Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 12
1.1. Функциональная анатомия позвоночно-двигательного сегмента и основные варианты его клинической патологии 12
1. 2. Остеохондроз позвоночника. Анализ патогенетических и этиологических факторов заболевания 15
1.3. Общая характеристика клинических синдромов и состояния двигательной активности больных остеохондрозом пояснично-крестцового отдела позвоночника 24
1. 4. Изменения в головном мозге, сегментарном и мышечном аппарате в периоды обострения клинических синдромов и ремиссии на фоне остеохондроза позвоночника 35
Заключение 61
Глава II. Организация и методики исследования 63
2.1. Организация исследования 63
2.2. Методики комплексного электронейромиографического исследования 68
2. 3. Методика поверхностной электромиографии 74
2. 4. Методики комплексного психофизиологического исследования 76
2. 5. Методы математической статистики 86
Глава III. Особенности электронейромиографических параметров скелетных мышц в состоянии покоя у больных пояснично-крестцовым остеохондрозом на разных стадиях и периодах заболевания 87
3.1. Анализ отличий электронейромиографических параметров и уровня адаптационных возможностей у здоровых лиц и больных пояснично-крестцовым остеохондрозом на разных клинических стадиях обострения 88
3.2. Анализ отличий электронейромиографических параметров и уровня адаптационных возможностей у здоровых лиц и больных пояснично-крестцовым остеохондрозом в период устойчивой ремиссии 116
Заключение 125
Глава IV. Динамика электронейромиографических параметров сегментарного аппарата и скелетных мышц при выполнении статической нагрузки у больных пояснично-крестцовым остеохондрозом на разных стадиях и периодах заболевания 127
4.1. Динамика параметров Н- и М-ответов скелетных мышц при выполнении статической нагрузки у здоровых лиц и больных пояснично-крестцовым остеохондрозом на разных клинических стадиях обострения 127
4.2. Динамика параметров Н- и М-ответов скелетных мышц при выполнении статической нагрузки у здоровых лиц и больных пояснично-крестцовым остеохондрозом в период устойчивой ремиссии 133
4.3. Регуляция биоэлектрической активности скелетных мышц при выполнении статической нагрузки у здоровых лиц и больных пояснично-крестцовым остеохондрозом 137
Заключение 154
Глава V. Выраженность тормозных процессов в спинном мозге у больных на фоне остеохондроза позвоночника 156
5.1. Выраженность пресинаптического торможения а-мотонейронов спинного мозга у здоровых лиц и больных пояснично-крестцовым остеохондрозом на разных клинических стадиях обострения 159
5.2. Выраженность пресинаптического торможения а-мотонейронов спинного мозга у здоровых лиц и больных пояснично-крестцовым остеохондрозом в период устойчивой ремиссии 165
Заключение 168
Глава VI. Психофизиологические и функциональные показатели нервных процессов у больных пояснично-крестцовым остеохондрозом в стадии обострения вторичного корешкового синдрома 170
6.1. Исследование силы основных нервных процессов 172
6.2. Исследование подвижности нервных процессов 180
6.3. Исследование лабильности нервной системы 183
6.4. Исследование уравновешенности нервной системы 186
6.5. Исследование ситуативной тревожности 189
Заключение 189
Глава VII. Обсуждение полученных результатов 191
Заключение 244
Выводы 246
Приложения 250
Литература 263
- Остеохондроз позвоночника. Анализ патогенетических и этиологических факторов заболевания
- Методики комплексного электронейромиографического исследования
- Анализ отличий электронейромиографических параметров и уровня адаптационных возможностей у здоровых лиц и больных пояснично-крестцовым остеохондрозом на разных клинических стадиях обострения
- Динамика параметров Н- и М-ответов скелетных мышц при выполнении статической нагрузки у здоровых лиц и больных пояснично-крестцовым остеохондрозом на разных клинических стадиях обострения
Введение к работе
Актуальность темы. Остеохондроз позвоночника является одним из самых распространенных хронических заболеваний человека. В последнее десятилетие отмечается устойчивая тенденция к омоложению контингента больных остеохондрозом, а также к утяжелению форм болезни и диско-грыжевым осложнениям (J. Dvorak, 1996; Н.А. Яковлев, 1997; В.А. Епифанов с соавт., 2000; Ф.А. Хабиров, 2001; П.Л. Жарков с соавт., 2002; В.А. Челноков, 2004, 2005). Нередко дистрофические изменения позвоночно-двигательного сегмента являются причиной поражения сегментарных отделов нервной системы, соответствующих кровеносных сосудов, периферических нервных стволов и мышечного аппарата, что, в свою очередь, неизбежно сопровождается перестройкой функций надсегментарных образований. Нарушенное взаимодействие между позвоночником, спинным мозгом, спинномозговыми нервами приводит к ограничению движения, боли, мышечному напряжению в зоне иннервации, снижению функциональных свойств и физической работоспособности двигательного аппарата и всего организма.
