Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Оценка функционального состояния организма при гиперпластических процессах эндометрия 10
1.1. Характеристика гиперпластических процессов эндометрия 10
1.2. Гиперпластические процессы и предрак эндометрия 16
1.3. Клинико-лабораторные методы оценки гиперпластических процессов эндометрия 24
1.4. Предпосылки использования интегративных методов оценки регуляторно-адаптивных систем организма для характеристики степени влияния на общее состояние организма 40
1.5. Проба сердечно-дыхательного синхронизма как метод оценки функционального состояния организма при гиперплазии эндометрия 43
Глава 2. Материалы и методы исследования 47
2.1. Объем проведенных исследований 47
2.2. Методы исследования 47
Глава 3. Клиническая характеристика и параметры сердечно-дыхательного синхронизма у больных с гиперпластическими процессами эндометрия 54
Глава 4. Параметры сердечно-дыхательного синхронизма у больных в зависимости от формы гиперпластического процесса эндометрия 72
Глава 5. Сравнение параметров сердечно-дыхательного синхронизма у больных с гиперпластическими процессами эндометрия и аденокарциномой 88
Глава 6. Динамика параметров сердечно-дыхательного синхронизма до лечения и на фоне проводимой терапии у больных с гиперпластическими процессами эндометрия 98
Заключение 109
Выводы 120
Литература 122
Приложение 136
- Гиперпластические процессы и предрак эндометрия
- Предпосылки использования интегративных методов оценки регуляторно-адаптивных систем организма для характеристики степени влияния на общее состояние организма
- Клиническая характеристика и параметры сердечно-дыхательного синхронизма у больных с гиперпластическими процессами эндометрия
- Параметры сердечно-дыхательного синхронизма у больных в зависимости от формы гиперпластического процесса эндометрия
Гиперпластические процессы и предрак эндометрия
Гиперпластические процессы в эндометрии иногда приобретают характер предракового заболевания. Поэтому гиперпластические процессы эндометрия заслуживают пристального внимания в связи с риском малигнизации некоторых форм этой патологии (Ioffe et al.,1998). В своей классификации Я.В .Бохман в 1989 г. выделил: 1. Фоновые процессы: железистая гиперплазия, эндометриальные полипы; 2. Предраковые заболевания: атипическая гиперплазия; 3. Рак эндометрия. К предраку относят атипическую гиперплазию эндометрия (аденоматоз). Это патологическая пролиферация эндометрия, при которой наблюдается потеря гормонозависимости, сопровождающаяся появлением структур, имеющих сходство с злокачественными разрастаниями. Принято выделять очаговую и диффузную формы аденоматоза (O.K. Хмельницкий, 1994). Особую онкологическую настороженность вызывает аденоматоз с интенсивной пролиферацией и атипизмом железистого эпителия, а также атипическая гиперплазия в базальном слое эндометрия (Coscia-Porrazzi,1988; Nikonov,1990; Pervez et al., 2002). Появление железистой гиперплазии эндометрия в постменопаузе Г.М.Савельева и В.Н.Серов (1980) интерпретируют как предраковый процесс.
Комплексный анализ многолетних исследований патогенеза, диагностики, методов и эффективности лечения позволил выделить группы риска возможного развития рака эндометрия. В группы риска можно отнести женщин с рецидивирующими полипами эндометрия; с железистой и атипической гиперплазией эндометрия; с атрофией эндометрия, сопровождающейся кровянистыми выделениями в постменопаузальном периоде (Г.М.Савельева, В.Г.Бреусенко, Л.М.Каппушева, 1998).
По мнению В.П.Сметник и Л.Г.Тумилович (2001) предраковые гиперпластические процессы переходят в рак эндометрия примерно у 10 % больных (по данным разных авторов, от 25 до 50%), они нередко длительно персистируют, иногда подвергаются обратному развитию. Однако, с учетом реальной угрозы перехода процесса в рак эндометрия необходимо внимательнейшее отношение врача к больным с аденоматозом эндометрия и аденоматозными полипами (Я.Б.Бохман, 1989).
