а,б).
Таким образом для больных хроническим алкоголизмом было характерно преобладание стереотипного поведения, как при I предъявлении задачи, так и на протяжении всего тестирования.
Степень выраженности стереотипии в двух сравниваемых группах (больных алкоголизмом и здоровых) при первом предъявлении задачи и по всему тесту в целом оценивали количественно - коэффициентом стереотипии (КС).
Коэффициент стереотипии высчитывали по формуле кс= $- , где N - общее количество перевернутых цилиндров, ал- количество цилиндров, перевернутых в непрерывной последовательности, т.е. стереотипным способом. Коэффициент стереотипии подсчитывали лишь для тех испытуемых, у которых обнаруживалась стереотипия.
Исследование эмоционального статуса, показателя импульсивности, концентрации внима ния и умственной работоспособности больных хроническим алкоголизмом
Данные теста MMPI позволили выявить наличие депрессивного синдрома и дать количественную оценку степени его выраженности. Критерием наличия депрессии служило завышение шкалы депрессии (Д) по отношению к пределу нормы (более 25 баллов).
Анализ полученных результатов выявил у 50$ больных алкоголизмом (N = 203) наличие депрессивного синдрома. Однако удельный вес случаев депрессий среди больных, решивших логическую задачу (75 чел.) и не решивших её (140 чел.) был неодинаков. Значительно большее количество случаев депрессивного синдрома выявлено среди больных не решивших задачу (соответственно 69% и 26%, р 0,001).
Завышение шкалы депрессии могло сочетаться с подкемом профиля другой шкалы (рис.На), в ряде случаев - было единственным пиком профиля (рис.Пб). Иногда этот пик наблюдался на фоне низких показателей других шкал (рис.Ив).
Учитывая достаточно сложную интерпретацию профиля MMPI, приведенные примеры нуждаются в разъяснениях.
Так, в случае профиля, представленного на рис.На, отмечается подъем на шкалах Д (депрессии), Pd (психопатии), а также fia (гипомании), причем показатели шкал Д и Pel значительно превышают предел нормы. Такой профиль обозначается кодом 2.4- и свидетельствует о наличии выраженной депрессии, а также характеризует тестируемого как личность с психопатическими чертами и склонностью к злоупотреблению алкоголем (Л.Н.Собчик,1971). Сопутствующее этому коду повышение баллов по 9 шкале (гипомании) свидетельствует о тревожном фоне настроения.
В случае нормального профиля с единственным подъемом по шкале депрессии (рис.Пб; можно с достаточной уверенностью предполагать ситуационно обусловленную депримированность, т.е. -психогенную депрессию. Незначительное повышение баллов по шкале Д свидетельствует также о чувстве неудовлетворенности собой, склонности к тревожной установке.
Рисунок Ив демонстрирует профиль с пиком на 2 шкале (Д) и резко заниженным показателем по 9 шкале (шкала гипомании). Такой профиль является одним из наиболее неблагоприятных, поскольку свидетельствует о наличии тяжело переживаемой больным депрессии и о большом риске возникновения суицидального поведения.
Несмотря на феноменологические различия депрессивных синдромов, все случаи с завышением предела нормы на шкале Д свидетельствуют о наличии депрессивного аффекта той или иной выраженности. Для сравнения степени выраженности депрессии был подсчитан средний балл по шкале Д у депрессивных больных не решивших логическую задачу (97 чел.) и у деперессивных больных из группы решивших задачу (19 чел.). Было установлено, что средний балл по шкале депрессии у депрессивных больных из группы не решивших задачу составлял 30,1+1,1 баллов, тогда как в группе решивших задачу - 2б,9±1,3 баллов (р 0,01).
Таким образом среди больных алкоголизмом, не решивших логическую задачу, депрессивный синдром встречался не только чаще, но и имел большую выраженность по сравнению с больными, решившими задачу.
Для проверки высказанного предположения о влиянии депрессив ного синдрома на экстраполяционную способность больных алкоголизмом был проведен анализ всех параметров решения логической задачи больными с депрессивным синдромом (116 чел.) и без наличия депрессии (87 чел.).
В группе депрессивных больных критерия успеха решения задачи достигли 29% испытуемых, тогда как в группе больных без депрессии - 45%. Таким образом процент решивших задачу в группе депрессивных больных был вдвое ниже (р :0,01).
Были выявлены различия в сравниваемых группах больных и по скорости решения логической задачи - по количеству предъявлений задачи, потребовавшихся для улавливания закономерностей перемещения предмета. В группе депрессивных больных основная доля решивших задачу достигла критерия успеха после 5 предъявлений задачи (27% испытуемых;, тогда как наибольший процент решивших задачу больных без депрессии І.47%; достигли критерия успеха после 3-го предъявления задачи (рис.12;.
Отставание депрессивных больных проявлялось не только в скорости улавливания закономерностей перемещающегося предмета, но и в скорости двигательной активности, т.е. в скорости манипулировании цилиндрами во время поиска предмета. Так, время, затрачиваемое депрессивными больными на переоврачивание одного цилиндра в первом предъявлении задачи составило 3,83t0,53 с, тогда как у больных без депрессии - 2,17 0,86 с. (Р 0,05). Эти же показатели по всему тесту в целом составили в сравниваемых группах соответственно 2,95±0,31 с. и 2,03±0,28 с. (p iO,OI).