Известно, что организм человека обладает определёнными адаптационными возможностями не только на фоне функционирования в благоприятных условиях, но и при патологии. Возможности проявления разнообразных адаптивных реакций и поддержания уровня оптимального функционирования организма в немалой степени определяются состоянием центральной и периферической нервной системы, активностью скелетных мышц, резервами их энергетического обеспечения (ЯМ. Коц, 1975; И.Б. Козловская, 1976; Ю.П. Герасименко, 2000; А.С. Солодков, 2000; А.Дж. Мак Комас, 2001; J.M. Kerr et al., 2002; В.В. Валиуллин, 2005; Б.С. Шенкман, 2005). Большинство специалистов сходятся во мнении, что при изучении функциональных возможностей и устойчивости к утомлению необходимо определение механизмов, приводящих к развитию самого утомления (В.В.
Розенблат, 1975; Р.С. Персон, 1985; О.М. Мирзоев, 2000; А.Дж. Мак Комас, 2001). Для рассматриваемой патологии это означает выявление морфологических и функциональных изменений в тех участках центральных и периферических элементов двигательной системы, которые и приводят к более быстрому, чем в норме, исчерпанию функциональных возможностей систем организма, тем самым, определяя снижение уровня работоспособности, а значит менее эффективное функционирование.
Снижение адаптационных возможностей на фоне остеохондроза наблюдали многие исследователи (М.К. Бротман, 1975; Г.Я. Лукачер, 1985; Л.О. Бадалян, И.А. Скворцов, 1986; М. Pelz, Н. Merskey, 1989; Я.Ю. Попелянский, 1989; И.П. Антонов, Г.Г. Шанько, 1989; S. Kohles et al., 1990; В.П. Веселовский, 1991; І. Ljungkvist, 2000; J.I. Brox et al., 2005). Вместе с тем, лишь немногие работы направлены на выявление физиологических механизмов, приводящих к этому. Изучение и анализ таких вопросов составляет не только важную специальную задачу для повышения качества диагностики, лечения и реабилитации больных, но представляет, наряду с этим, существенный интерес для общей физиологии, патологии и биологии.
Цель и задачи исследования. Цель - изучение центральных и периферических механизмов снижения адаптационных возможностей у лиц с пояснично-крестцовым остеохондрозом. Эта цель предусматривала решение следующих задач.
В состоянии относительного мышечного покоя изучить степень и направленность патологических изменений в соответствующем сегментарном и мышечном аппарате, характерных для стадий обострения рефлекторных, корешковых синдромов, а также устойчивой ремиссии на фоне пояснично-крестцового остеохондроза позвоночника.
Изучить уровень функциональных возможностей нервно-мышечного аппарата, соответствующего сегменту поражения, в зависимости от стадии заболевания.
Исследовать взаимосвязь между адаптационными возможностями двигательного аппарата, соответствующего сегменту поражения, и изменениями в сегментарном и мышечном аппарате у больных пояснично-крестцовым остеохондрозом в зависимости от стадии заболевания.
Выявить у больных пояснично-крестцовым остеохондрозом особенности функциональных изменений сегментарного и мышечного аппарата, возникающих под влиянием длительной статической нагрузки, в зависимости от стадии заболевания.
Изучить влияние дистрофических изменений в пояснично-крестцовом отделе позвоночника на функциональное состояние нервно-мышечного аппарата верхних конечностей.
Изучить особенности выраженности механизма пресинаптического торможения спинальных а-мотонейронов у больных пояснично-крестцовым остеохондрозом в стадии обострения и ремиссии.
Изучить соотношение основных свойств центральной нервной системы, функциональное состояние и уровень работоспособности коркового отдела у больных с обострением вторичного корешкового синдрома на фоне пояснично-крестцового остеохондроза позвоночника.
Научная новизна. В процессе работы впервые получены сведения о физиологических механизмах снижения адаптационных возможностей больных, страдающих пояснично-крестцовым остеохондрозом. Выявлены особенности поражения соответствующих периферических нервов, сегментарного и нервно-мышечного аппарата, изменение возбудимости а- и у-мотонейронов на фоне обострения рефлекторных и корешковых синдромов заболевания. Установлено, что трансформация возбудимости соответствующего а-мотонейронного пула и изменения на периферии сопровождаются перестройкой супраспинального контроля. Получены факты, свидетельствующие о наличии дефектности нервно-мышечной передачи на фоне остеохондроза. Впервые изучены функциональные
8 изменения в сегментарном и мышечном аппарате больных остеохондрозом на длительную статическую нагрузку.
Получены новые данные о состоянии тормозной спинальной системы у обследуемого контингента больных. Доказано повышение выраженности уровня пресинаптического торможения соответствующих 1а афферентов вне зависимости от степени проявления или отсутствия корешковых и рефлекторных синдромов.
Впервые дана комплексная оценка изменения основных свойств центральной нервной системы на фоне обострения изучаемого заболевания. Выявлено нарушение функционального состояния и более низкий уровень работоспособности клеток центральной нервной системы. Получены свидетельства повышения выраженности процессов торможения в ЦНС у лиц с обострением корешковых синдромов остеохондроза.
Теоретическая и практическая значимость. Полученные данные существенно расширяют представления о механизмах поражения надсегментарного, сегментарного, мышечного аппаратов на фоне компрессии спинномозговых нервов, что сопровождается снижением работоспособности этих структур. Выявленные особенности функционирования вовлечённых в патологию образований позволяют глубже понять характер адаптивных изменений и пути их восстановления при изучаемой патологии, так как одной из важнейших задач современных фундаментальных исследований является выяснение условий, благоприятствующих процессам регенерации (восстановления) после повреждения или заболевания.