Г. М. Савельева и В. Н. Серов (1980) считают, что классификация предраковых гиперпластических процессов должна быть основана не только на морфологических данных, но и на результатах клинических наблюдений, эндокринологических, биохимических, цитологических исследований. По предлагаемой авторами клинико-морфологической классификации предраком эндометрия являются: 1) аденоматоз и аденоматозные полипы в любом возрасте; 2) железистая гиперплазия эндометрия в сочетании с гипоталамическими и нейро-обменно-эндокринными нарушениями в любом возрасте; 3) рецидивирующая железистая гиперплазия эндометрия, особенно в пременопаузальном и постменопаузальном периодах и гиперпластические процессы, резистентные к гормонотерапии. В связи с этим, предраковые изменения эндометрия целесообразно оценивать в соответствии с возрастом больных, клиническим течением патологического процесса, нарушениями гормонального и обменного характера.
Гормональный статус Поскольку эндометрий является наиболее чувствительной гормонозависимой структурой репродуктивной системы, возникает вопрос об особенностях гормонального статуса больных с гиперпластическими процессами эндометрия. При длительном повышении уровня эстрогенов в эндометрии нередко возникают различные гормоноассоциированные патологические состояния. Продолжительное действие эстрогенов приводит к выраженной пролиферации, которая в отсутствие уравновешивающего действия прогестерона прогрессирует до состояния гиперплазии. На основании комплексного изучения влияния на эндометрий как эндо-, так и экзогенных гормонов в эксперименте и клинике, Бохман Я.В. с сотр. (1989) выдвинули и обосновали концепцию о двух основных патогенетических вариантах гиперпластических процессов и рака тела матки. Первый (гормонозависимый) патогенетический вариант встречается в 60-70% случаев атипической гиперплазии и рака эндометрия и характеризуется хронической гиперэстрогенией с нарушениями жирового и углеводного обмена. У женщин репродуктивного возраста клинический симптомокомплекс проявляется в виде ановуляторных маточных кровотечений и бесплодии, в постменопаузе - поздним наступлением менопаузы и кровотечениями. Локальные изменения характеризуются развитием в ткани эндометрия гиперпластических процессов, очагов атипической гиперплазии или рака, а также миомы матки, При втором - «автономном» - патогенетическом варианте, обнаруживаемом у 30-40% больных с рассматриваемой патологией, эндокринные и обменные нарушения не играют существенной роли в патогенезе заболевания, выражены нечетко или вообще отсутствуют. Для данного контингента больных характерно сочетание фиброза стромы яичников и атрофии эндометрия, на фоне которого обнаруживаются полипы, атипическая гиперплазия или рак. При обнаружении патологии эндометрия прежде всего возникает необходимость обнаружения источника повышенного уровня эстрогенов и уточнения роли системных изменений в развитии данной патологии.
Предпосылки использования интегративных методов оценки регуляторно-адаптивных систем организма для характеристики степени влияния на общее состояние организма
Как известно, изменения эндометрия обусловлены нервными и эндокринными факторами, находящимися между собой в сложном многообразном взаимодействии (А.Н. Стрижаков с соавт.,2000). Обе системы, нервная и эндокринная, объединяются гипоталамусом, нейросекреторные клетки которого занимают промежуточное положение между чисто нервными и железистыми; то есть, с одной стороны, им присуще, как обычной нервной клетке, воспринимать и передавать нервные импульсы, а с другой -продуцировать и выделять секреты (нейрогормоны). Различают два вида гипоталамических секретов, влияющих на гормонообразовательные функции гипофиза. Одни, стимулирующие выделение гипофизарных гормонов, были названы релизинг- факторами или либеринами; другие, которые угнетают и ослабляют выделение гормонов гипофиза, получили название ингибитор - факторов -статины. Гипоталамус осуществляет свое влияние на периферический эндокринный аппарат через гипофиз, который, в свою очередь, выделяет гонадотропные гормоны (фолликулостимулирующий, лютеинизирующий и пролактин) (Е.М. Вихляева, 2002). Гипоталами-ческие секреты обуславливают последовательное (циклическое) повышение продукции гонадотропных гормонов, что обеспечивает рост и созревание фолликула, овуляцию, образование желтого тела и сопровождается повышением количества эстрогенов в фолликулиновую фазу менструального цикла и прогестерона и эстрогенов в лютеиновую фазу цикла.