Результаты исследования могут быть использованы в диагностике, конкретизации и более точной дифференциации клинических стадий пояснично-крестцового остеохондроза, в повышении аргументации при прогнозировании дальнейшего течения заболевания, в оказании помощи при решении вопросов о необходимости оперативного вмешательства, в повышении адекватности контроля за процессом восстановления.
Полученные результаты также могут использоваться в клинической практике неврологии не только для больных остеохондрозом, но и для пациентов с травмами позвоночника, повреждением периферических нервов, заболеваниями спинного мозга, нервно-мышечного аппарата. Определённое значение полученные данные могут иметь в спортивной медицине и практике врачебно-педагогических исследований, так как позволяют определять пути не только снижения, но и повышения функциональных возможностей систем организма. Новые сведения можно использовать при написании руководств и учебных пособий по общей и клинической физиологии, патологии.
Основные положения, выносимые на защиту.
Показатели стимуляционной электронейромиографии, изучаемые в состоянии покоя и после выполнения статической физической нагрузки, позволяют адекватно определять тяжесть поражения сегментарного и нервно-мышечного аппарата на фоне проявления синдромов пояснично-крестцового остеохондроза.
Манифестация рефлекторных и корешковых синдромов при пояснично-крестцовом остеохондрозе связана с демиелинизирующими процессами нервных волокон периферических нервов, соответствующих сегменту поражения. Этот процесс обусловлен повреждающими воздействиями (компрессией, ирритацией, гипоксией, ишемией, нарушением микроциркуляторного обеспечения) на спинномозговой нерв и сопровождается определёнными изменениями величин электронейромиографических показателей.
В период обострения корешковых синдромов наблюдается значимое снижение уровня адаптационных возможностей и устойчивости к утомлению нейромоторного аппарата, соответствующего поражённому сегменту. В основе этих явлений лежат демиелинизирующие процессы чувствительных нервных волокон и изменение функционального состояния центрального звена рефлекторной дуги.
10 4. Признаки поражения нервно-мышечных синапсов у больных пояснично-крестцовым остеохондрозом характерны для стадии обострения корешковых синдромов, и не выявляются при наличии только рефлекторных синдромов. Данный феномен, являющийся нежелательным прогностическим признаком, позволяет адекватно дифференцировать рассматриваемые стадии изучаемого заболевания и свидетельствует об усилении степени поражения сегментарного и нервно-мышечного аппарата. Апробация работы. Результаты диссертационного исследования доложены и обсуждены на: ежегодных профессорско-преподавательских конференциях ВЛГАФК (Великие Луки, 2001, 2002, 2003, 2004, 2005, 2006); III, IV, V, VI Всероссийских научных форумах РеаСпоМед «Современные технологии в реабилитации и спортивной медицине» (Москва, 2003, 2004, 2005, 2006); XIX съезде Всероссийского физиологического общества им. И.П. Павлова (Екатеринбург, 2004); VIII международном научном конгрессе «Современный олимпийский спорт и спорт для всех» (Алматы, 2004); международной научно-практической конференции «Физическая культура и спорт в профилактике наркомании и преступности» (Смоленск, 2004); III Всероссийской школе-конференции по физиологии мышц и мышечной деятельности (Москва, МГУ, 2005); Всероссийской конференции молодых исследователей «Физиология и медицина» (Санкт-Петербург, 2005); втором международном конгрессе «Спорт и здоровье» (Санкт-Петербург, 2005); I Съезде физиологов стран СНГ (Сочи, 2005); IX международном научном конгрессе «Олимпийский спорт и спорт для всех» (Киев, 2005); Всероссийской научно-практической конференции «Проблемы и перспективы развития физической культуры и спорта», посвященной 35-летию ВЛГАФК (Великие Луки, 2005); I национальном конгрессе по валеологии «Качество жизни и здоровье» (Санкт-Петербург, 2005); I Всероссийской, с международным участием, конференции по управлению движением (Великие Луки, 2006).
По теме диссертации опубликовано 25 научных работ. Список основных работ, опубликованных по теме диссертации, приводится в конце реферата. Материалы диссертационного исследования легли в основу изданной монографии «Электронейромиографические показатели и механизмы развития пояснично-крестцового остеохондроза».
Объём и структура диссертации. Диссертация состоит из семи глав. Глава I состоит из четырёх разделов и включает обзор литературы с представлением клинических моделей дистрофических поражений позвоночно-двигательных сегментов на фоне остеохондроза. Во II главе дано описание организации исследования и используемых методик. Материалы собственных экспериментальных исследований изложены в четырёх главах. В VII главе проводится обсуждение полученных результатов. В диссертации представлены выводы, 4 приложения, библиография. Диссертация изложена на 298 страницах печатного текста, иллюстрирована 27 таблицами и 20 рисунками. Список литературы включает 216 отечественных и 158 иностранных источников.
Остеохондроз позвоночника. Анализ патогенетических и этиологических факторов заболевания
Термин «остеохондроз межпозвонкового диска» был предложен Хильдебрантом (Hildebrandt) в 1933 году. На сегодняшний день некоторые специалисты ставят под сомнение правомерность использования данного термина для обозначения первичной патологии хрящевой ткани (ведь диск -это хрящ). П.Л. Жарков (2005) указывает, что данный термин и морфологически и лингвистически просто неграмотен, поскольку остеохондроза хряща просто не бывает, и пока дистрофический процесс идёт в хряще, он называется хондрозом (Г. Шморль, 1928- 1932). В западной клинической медицине этот термин не используется по той причине, что его применение ограничивается патоморфологией для обозначения дистрофических изменений (П.Л. Жарков, 2005). В нашей же стране сам термин «остеохондроз позвоночника» и его теория нашли научное развитие и широкое практическое применение. Это случилось благодаря работам корифеев российской науки: академика Г.С. Юмашева и профессора М.Е. Фурмана в монографии «Остеохондрозы позвоночника» (1984); во многих работах профессора Я.Ю. Попелянского (1974, 1985, 1989, 1997, 2003); в монографии «Шейный остеохондроз» профессора Н.А. Яковлева (1997); в работах В.П. Веселовского (1991), И.П. Антонова и Г.Г. Шанько (1989), О.Г. Когана (1975, 1988), В.А. Епифанова (1997,2000), А.А. Скоромеца (2001), Ф.А. Хабирова (2001) и других.
Патогенез. Остеохондрозом позвоночника называют дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвонковых дисков с последующим вовлечением в патологический процесс тел смежных позвонков, межпозвонковых суставов, связочного аппарата (Н.С. Мисюк, A.M. Гурленя, 1984; Г.С. Юмашев, М.Е. Фурман, 1984; Г.Я. Лукачер, 1985). При остеохондрозе происходит первичная дегенерация пульпозного ядра. Я.Ю. Попелянский (1989) считает, что в бессосудистом пульпозном ядре начинается деполимеризация полисахаридов (гликозаминогликанов). Деструкция коллагена в белково-полисахаридном комплексе зависит от повышенной активности катепсинов и самих хондроцитов, на которые большое влияние оказывают аутоиммунные процессы. Пролиферация хондроцитов сопровождается накоплением молочной кислоты, что усиливает проникновение гиалуронидазы и разрушение коллагена. Тот же процесс в области позвоночных и других суставов нарушает метаболизм синовиальной оболочки. В ней уменьшается продукция синовиальной жидкости, нарушается питание хряща. Пульпозное ядро сначала разбухает, затем высыхает. Это обстоятельство приводит к значительному снижению его тургора. В дистрофически измененных коллагеновых волокнах фиброзного кольца возникают радиальные разрывы и отслоения на различном протяжении. Если тургор ядра в какой-то степени сохранился, ослабленное фиброзное кольцо не в состоянии противодействовать тенденции ядра к расширению, в результате чего биомеханика диска нарушается (Г.С. Юмашев, М.Е. Фурман, 1984). Диски теряют свойства сложных амортизаторов, превращаясь в полуэластические прокладки между телами позвонков. В норме при нагрузке на позвоночник высота диска уменьшается в области вогнутости и увеличивается в области выпуклости. При остеохондрозе ткани диска теряют это свойство. Диск уплощается, приводя к уменьшению межпозвонкового пространства (Г.С. Юмашев, М.Е. Фурман, 1984).
Студенистое ядро может выпячиваться через трещины внутренних волокон фиброзного кольца без полного его разрыва - протрузия диска. Если же наблюдается полный разрыв фиброзного кольца, происходит выпадение -пролапс студенистого ядра с формированием грыжи межпозвонкового диска (Г.С. Юмашев, М.Е. Фурман, 1984; Т.Я. Лукачер, 1985; Ю.Я. Попелянский, 1989). Грыжевой мешок представлен наружными слоями фиброзного кольца, а его содержимое - измененным студенистым ядром (Т.Я. Лукачер, 1985). Грыжа диска представляет собой лишь одно из проявлений обширного дегенеративного процесса - остеохондроза, но часто является «виновником» основных клинических расстройств при остеохондрозе (Г.С. Юмашев, М.Е. Фурман, 1984). Наличие перекрещенных на уровне спинного мозга вестибулоспинальных путей (Ч. Шеррингтон, 1906) объясняет тот факт, что между функциональными ограничениями подвижности большинства позвонков существуют диагонально-контрлатеральные взаимосвязи.
Нарастание дегенеративных изменений в диске имеет соответствующий морфологический субстрат и характерные клинические проявления. С целью систематизации этих изменений удобно воспользоваться классификацией А.И. Осна (1973), который разделил течение остеохондроза на четыре периода: 1 период - внутридисковое перемещение пульпозного вещества; 2 период - неустойчивость позвонка (патологическая подвижность, подвывихи); 3 период - полный разрыв диска с грыжевым выпячиванием или без него; 4 период - переход дегенеративного процесса от диска к смежным образованиям.
Следует заметить, что любая схематизация такого сложного, многообразного в клиническом отношении заболевания, как остеохондроз позвоночника, конечно же, носит достаточно условный характер. Однако она дает возможность провести анализ клинических проявлений в их зависимости от морфологических изменений.