Выявлены механизмы образования обратных связей как длинных (между яичниками, центральной нервной системой и гипофизом), так и коротких (между уровнем фолликулостимулирующего, лютеинизи-рующего гормонов и релизинг- факторами) (В.Н. Серов с соавт.,1993).
Общепризнанно, что гиперпластические изменения в эндометрии возникают в результате нарушения нейроэндокринной регуляции, вследствие чего резко изменяется соотношение гонадотропных и половых гормонов. В основе образования гиперплазии эндометрия лежит нарушение овуляции, которое происходит по типу персистенции фолликулов или их атрезии. Ввиду отсутствия овуляции, выпадает лютеиновая фаза цикла (Ю.Ю. Табакман, И.А. Васильева, 1987). Снижение уровня прогестерона, который в норме вызывает циклические секреторные преобразования эндометрия, приводит к тому, что эстрогены либо в результате значительного
повышения, либо при длительном воздействии. вызывают пролиферативные изменения в слизистой оболочке матки. В репродуктивном и пременопаузальном периодах чаще отмечается персистенция фолликулов. Однако, может иметь место и атрезия одного или нескольких фолликулов, которые, не достигая зрелости, погибают, а это приводит к снижению секреции эстрогенов, что, в свою очередь, стимулирует секрецию гонадотропинов и вызывает рост новых фолликулов и новое повышение эстрогенов. При атрезии фолликулов секреция эстрогенов волнообразная, не достигает высоких уровней, в то же время отмечается относительный избыток эстрогенов из-за снижения антиэстрогенного влияния прогестерона Продолжительное действие эстрогенов приводит к чрезмерной пролиферации эндометрия: слизистая утолщается, железы удлиняются, в них образуются расширения (Е.М. Вихляева, 2002).
Из выше изложенного следует, что при гиперплазии эндометрия большая роль принадлежит нарушению нейроэндокринной регуляции. Это подтверждается и тем, что при применении гормональной терапии гиперпластических процессов эндометрия наряду с местным действием, направленным на подавление процессов пролиферации эндометрия, немаловажная роль отводится и центральному действию - подавлению выделения гонадотропных гормонов гипофизом, прекращению циклических их выбросов в репродуктивном возрасте и снижению уровня выделения в пременопаузальном и постмено-паузальном возрасте, приводящее к торможению стероидогенеза в яичниках (Т.М. Литвиненко, 1985; Т.Ю. Пестрикова с соавт.,2003). Анализы половых и гонадотропных гормонов в настоящее время довольно широко и успешно в этих целях используются в гинекологической клинике, чего нельзя сказать об оценке нервной регуляции. В то же время, оценка нервной регуляции возможна.
По нашему мнению, на роль такого способа может претендовать функциональная проба сердечно-дыхательного синхронизма, которая позволяет оценить общее функциональное состояние организма.
На основании концепции В.М. Покровского (1981-2003) о генерации в головном мозгу залпов нервных импульсов, поступающих по блуждающим нервам к синоатриальному узлу сердца и принимающих участие в формировании сердечного ритма была разработана- проба сердечно-дыхательного синхронизма у человека (В.М.Покровский с соавт., 1985).
Ее суть сводится к тому, что после регистрации у испытуемой исходной пневмограммы и электрокардиограммы она дышит в такт вспышкам фотостимулятора с задавемой частотой. При частоте вспышек (дыхания) на 5-10% превышающей исходный ритм сердцебиений развивается сердечно-дыхательный синхронизм. Это явление состоит в том, что сердце в ответ на каждую вспышку (дыхание) совершает одно сокращение. Изменение частоты вспышек (дыхания) в определенном частотном диапазоне приводит к синхронному изменению частоты сердцебиений.