Методики комплексного электронейромиографического исследования
Стимуляционная электронейромиография, запись поверхностных электромиограмм и оценка выраженности пресинаптического торможения спинальных а-мотонейронов производилась с помощью восьмиканального «Мини-электромиографа» (АНО «Возвращение», Санкт-Петербург, 2003). Для стимуляции п. tibialis1 и п. femoralis применялись накожные пластинчатые электроды. В качестве стимулов использовались прямоугольные импульсы продолжительностью 1 мс от стимулятора «Мини-электростимулятор» (АОН «Возвращение», Санкт-Петербург, 2003). Обработка полученных данных осуществлялась в специальной компьютерной программе «Муо» (АОН «Возвращение», Санкт-Петербург, 2003). Исследование проводилось в тёплом помещении с комнатной температурой 25-30. Весоростовые показатели исследуемых соответствовали диапазону средних величин в популяции. Данное обстоятельство строго контролировалось, так как имеются литературные сообщения о зависимости некоторых ЭНМГ-показателей от длины конечности (S. Sadeghi et al., 2004). В группе больных исследование проводилось на ипсилатеральной (пораженной) конечности.
Н-рефлекс и М-ответ m. soleus регистрировались по общепринятой методике (В.Н Команцев, В.А. Заболотных, 2001; Р.Ф. Гимранов с соавт., 2003; Л.Р. Зенков, М.А. Ронкин, 2004) при стимуляции п. tibialis в подколенной ямке. М-ответ отводился с помощью поверхностных (накожных) электродов, которые более объективно и полно отражали суммарную активность мышцы. С учётом того, что величина пороговой стимуляции в обычных условиях может варьировать в небольших пределах в зависимости от характера наложения электродов, индивидуальных особенностей кожного сопротивления (сухость, влажность, сальность кожных покровов) особое внимание уделялось подготовке к исследованию. Кожа в месте наложения электродов обрабатывалась 70 спиртом, волосяной покров сбривался. Для улучшения контакта электрода с кожей использовалась электродная паста, а для фиксации электродов 70 лейкопластырь. Активный электрод размещался на двигательной точке, а индифферентный - на сухожилии.
При изучении М-ответа m. soleus оценивались: интенсивность порогового раздражения, интенсивность раздражения для вызова М-ответа максимальной амплитуды, латентный период вызванного потенциала, его форма, минимальная и максимальная амплитуда, длительность. Амплитуда М-ответа определялась от негативного до позитивного пика. Максимальная амплитуда М-ответа отражает суммарный ответ ДЕ и, следовательно, их число в исследуемой мышце. С целью гарантированного охвата всех функционирующих ДЕ мышцы использовалось супрамаксимальное раздражение - повышение силы раздражения после достижения максимального М-ответа ещё на 25 - 30 %. Амплитуда М-ответа измерялась в милливольтах. Длительность М-ответа (максимального по амплитуде) определялась в миллисекундах как время прохождения импульса с момента первого отклонения от изолинии до момента возврата к изолинии в конце его. Для правильности определения длительности М-ответа обращалось внимание на стабильное расстояние между электродными пластинами, на правильность размещения их над мышцей. Анализ продолжительности латентного периода М-ответа прежде всего использовался для определения скорости прохождения импульсов по двигательным волокнам, иннервируемого мышцу нерва (Л.О. Бадалян, И.А. Скворцов, 1986).
При исследовании Н-рефлекса m. soleus использовались накожные раздражающие и отводящие электроды. Требования к размещению их были такие же, что при исследовании М-ответа. Изучались следующие параметры Н-рефлекса: латентный период, порог и динамика изменения амплитуды при увеличении силы стимуляции, интенсивность раздражения для вызова Н-рефлекса максимальной амплитуды, минимальная и максимальная амплитуда, его форма, длительность, а также соотношение максимальных амплитуд Н-рефлекса и М-ответа (в процентах). Учитывалась зависимость величины амплитуды Н-рефлекса от степени растяжения мышцы в момент исследования (в растянутой мышце отмечается относительное снижение амплитуды). Сопоставимые результаты достигались при стандартизации положения конечности в виде свешивания стоп с края кушетки. Учитывая значительную вариабельность амплитуды Н-рефлекса, её максимальную величину определяли как среднюю из 5 реализаций с интервалом не менее 5-10 с между каждой.
Латентный период Н-рефлекса соответствовал времени пробега луча от артефакта раздражения до первого отклонения от изолинии в начале потенциала. Порог Н-рефлекса определялся по минимальной силе стимула, вызывающего Н-рефлекс, минимальный по амплитуде. Длительность Н-рефлекса оценивалась по времени от первого отклонения сигнала от изолинии в начале потенциала до возвращения его к изолинии в конце.
Процентное соотношение максимальных амплитуд Н-рефлекса и М-ответа позволяло судить о том, какую часть общего мотонейронного пула мышцы составляют а-мотонейроны, возбуждающиеся под влиянием 1а-афферентной стимуляции. Косвенный ЭНМГ-анализ состояния нервно-мышечной передачи производился в основном при изучении изменения амплитуды М-ответа и сопоставлении её с показателями Н-рефлекса (Л.О. Бадалян, И.А. Скворцов, 1986; С.Г. Николаев, И.Б. Банникова, 1998).
Названные выше параметры регистрировались в состоянии относительного мышечного покоя и после статического напряжения в виде удержания груза весом 40 кг, выполнявшегося до произвольного отказа. Данная модель двигательной активности использовалась для оценки функциональных возможностей мышц голени. Испытуемым предлагалось в положении лёжа (в тазобедренных и коленных суставах конечности выпрямлены) с помощью специальной биомеханической установки выполнить статическое усилие в виде плантарной флексии стопы (стопой жмёт на педаль) с поддержанием заданного напряжения максимально возможное время следующими мышцами, обеспечивающими её реализацию: камбаловидной, икроножной и передней болынеберцовой. В процессе выполнения указанного физического усилия производилась и регистрация поверхностной ЭМГ m. soleus, laterale т. gastrocnemius, mediale т. gastrocnemius, т. tibialis anterior.
Функциональное состояние мышц верхних конечностей оценивалось по результатам трёх попыток кистевой динамометрии (кг) с использованием кистевого динамометра ДК (Нижний Тагил). С целью изучения тормозных процессов в спинном мозге оценивался уровень пресинаптического торможения спинальных а-мотонейронов по методу, разработанному N. Hultborn et al. (1987). Метод основан на измерении облегчения Н-рефлекса камбаловидной мышцы (m. soleus), вызываемого предварительной кондиционирующей стимуляцией бедренного нерва (п. femoralis) (рис. 2). В течение 0,5 миллисекунд на облегчение афферентных потоков по моносинаптическим волокнам 1а не действуют никакие немоносинаптические влияния (N. Hultborn et al., 1987). В таких условиях облегчение Н-рефлекса m. soleus зависит только от величины кондиционирующего постсинаптического потенциала возбуждения. Таким образом, чем больше облегчение Н-рефлекса m. soleus, тем меньше величина пресинаптического торможения афферентов 1а.
Н-рефлекс вызывался по описанной выше методике. При тестирующей стимуляции использовался контрольный Н-ответ m. soleus с амплитудой 20-30% от максимального значения. Амплитуда тестирующего Н-ответа т. soleus в условиях кондиционирующей стимуляции выражалась в процентах от значений амплитуды контрольного ответа. Использование данного приёма необходимо в связи с тем, что регистрация восходящих афферентных потоков в организме человека затруднительна.
Анализ отличий электронейромиографических параметров и уровня адаптационных возможностей у здоровых лиц и больных пояснично-крестцовым остеохондрозом на разных клинических стадиях обострения
Анализ отличий параметров Н-рефлекса у больных остеохондрозом на разных клинических стадиях обострения и здоровых лиц. Изучение возможных механизмов, которые реализуются в организме при патологии, является актуальной биологической проблемой, представляет большой теоретический и практический интерес для профилактики заболевания, оказания адекватной помощи в случае необходимости и поиска путей выздоровления. В современной литературе до настоящего времени недостаточно представлены сведения об изменении электронейромиографических параметров у больных остеохондрозом в соответствии со стадиями и периодами заболевания. В то же время, анализ этих доступных и информативных сведений может способствовать более детальному изучению механизмов развития данного заболевания, повышению качества диагностики, лечения и прогнозирования. В связи с этим представляло интерес проанализировать изменения электронейромиографических параметров у больных на разных стадиях остеохондроза пояснично-крестцового отдела позвоночника.
С этой целью электронейромиографическое исследование было проведено у лиц с обострением вторичного корешкового синдрома, которые являлись пациентами неврологического отделения. У испытуемых этой группы на момент исследования отмечались люмбоишиалгия (боли чаще распространялись на одну ногу), положительные симптомы Ласега, Бехтерева, Нери, Минора. Кроме того, отмечались парестезии по наружной поверхности бедра, у некоторых - слабость мышц пораженной нижней конечности. Диагноз у всех был клинически подтверждён или к моменту исследования, или в процессе дальнейших диагностических мероприятий. Вторую группу составили лица, находившиеся на амбулаторном лечении в поликлинике по поводу люмбалгии. В этой группе имелись жалобы на выраженные ноющие боли в пояснице, усиливающиеся при движении и осевых нагрузках, имелась сглаженность позвоночника в поясничном отделе. Все больные были исследованы в первый же день поступления в стационар или обращения в поликлинику, то есть до получения лечения фармакологическими препаратами и другими медицинскими манипуляциями, которые могли повлиять на результаты изучаемых параметров.
Состояние сегментарного двигательного аппарата оценивали по параметрам Н-рефлекса камбаловидной мышцы, открытие которого принадлежит Гоффману (Hoffmann, 1918, 1922). В честь открывшего его исследователя рефлекс получил название Н-рефлекса, а его электрическое проявление в мышце - Н-ответа. Согласно современным представлениям, афферентную часть дуги Н-рефлекса представляют низкопороговые волокна группы 1а, которые образуют прямые моносинаптические связи со спинальными мотонейронами (J.C. Eccles, 1962; А.В. Овсянников, Т.М. Киселёва, 1977). Наиболее диагностически важным показателем большинство исследователей считают величину максимальной амплитуды Н-ответа, которая позволяет характеризовать уровень общей рефлекторной возбудимости мотонейронного пула.
Сравнительный анализ показал, что в состоянии относительного мышечного покоя в группе больных остеохондрозом с обострением вторичного корешкового синдрома наблюдается достоверно значимое повышение амплитуды минимального Н-ответа камбаловидной мышцы как по сравнению со здоровыми лицами (р 0.01), так и по сравнению с больными в стадии люмбаго (р 0.05) (табл. 2). Величина максимальной амплитуды рефлекторного спинального ответа камбаловидной мышцы у этой категории больных существенно ниже, чем у здоровых лиц (р 0.01) и у больных в стадии люмбаго (р 0.001) (табл. 2). У некоторых испытуемых с вторичным корешковым синдромом (п=5) Н-ответ на пораженной конечности регистрировался эпизодически, не более 3-5 раз в течение процедуры, а у многих лиц из этой группы отличался мелкозазубренной полифазной неправильной формой (рис. 3). У больных с люмбаго не обнаружено достоверных отличий по величинам амплитуд минимального и максимального Н-ответа по сравнению с контрольной группой (р 0.05) (табл. 2).