В последующих работах (В.М. Покровский с соавторами, 2000 -2003) были разработаны параметры сердечно-дыхательного синхронизма: максимальная и минимальная границы диапазона сердечно-дыхательного синхронизма, ширина диапазона, время развития синхронизма на минимальной и на максимальной границах, время восстановления исходного ритма сердцебиений после прекращения пробы на минимальной и максимальной границах, разность между минимальной границей и исходной частотой сердечных сокращений.
Е.Г. Потягайло (2000 - 2003) были установлены нормативные значения параметров сердечно-дыхательного синхронизма в разные возрастные периоды у детей от 4 до 16 лет, а А.Г. Похотько с соавторами (2000 - 2003) у взрослых от 17 до 60 лет.
Было показано, что параметры сердечно-дыхательного синхронизма являются интегральными показателями, поскольку в реализации сердечно-дыхательного синхронизма происходит целый ряд процессов в центральной нервной системе, системе дыхания, в вегетативной нервной системе и в самом сердце. Этапы процесса синхронизации сводятся к восприятию зрительного сигнала (вспышки фотостимулятора), переработке и оценке частотной характеристики зрительного сигнала, формированию задачи произвольного управления частотой дыхания, воспроизведения частоты вспышек фотостимулятора в виде произвольного управления частотой дыхания, к включению межцентральных взаимодействий дыхательного и сердечного центров, синхронизации ритмов дыхательного и сердечного центров, передаче сигналов в форме залпов импульсов по блуждающим нервам, взаимодействию сигналов с собственными ритмогенными структурами сердца, воспроизведению сердцем заданной произвольным дыханием частоты - развитию сердечно-дыхательного синхронизма (В.М. Покровский и с соавт., 2000 - 2003).
Клиническая характеристика и параметры сердечно-дыхательного синхронизма у больных с гиперпластическими процессами эндометрия
Нами было обследовано 200 женщин с маточными кровотечениями, поступивших в гинекологические отделения ГКБ № 3, роддома № 4. С целью уточнения диагноза всем больным при поступлении было произведено УЗИ и раздельное диагностическое выскабливание матки под контролем гистероскопии с последующим гистологическим исследованием соскоба эндометрия. При этом у 141 пациентки выявлена миома матки, аденомиоз, воспалительный процесс эндометрия. У 59 больных по результатам УЗИ и гистероскопии был заподозрен гиперпластический процесс эндометрия. У этих больных на 3-5-й день после гистероскопии и лечебно-диагностического выскабливания матки до получения гистологического ответа проводилась проба на сердечно-дыхательный синхронизм. У 43 женщин гиперпластический процесс эндометрия был подтвержден при гистологическом исследовании. У 11 женщин выявлен гипопластический смешанный эндометрий, у 5 - аденокарцинома. Для сравнения их выделили в отдельные группы (табл. 1).
В зависимости от выраженности патологического процесса в эндометрии больных разделили на группы, основываясь на гистологической классификации Я.В.Бохмана: I. Фоновые процессы: эндометриальные полипы эндометрия, железистая и железисто-кистозная гиперплазия эндометрия; II. Предраковые заболевания: атипическая гиперплазия эндометрия (аденоматоз); III. Рак эндометрия. Учитывая клинико-морфологическую классификацию Г.М.Савельевой и В.Н.Серова, к предраковым заболеваниями также отнесли рецидивирующую железисто-кистозную гиперплазию эндометрия, резистентную к гормонотерапии. Таким образом, в группе больных с фоновыми процессами - 34 пациентки, с предраковыми процессами - 9.
Основными жалобами обследованных больных были: нарушение менструальной функции по типу меноррагии (гиперменорея, гиперполименорея), менометроррагии; контактные кровомазанья или кровотечения; бесплодие. Нарушение менструальной функции выявлено у всех 59 (100%) больных (табл.3). Среди них сочетание меноррагии и менометроррагии оказалось превалирующим симптомом у 23 (39,0%) пациенток. 12пациенток (20,3 %) отмечали задержки менструации до 14 дней - 1 месяца, сменяющиеся обильными и длительными выделениями крови.