Порог возбуждения чувствительных нервных волокон у двух групп пациентов достоверно выше по сравнению с контролем (табл. 2). Наиболее значительное его повышение (рО.001) характерно для стадии вторичного корешкового синдрома. Если у таких больных для появления Н-рефлекса в среднем по группе требовалась сила тока более 37 мА, то у лиц контрольной группы - не более 11 мА. У этой группы пациентов данный показатель значительно превышает (р 0.001) и результат больных с люмбаго.
Для вызова максимального по амплитуде Н-ответа у больных в стадии обострения корешкового синдрома требуется значительно большая сила тока, чем у испытуемых из других групп (рО.001). Абсолютное значение данного параметра в группе с корешковым синдромом (58,65 мА) более чем в 2 раза превышает его величину у остальных - 24,37 и 23,08 мА (табл. 2).
У двух обследованных групп больных остеохондрозом обнаружено достоверно значимое (р 0.001) увеличение латентного периода Н-ответа по сравнению со здоровым контингентом (табл. 2). Выявлены достоверные отличия по данному показателю у больных с люмбаго и вторичным корешковым синдромом между собой (р 0.01). Наибольшая задержка появления Н-ответа характерна для стадии обострения вторичного корешкового синдрома на фоне остеохондроза поясничного отдела позвоночника. Длительность Н-ответа достоверно снижена (рО.001) у пациентов с люмбаго по сравнению с контролем (табл. 2).
Таким образом, результаты анализа основных параметров Н-ответа камбаловидной мышцы у больных с обострением пояснично-крестцового остеохондроза позволяют утверждать, что начальная клиническая стадия поражения спинномозговых корешков (люмбаго) сопровождается отдельными количественными отличиями параметров Н-ответа, свидетельствующими о некоторой степени денервации сенсорных волокон соответствующих периферических нервов. А именно, в данной фазе заболевания наблюдается повышение порога возбудимости чувствительных нервных волокон, увеличение латентного периода Н-ответа и снижение его длительности. Это может указывать на незначительное уменьшение количества чувствительных волокон 1а и (или) их истончение, то есть на наличие процессов демиелинизации как чувствительных, так и двигательных волокон соответствующих периферических нервов, что приводит к снижению скорости прохождения электрического импульса по сегментарной рефлекторной дуге. Предположение о поражении двигательных волокон должно быть проверено при анализе параметров М-ответа, тогда отсутствие изменений со стороны этого параметра будет указывать на избирательное поражение чувствительного отдела рефлекторной дуги.
На второй стадии болезни (появление вторичного корешкового синдрома) имеет место значительная денервация и демиелинизация с выраженным уменьшением количества афферентных la волокон (разрушением отдельных групп волокон) смешанных периферических нервов, уменьшением поперечного сечения этой группы волокон, снюісением скорости проведения электрических импульсов по ним. Такое изменение притока афферентной информации сопровождается снижением уровня спинальной рефлекторной возбудимости а-мотонейронов, тестируемой Н-рефлексом, и определяющейся внутриспинальными и супраспинальными влияниями на двигательные клетки передних рогов спинного мозга на уровне пораженного сегмента. Это подтверждается выявленными достоверно значимыми отличиями практически по всем изучаемым параметрам Н-ответа и наличием неправильной формы вызванного потенциала.
Динамика параметров Н- и М-ответов скелетных мышц при выполнении статической нагрузки у здоровых лиц и больных пояснично-крестцовым остеохондрозом на разных клинических стадиях обострения
Известно, что нервная и мышечная активность связана с проведением электрических импульсов и мышечными сокращениями. Кроме того, этот процесс предполагает и ряд более медленных химических сигналов между мышцами и нервами в виде аксоплазматического тока (С. Оке, 1969; А.Дж. Мак-Комас, 2001). ЭНМГ-параметры являются объективными показателями состояния нервно-мышечного аппарата. Следовательно, величина их меняется в зависимости от условий функционирования - состояния относительного покоя или активного сокращения мышцы при выполнении двигательного акта.
В связи с этим представляло интерес изучение изменения величин электронейромиографических параметров камбаловидной мышцы под влиянием выполнения длительной статической нагрузки с последующим сопоставлением направления и степени этих изменений у больных с обострением клинических стадий пояснично-крестцового остеохондроза и здоровых лиц. С этой целью сразу после завершения выполнения испытуемыми удержания стандартного по величине груза электронейромиографические параметры регистрировались вновь. В таблице 13 представлены результаты изменения под влиянием физической нагрузки основных параметров Н- и М-ответов камбаловидной мышцы в исследуемых группах больных в период обострения и в контрольной.
Из анализа таблицы 13 следует, что выполнение статического усилия до произвольного отказа в исследуемых группах приводило к достоверно значимым изменениям отдельных параметров Н-ответа. Можно заметить, что если в группе здоровых лиц удержание груза привело к статистически значимому повышению максимальной амплитуды Н-ответа с 9,01 до 11,61 мВ (рО.ООЗ), то выполнение такой физической нагрузки в двух группах больных сопровождалось противоположным эффектом, то есть снижением данного показателя, хотя и без достоверных отличий внутри групп (р 0.05). После выполнения длительной статической нагрузки в контрольной группе требовалась меньшая сила тока для вызова Н-ответа максимальной амплитуды (р 0.002), в группах больных отмечалась такая же тенденция, но в меньшей степени (р 0.03). Так, если в контрольной группе сила тока снижалась в среднем на 23,4 %, то в группе люмбаго снижение составило 9,2 %, а в группе корешкового синдрома - только 6,4 %.
Следует заметить, что показатели вариативности значения максимальной амплитуды Н-рефлекса (диагностически наиболее важный параметр) в ответ на физическую нагрузку в группе больных с обострением вторичного корешкового синдрома ещё больше увеличились. Так, в состоянии мышечного покоя коэффициент вариации этого параметра составлял 102,55 %, а после мышечной нагрузки достиг наивысшего значения 107,55 % (приложение 3). Кроме того, у этой группы больных и после выполнения статического усилия сохранялась неправильная мелкозазубренная форма Н-рефлекса (рис. 3).
В процессе исследования установлено, что при выполнении статического усилия до произвольного отказа амплитуда максимального М-ответа камбаловидной мышцы у всех обследуемых имеет тенденцию к увеличению, но в различной степени (табл. 13). Так, если у здоровых лиц увеличение составляет в среднем 4,6 % (р 0.05), то в группе люмбаго - 11,6 % (р 0.04), а в группе корешкового синдрома - 13,5 % (рО.ОЗ). После выполнения статического усилия величина этого показателя у больных с корешковым синдромом имеет достоверные отличия с результатами испытуемых других групп. Этот же факт имел место и в состоянии относительного мышечного покоя.
Следует отметить, что при выполнении статического усилия до произвольного отказа наиболее высокие показатели вариативности параметров М-ответа камбаловидной мышцы вновь характерны для группы с вторичным корешковым синдромом. Так, величина коэффициента вариации максимальной амплитуды М-ответа после физической нагрузки для этих испытуемых составляет 61,48 % (приложение 3), что свидетельствует о различной степени поражения и реагирования эфферентного отдела сегментарной рефлекторной дуги у представителей данной группы. У больных пояснично-крестцовым остеохондрозом в стадии люмбаго показатели вариативности параметров М-ответа после нагрузки ниже, чем у пациентов с вторичным корешковым синдромом, но, в основном, превышают эти величины здоровых лиц (приложения 1, 2). Гребневидная форма М-ответа (рис. 4) после выполнения длительного статического усилия у пациентов с вторичным корешковым синдромом сохранялась.
После выполнения нагрузки во всех обследуемых группах наблюдается статистически незначимое (р 0.05) увеличение силы тока, требуемой для вызова максимального М-ответа (табл. 13). Наибольшее увеличение данного параметра - на 6,2 % - обнаружено в группе корешкового синдрома, в других группах увеличение составило в среднем 2 %. Латентный период М-ответа после выполнения статической нагрузки в группах контрольной и люмбаго незначительно возрастал ( 0.05), а у пациентов с корешковым синдромом имело место некоторое понижение этого показателя ( 0.05). Однако если в контрольной группе физическая нагрузка приводит к достоверному увеличению длительности М-ответа (р 0.006), то в группах больных остеохондрозом она незначимо снижается (р 0.05), достигая достоверно значимых различий (рО.01) у больных с вторичным корешковым синдромом по сравнению с контролем, чего не наблюдалось в состоянии покоя (р 0.05).
Таким образом, анализ изменения значений параметров Н- и М-ответов камбаловидной мышцы, возникающих как ответ на длительное статическое напряжение до произвольного отказа, позволяет заключить следующее. Выявленный характер изменения изучаемых параметров подтверждает высказанное ранее предположение о том, что на фоне пояснично-крестцового остеохондроза демиелинизирующие процессы характерны в большей степени для афферентов группы 1а по сравнению с моторными волокнами периферических нервов, вовлекаемых в патологический процесс. Данный факт изменяет картину приспособления к физической нагрузке изучаемых структур. Так, если в норме выполнение физической нагрузки сопровождается увеличением количества возбужденных а-мотонейронов, активизирующихся в ответ на электрическое раздражение афферентных волокон (повышение амплитуды Н-рефлекса), то в обеих рассматриваемых клинических стадиях остеохондроза отмечается противоположная реакция на такое воздействие в виде снижения количества рефлекторно возбужденных мотонейронов (снижение амплитуды Н-рефлекса). Не исключено, что такой эффект объясняется не только снижением электроактивности самого мотонейронного пула, как реакцией на поражение чувствительных нервных волокон (сделанный ранее в работе вывод), но и увеличением тормозящих влияний от супраспинальных отделов нервной системы, приводящих, в том числе, и к повышению уровня пресинаптического торможения афферентов 1а. Выявленное снижение величины максимальной амплитуды Н-ответа в ответ на нагрузку у больных может демонстрировать определенное истощение адаптационных возможностей этого звена рефлекторной дуги, в то время как повышение величины этого показателя в ответ на нагрузку у здорового контингента является показателем его нормальных приспособительных возможностей.