Жалобы на бесплодие предъявляли 10 пациенток (17%), из них первичное - у 2 (3,4 %), вторичное - у 8 (13,6 %). При сравнении данных о первичном и вторичном бесплодии у больных с гиперпластическими процессами эндометрия последнее превалирует, что сопоставимо с данными литературы.
Симптомы Больные п=59 % Менноррагия, в том числе:- гиперменорея- гиперполименорея 104 6 16,96,8 10,1 С задержками менструаций 12 20,3 Менометроррагия 19 32,2 Сочетание меноррагии с менометроррагией 23 39,0 Контактные кровомазанья или кровотечения (в менопаузе) 7 11,9 Общее число больных сгеморрагическимсиндромом 59 100 У всех больных отмечались расстройства психоэмоциональной сферы: повышенная раздражительность, возбудимость, многословность, недостаточная контактность в общении, тревожность.
При изучении данных анамнеза у 11 женщин (18,6 %) отмечалась наследственная отягощенность опухолевыми заболеваниями гениталий (миома матки, аденомиоз). 18 пациенток (30,5%) имели высокий инфекционный индекс в детстве и в периоде полового созревания. Инфекционные агенты, по-видимому, вызывают нарушение функционального состояния гипоталамуса, что ведет к нарушению становления менструальной функции и свидетельствует о функциональной неполноценности системы гипоталамус-гипофиз-яичники-надпочечники (Н.В.Старцева, 1982, В.И.Железнов, А.Н.Стрижаков, 2002). 32 пациентки (54,2%) страдали хроническими воспалительными заболеваниями гениталий. У 13 женщин (22 %) появление дисфункционального маточного кровотечения совпало с периодом умственного и физического перенапряжения. 10 пациенток (17%) в анамнезе отмечали раздельное диагностическое выскабливание матки по поводу дисфункционального маточного кровотечения. У 5 из них был получен гистоответ: эндометрий менструального распада. Лечение им не проводилось. У 2-х - гистоответ: эндометрий переходного типа, без проведения лечения. У 3-х диагностическое выскабливание матки производилось дважды, в полученных гистоответах - железистая гиперплазия эндометрия, в связи с чем они принимали гестагены: норэтистерон (ноколут) по 10 мг, линестренол (оргаметрил) по 10 мг в течение 6 месяцев с 5 по 25 день менструального цикла.
Возраст менархе распределился следующим образом: в 9-10 лет - у 4 (6,7%) больных, 11-12 лет-у 49 (83%) больных, более 13 лет- у 6 (10,3%) больных. У 52 (88,1%) человек - менструации установились сразу, у 7 (11,9%) больных менструальный цикл установился через 6-10 месяцев. Продолжительность менструального цикла обследованных женщин отражена в табл.5. Обращает на себя внимание, что у 22 (37,3%) больных с гиперпластическими процессами эндометрия выявлены отклонения от нормальной продолжительности цикла.
Репродуктивная функция больных с гиперпластическими процессами эндометрия: у 2 (3,4%) пациенток - первичное бесплодие; у 8 (13,6%) - вторичное бесплодие с наличием в анамнезе 1 родов, 2-3 абортов или самопроизвольных выкидышей; 36 (61,0%) больных отметили 1-2 родов и до 10 артифициальных абортов в анамнезе; 7 (11,9%) - только артифициальные аборты и самопроизвольные выкидыши (до 6-8 недель); 6 (10,1%) - 2-3 родов и более 10 артифициальных абортов. 9 женщин (15,3%) отмечали осложнения после артифициальных абортов в анамнезе: остатки плодного яйца или плацентарный полип. Им всем производилась reabrasio uteri с последующей антибактериальной терапией.
Из соматических заболеваний у больных с гиперпластическими процессами эндометрия отмечены: хронический тонзиллит - 9 (15,3%), хронический поверхностный гастрит - 14 (23,7%), хронический пиелонефрит - 5 (8,5%), нейроциркуляторная дистония по смешанному типу - 15 (25,4%о). На момент исследования все эти заболевания находились в стадии стойкой ремиссии. При проведении гинекологического осмотра оценивались величина, форма и консистенция матки. На фоне кровотечения матка была несколько больше нормы и имела мягковатую консистенцию.
При пальпации в области придатков иногда выявлялось незначительное увеличение одного из яичников в соответствии с локализацией персис-тирующего фолликула (фолликулов), подтвержденное при УЗИ. Функциональное состояние яичников изучалось по тестам функциональной диагностики у 10 женщин, обследовавшихся ранее по бесплодию: базальная температура, симптом зрачка, кольпоцитология. Проведенные исследования свидетельствовали о длительной эстрогеннои стимуляции и прогестероновой недостаточности: у 7 женщин КПИ 50-60%, у 3-х - КПИ 70-90%, у всех 10-ти пациенток отмечался симптом «зрачка» +++ или ++++. У 9-ти отмечалась монофазная базальная температура на протяжении всего менструального цикла. Также им проводился контроль за ростом фолликулов в динамике цикла методом УЗИ, овуляция отмечена у одной больной, причем она была поздней (на 21-й день цикла). Этим же больным проводилось исследование гормонов крови. Было отмечено увеличение ЛГ в плазме периферической крови в 2 раза больше чем у здоровых женщин, что составило 13,7 (11,2-16,8) МЕ/л. В 2 раза выше оказалось и отношение ЛГ/ФСГ составившее 4,0 (3,2-5,0), что соответствует литературным данным.
Параметры сердечно-дыхательного синхронизма у больных в зависимости от формы гиперпластического процесса эндометрия
Целью настоящего фрагмента исследования явилось выяснение вопроса: отражают параметры сердечно-дыхательного синхронизма степень выраженности гиперпластического процесса эндометрия или нет? Для этого были определены параметры сердечно-дыхательного синхронизма у больных при разных формах гиперпластического процесса эндометрия. При сравнении параметров сердечно-дыхательного синхронизма у этих групп больных и у больных с гипопластическим смешанным эндометрием было установлено следующее.
Исходная частота сердечных сокращений у больных с гипопластическим процессом эндометрия достоверно не отличалась от таковой у больных с полипами (таблица 4.1). У больных с железистой гиперплазией эндометрия она по сравнению с таковой у больных с гипопластическим процессом увеличивалась на 6,8%, а по сравнению с частотой у больных с полипами на 9,2%. У больных с железисто-кистозной гиперплазией исходная частота сердечных сокращений была меньше таковой, чем у больных с железистой гиперплазией на 4,5%, достоверно не отличалась от частоты у больных с полипами и была меньше на 10, 5%, чем частота у больных с железистой гиперплазией. При аденоматозе достоверных различий исходной частоты сердечных сокращений с частотой у больных с гипопластическим процессом эндометрия не было.
Исходная частота дыхания у больных с полипами была меньше таковой у больных с гипопластическим смешанным эндометрием на 5,2% (таблица 4.1). При железистой гиперплазии она была меньше на 7,8%, чем частота дыхания у больных с гипопластическим смешанным эндометрием и достоверно не отличалась от таковой у больных с полипами. При железисто-кистозной гиперплазии частота дыхания была на 8,9% меньше, чем при гипопластическом процессе и достоверно не отличалась от величин при полипах и железисто-кистозной гиперплазии. При аденоматозе частота дыхания достоверно не отличалась от таковой при гипопластическом смешанном эндометрии, но была больше на 8,3% чем при полипах, была больше на 11,4% чем при железистой гиперплазии и на 12,6% больше чем при железисто-кистозной гиперплазии.
Частота сердечных сокращений на минимальной границе диапазона сердечно-дыхательного синхронизма у больных с гипопластическим смешанным эндометрием и у больных с полипами достоверно не отличалась (таблица 4.1., рис. 4.1).У больных с железистой гиперплазией она на 9,0% была больше, чем у больных с гипопластическим смешанным эндометрием и на 10,7% больше, чем у больных с полипами. При железисто-кистозной гиперплазии она достоверно не отличалась от таковой у больных с гипопластическим смешанным эндометрием и полипами, но была меньше на 8,5%, чем у больных с железистой гиперплазией. При аденоматозе. по сравнению с гипопластическим смешанным эндометрием она увеличивалась на 6,7%, по сравнению с полипами увеличивалась на 8,4%, а по сравнению с железисто-кистозной возрастала на 6,9%. В то же время она достоверно не отличалась от таковой при железистой гиперплазии эндометрия.
Частота сердечных сокращений на максимальной границе диапазона сердечно-дыхательного синхронизма у больных с полипами была меньше таковой у больных с гипопластическим смешанным эндометрием на 6,0% (таблица 4.1., рис. 4.2).У больных с железистой гиперплазией она на 2,6% была больше таковой, чем у больных с гипопластическим эндометрием и на 9,2% у больных с полипами. При железисто-кистозной гиперплазии она была меньше на 8,5%, чем у больных с гипопластическим эндометрием. Данный параметр достоверно не отличался у больных с железистой гиперплазией и железисто-кистозной. При аденоматозе по сравнению с гипопластическим эндометрием и железистой гиперплазией по этому параметру достоверных различий не было. У больных аденоматозом по сравнению с полипами частота сердечных сокращений на максимальной границе диапазона сердечно-дыхательного синхронизма была больше на 6,0%), а по сравнению с больными с железисто-кистозной гиперплазией на 4,8%.
Ширина диапазона сердечно-дыхательного синхронизма у больных с полипами была меньше таковой у больных с гипопластическим эндометрием на 32,8% (таблица 4.1., рис.4.3). Соответственно: у больных с железистой гиперплазией меньше на 34,4%, а у больных с железисто-кистозной гиперплазией меньше на 34,4%. Достоверных различий ширины диапазона синхронизации у больных с полипами, железистой и железисто-кистозной гиперплазией нет. У больных аденоматозом ширина диапазона была меньше таковой у больных с гиперплазией эндометрия на 65,6%, меньше, чем у ширина диапазона синхронизации у больных с полипами на 48,8% , у больных с железистой гиперплазией на 47,5% , у больных с железисто-кистозной гиперплазией на 47,5%.
Длительность наступления сердечно-дыхательного синхронизма на минимальной границе диапазона у больных с полипами, по сравнению с таковой у больных с гипопластическим смешанным эндометрием, увеличивалась на 23,3% (таблица 4.1., рис.4.4). Соответственно, по сравнению с больными гипопластическим эндометрием она была больше у больных с железистой гиперплазией на 29,3%, у больных с железисто-кистозной гиперплазией на 31,9%. Достоверных различий длительности наступления сердечно-дыхательного синхронизма на минимальной границе диапазона у больных с полипами, железистой и железисто-кистозной гиперплазией нет. У больных аденоматозом длительность наступления сердечно-дыхательного синхронизма на минимальной границе диапазона была больше таковой у больных с гипопластическим смешанным эндометрием на 54,3%, у больных с полипами на 25,7%, у больных с железистой гиперплазией на 29,3%, у больных с железисто-кистозной гиперплазией на 17,0%.
Длительность наступления сердечно-дыхательного синхронизма на максимальной границе диапазона у больных с полипами, по сравнению с таковой у больных с гипопластическим эндометрием, увеличивалась на 11,8% (таблица 4.1., рис.4.5). Соответственно, по сравнению с больными гипопластическим эндометрием она была больше у больных с железистой гиперплазией на 18,3%, у больных с железисто-кистозной гиперплазией на 18,9%. Достоверных различий длительности наступления сердечно-дыхательного синхронизма на максимальной границе диапазона у больных с полипами, железистой и железисто-кистозной гиперплазией нет. У больных аденоматозом длительность наступления сердечно-дыхательного синхронизма на максимальной границе диапазона была больше таковой у больных гипопластическим эндометрием на 38,5%, у больных с полипами на 23,8%. Длительность наступления сердечно-дыхательного синхронизма у больных с аденоматозом достоверно не отличалась от таковой у больных с железистой гиперплазией и у больных с железисто-кистозной гиперплазией.
